病因

1、主动脉瓣关闭不全

（1）风湿性主动脉瓣关闭不全。

（2）感染性心内膜炎。

（3）梅毒性主动脉炎。

（4）马凡综合征。

（5）先天性畸形。

（6）强直性脊柱炎。

2、动脉导管未闭

3、主动脉瓣狭窄

（1）风湿性主动脉瓣狭窄。

（2）先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄。

（3）先天性主动脉瓣狭窄。

（4）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。

（5）其他如类风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚导致主动脉瓣狭窄，真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮等疾病时可形成赘生物阻塞主动脉瓣口而致狭窄。

4、缩窄性心包炎

5、急性心包炎

（1）急性非特异性心包炎。

（2）结核性心包炎。

（3）肿瘤性心包炎。

（4）化脓性心包炎。

（5）心脏损伤后综合征。

6、冠状动脉粥样硬化性心脏病

7、高血压性心脏病

8、肥厚型梗阻性心肌病

9、其他

（1）甲状腺功能亢进症。

（2）贫血。

（3）发热。

（4）休克。

常见疾病

风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、马方综合征、动脉导管未闭、主动脉-肺动脉间隔缺损、主动脉窦动脉瘤、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎、急性心包炎、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进症、贫血、发热、休克等。

急诊（120）指征

症状

周围血管征，多是通过体格检查发现的，患者多因为以下情况就医咨询：

1、反复胸痛、胸闷、心悸、咳嗽、气短等表现；

2、伴怕热、多汗、多食、体重减轻等高代谢表现；

3、伴发热、乏力、食欲减退、皮肤粘膜苍白等全身表现；

4、既往心脏病、高血压患者，近期病情有加重；

5、出现其它严重、持续或进展性症状体征。

就诊科室

1、以心脏疾病表现为主者，可咨询心血管内科。

2、合并明显代谢异常者，可咨询内分泌科。

患者可以问医生哪些问题

1、具体都有哪些不适表现？

2、这些症状是从什么时候开始的？出现多久了？

3、症状在哪些情况下会加重？在哪些情况下又会缓解？

4、既往是否有心脏疾病的相关诊断？接受过哪些治疗？

5、既往心电图还出现过其他异常情况吗？

6、平时饮食情况如何？是否存在严重偏食？

7、血压、血脂和血糖高不高？控制情况如何？

8、亲属中是否曾有人患心脏病或出现过类似的情况？

9、近期是否还得过其他疾病，如风湿疾病、强直性脊柱炎、甲亢等？吃过什么药吗？

诊断原则

1、病史

病史对于疾病的诊断非常重要，详细询问病史有助于了解疾病的发展情况，从而对病因作出一个粗略的估计，并指导进一步检查、确诊疾病。周围血管征最常见于主动脉瓣关闭不全的患者，这种患者往往多为风湿性心脏病，既往有风湿热的病史，起病年龄较轻，常合并二尖瓣的病变。先天性主动脉瓣关闭不全临床上较少见，病人在婴幼儿时期即可发病。梅毒性主动脉瓣关闭不全在我国曾一度绝迹，但近年又有增多的趋势，这类患者有冶游史，在询问病史时，应认真、仔细，以免造成误诊。

周围血管征少数情况下还见于动脉导管未闭、甲状腺功能亢进征、贫血及高血压性心脏病、心包炎、心肌病等疾病，这些疾病均有其相应的病史特点，采集病史时应有的放矢，心中有数，针对疾病的特点，以助于疾病的诊断。

2、体格检查

在进行体格检查时要认真仔细、按部就班地进行检查，以免遗漏一些重要体征，延误病情，不利于疾病的诊断。

（1）主动脉瓣关闭不全的患者在进行体格检查时，可在主动脉瓣区听到舒张期叹气样杂音，合并二尖瓣、三尖瓣病变时可在相应部位听到杂音。

（2）马凡综合征患者主动脉瓣关闭不全时，除可听到主动脉瓣区杂音外，这类患者查体时还可发现其身材高大细长，指（趾）指较常人为长，呈“蜘蛛指（趾）”。

（3）高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及肥厚型梗阻性心肌病等心脏病患者出现周围血管征时，常提示患者有心功能不全存在。体格检查时除有血压增高、心脏增大及心音低钝等表现外，还可有颈静脉怒张、双下肢水肿等心力衰竭的体征。

（4）主动脉狭窄、动脉导管未闭的患者的杂音各有其特点，查体时不难发现。

（5）缩窄性心包炎患者查体时可发现心脏填塞的表现，而甲状腺功能亢进症患者体格检查时可发现患者眼裂增宽、双目炯炯有神，甲状腺增大及双手细微震颤等一系列特征表现，据此不难作出诊断。

3、实验室检查及辅助检查

抗链球菌溶血素“O”、血沉、C反应蛋白、血清梅毒反应检查、超声心动图有助于诊断。

鉴别诊断

1、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全是周围血管征最常见的病因，绝大多数周围血管征均可见于本病。因此，临床上发现周围血管征的存在时，应首先想到本病的可能。导致主动脉瓣关闭不全的原因多种多样，常见的有以下几种疾病：

（1）风湿性主动脉瓣关闭不全

①临床特点

本病约占主动脉瓣关闭不全病因的2/3，常同时合并二尖瓣病变，多与主动脉瓣狭窄共存。患者以男性多见，其代偿期较长，因而症状出现较晚。轻者可无任何症状，或仅有心悸、头部强烈搏动感等症状，重者及晚期患者常有劳累后气急、夜间阵发性呼吸困难等左心功能不全的表现。主动脉瓣反流量大者，由于舒张压显著降低，导致冠状动脉灌注不足，可引起心绞痛发作，且含服硝酸甘油效果不佳。

本病常见的周围血管征包括随心脏搏动的点头征、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音、Duroziez征等，见于慢性病程患者，急性病程者不明显。心脏听诊可发现舒张期高调哈气样递减型杂音，于坐位前倾及深呼气时易听及，主动脉瓣听诊区较明显，重度反流者可于心尖部闻及舒张中晚期隆隆样杂音，即Austin Flint杂音。

②辅助检查

A、X线胸片：示左心扩大，以左心室为著，有左心衰竭时可出现肺淤血。

B、心电图：常见的改变为左心室肥厚伴劳损。

C、超声心动图：对本病的诊断具有较高的敏感性，彩色多普勒血流显像于主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流，并可判断其严重程度。当超声心动图不能确定反流程度而患者需外科治疗时，也可采用主动脉造影术来判断反流程度。

（2）感染性心内膜炎

①临床特点

既可发生于心脏瓣膜病患者，也可发生于正常的心脏瓣膜。当主动脉瓣被累及后，感染性赘生物使瓣叶破坏或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间阻止闭合，引起主动脉瓣关闭不全。本病分为急性和亚急性两种形式，以后者为多见，即亚急性感染性心内膜炎，本病起病多缓慢，早期最常见的症状为发热，多在37.5～39℃之间，伴乏力、面色苍白、厌食。发热可为弛张热和稽留热，也可为不规则发热，个别患者可伴寒战。多数患者脾脏肿大，部分可有杵状指（趾）。

本病的特征表现是原有的心脏病理性杂音性质发生改变或出现新的病理性杂音，典型者心脏杂音呈粗糙的乐性杂音，称为海鸥鸣。心力衰竭常见，是本病死亡的原因。另外，一些患者可出现栓塞并发症，如脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞、肠系膜动脉栓塞或肢体动脉栓塞等，还可出现皮肤或黏膜瘀血点，一般