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高颅压都有哪些症状 高颅压怎么办

2020-04-05 10:00阅读(69)

高颅压,常被视为高颅压综合征,是指颅内占位性病变、颅脑外伤、中枢神经系统感染、脑血管?⒏哐?鼓圆 ⑻胤⑿月?谘乖龈咧ⅰ⒙?谥琢觥⒛曰??推渌??硇约膊∫?鸬穆?

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高颅压,常被视为高颅压综合征,是指颅内占位性病变、颅脑外伤、中枢神经系统感染、脑血管病、高血压脑病、特发性颅内压增高症、颅内肿瘤、脑积水和其他全身性疾病引起的颅内压增高的情况。正常颅内压是正常人在水平卧位时经腰椎穿刺所测得的压力,正常成人为80~180mmH2O,儿童为50~100mmH2O。如果压力超过200mmH2O,一般认为是颅内压增高。

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病因

当颅内病变发展至超过颅内压的调节限度时,就引起颅内压的生理调节失常,导致颅内压升高。根据病理改变将引起颅内高压的疾病分为两类:一类疾病引起颅腔狭小,另一类疾病引起颅内容物体积增加。

1、颅腔狭小

主要是颅骨病变所致,如先天性异常,即各种狭颅畸形、颅底凹陷症或扁平颅底;颅骨异常增生,如向内生长的颅骨骨瘤、畸形性骨炎等;外伤导致的颅骨广泛性凹陷性骨折。

2、颅腔内容物的体积增加

(1)脑脊液增多

①脑脊液循环受阻:先天性畸形(中脑导水管狭窄、颅底凹陷症和小脑扁桃体下疝畸形等)、炎症和肿瘤等引起的阻塞性脑积水。

②脑脊液分泌过多:脉络丛乳头瘤、颅内的某些炎症性病变、某些药物如硫二苯胺类等,可使脑脊液生成增加。

③脑脊液吸收障碍:颅内静脉窦血栓形成、出血或炎症等使蛛网膜颗粒吸收、脑脊液减少,见于良性颅高压症、维生素A中毒和内分泌障碍等。

(2)脑血供量增加

高血压、颅内血管瘤、颅内血管畸形、胸腹挤压伤后的脑血管扩张和高碳酸血症等均可导致脑血供量增加。

(3)脑水肿

脑水肿是脑实质液体增多导致脑容积增加,或脑组织内液体异常积聚使脑体积增加,当超过生理调节的限度时可导致颅内压增高。

①血管源性脑水肿:主要是血脑屏障破坏所致,脑组织毛细血管通透性增加,血浆成分和水分外溢,特点是细胞外间隙或白质水肿。见于颅内肿瘤、颅脑损伤和脑缺血、脑缺氧等。

②细胞毒性脑水肿:由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应,使细胞膜性结构受损,转运功能障碍,通透性增加,因而使水分大量聚集于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧和中毒等。

③渗透压性脑水肿:当细胞外液的渗透压降低时,水分则因渗透压差而进入细胞内,灰白质均有水肿。其中,白质明显,水肿液主要积聚于神经胺质细胞。常见于急性水中毒、血管升压素外泌不当综合征等。

④间质性脑水肿:脑积水时室管膜结构发生改变,渗透性增加,脑脊液渗入脑室周围的白质,见于各种原因所致的脑积水,又称为脑积水性脑水肿。

⑤混合性脑水肿:脑部疾病的晚期或心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时,可有上述多种类型的脑水肿并存。

(4)颅内占位性病变

①外伤性颅内血肿和自发性颅内出血,如外伤性硬膜下或硬膜外血肿,自发性蛛网膜下腔出血和脑出血等。

②颅内肿瘤,如原发的各种胶质瘤和继发的各种转移瘤等。

③各种病原体引起的颅内脓肿、肉芽肿,如细菌性脑脓肿、真菌或寄生虫性肉芽肿等。

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常见疾病

颅脑损伤、脑血管性疾病、高血压脑病、颅内肿瘤、脑脓肿、脑积水、良性颅内压增高、感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。

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急诊(120)指征

1、头痛突然加重,或突发剧烈头痛,且持续加重;

2、伴喷射性呕吐;

3、伴视力急剧下降;

4、伴意识模糊、抽搐、昏迷等;

5、出现其它危急情况。

以上均须及时拨打急救电话或急诊处理。

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症状

1、长期或反复的头痛,晨起和夜间较重;

2、伴偶尔恶心、呕吐;

3、伴视物模糊;

4、小儿头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力隆起等;

5、出现其它严重、持续或进展性症状体征。

以上应及时就医咨询。

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就诊科室

如出现上述急诊指征,应前往急诊科就诊。病情平稳者可就诊于神经内科、神经外科。

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患者可以问医生哪些问题

1、您发现这个情况多久了?是如何发现的?

2、您有什么其它不舒服的地方么?

3、自从您发现发病以来,症状有没有加重或减轻?有什么原因么?

4、您以前有没有出现过类似的情况?

5、您之前治疗过么?是如何治疗的?效果如何?

6、您有高血压、糖尿病么?

7、您有肝脏方面的疾患么?

8、您最近头部受过外伤么?做过手术么?

9、您有颅内的肿瘤么?

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诊断原则

须结合临床表现、病史,认真查体,并做必要的影像学检查,包括X线平片、CT、MRI、DSA、CT血管造影(CTA)和磁共振血管造影(MRA)等。

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鉴别诊断

早期和血管性头痛等功能性疾病相鉴别,尚需对导致颅内高压综合征的原发病进行鉴别。

1、颅脑损伤

任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。

2、脑血管性疾病

主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见。一般起病较急,颅内压增高的表现为1~3天内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

3、高血压脑病

是指血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病,血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视盘水肿。CT检查可见脑水肿、脑室变窄。

4、颅内肿瘤

可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、脑桥小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

5、脑脓肿

常有原发性感染灶,如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状,如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉块、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只表现为慢性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短,精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静注造影剂后边缘影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

6、脑部感染性疾病

脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高,少数表现为慢性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数天内发展至深昏迷。重要特点为常出现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

7、脑积水

由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加,同时脑实质相应减少,脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水,也称为进行性或高压力性脑积水。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。

8、良性颅内压增高

又名“假性脑瘤”,系患者仅有颅内压增高症状和体征,但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓、内分泌疾病等,但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外,一般无局灶性体征。

9、其他

全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

鉴别诊断

早期和血管性头痛等功能性疾病相鉴别,尚需对导致颅内高压综合征的原发病进行鉴别。

1、颅脑损伤

任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。

2、脑血管性疾病

主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见。一般起病较急,颅内压增高的表现为1~3天内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

3、高血压脑病

是指血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病,血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视盘水肿。CT检查可见脑水肿、脑室变窄。

4、颅内肿瘤

可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、脑桥小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

5、脑脓肿

常有原发性感染灶,如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状,如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉块、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只表现为慢性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短,精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静注造影剂后边缘影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

6、脑部感染性疾病

脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高,少数表现为慢性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数天内发展至深昏迷。重要特点为常出现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

7、脑积水

由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加,同时脑实质相应减少,脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水,也称为进行性或高压力性脑积水。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。

8、良性颅内压增高

又名“假性脑瘤”,系患者仅有颅内压增高症状和体征,但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓、内分泌疾病等,但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外,一般无局灶性体征。

9、其他

全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

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治疗方法

1、病因治疗

是最根本和最有效的治疗方法,如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅内感染等。病因一旦解除,颅内压即可恢复正常。

2、对症治疗——降低颅内压

(1)脱水

①限制液体入量:颅内压增高较明显者,摄入量应限制在每日1500~2000ml,输液速度不可过快。

②渗透性脱水:静脉输入或口服高渗液体,提高血液渗透压,造成血液与脑组织和脑脊液间的渗透压差,使脑组织内的水分向血液循环转移,从而使脑水肿减轻,脑体积缩小,颅内压降低。常用的渗透性脱水剂有:0%甘露醇溶液,125~250ml,静脉快速滴注,紧急情况下可加压推注,可间隔6~12小时再次使用。甘露醇溶液性质稳定,脱水作用强,反跳现象轻,是当前应用最广泛的渗透性脱水剂。但大剂量应用可能对肾脏有损害。甘油果糖250ml,静脉滴注,每8~12小时一次。甘油果糖既有脱水作用,又能通过血脑屏障进入脑组织,被氧化成磷酸化基质,改善微循环,且不引起肾脏损害。

③利尿性脱水:能抑制肾小管对钠离子和氯离子的再吸收而产生利尿脱水作用,但脱水作用较弱,且易引起电解质紊乱,故很少单独使用。如与渗透性脱水剂合用,则可加强其降压效果。氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25mg,3~4次/日,口服。呋塞米(速尿)20~40mg,每8~12小时一次,静脉注射或肌内注射。依他尼酸钠,25~50mg,每8~12小时一次,肌内注射。

应用脱水疗法需注意:根据病人的具体情况选用脱水剂;渗透性脱水剂应快速滴注或加压推注;长期脱水需警惕水和电解质紊乱;严重休克,心、肾功能障碍,或颅内有活动性出血而无立即手术条件者,禁用脱水剂。

(2)激素

肾上腺皮质激素能改善血脑屏障通透性,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应,减少脑脊液生成,因此长期以来用于重型颅脑损伤等颅压增高病人的治疗。皮质激素的使用方法分常规剂量和短期大剂量冲击疗法两种。在治疗中应注意防止并发高血糖、应激性溃疡和感染。但近年来对皮质激素的疗效提出了质疑,临床上也逐渐减少使用。

(3)冬眠低温

冬眠低温是在神经节阻滞药物的保护下,加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。冬眠低温能保护血脑屏障,防治脑水肿;降低脑代谢率和耗氧量;保护脑细胞膜结构;减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。按低温程度可分为轻度低温(33~35℃)、中度低温(28~32℃)、深度低温(17~27℃)和超深低温(<16℃)。临床上一般采用轻度或中度低温,统称为亚低温。常用的冬眠合剂有冬眠Ⅰ号:氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、哌替啶100mg,作用较强,但易致心率加快、血压下降;冬眠Ⅱ号:异丙嗪50mg、哌替啶100mg、海德琴0.6mg,作用稍差,副作用小;冬眠Ⅲ号:异丙嗪50mg、哌替啶100mg,作用稍差,副作用小;冬眠Ⅳ号,异丙嗪50mg、哌替啶100mg、乙酰普吗嗪20mg,作用强,副作用小。

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日常

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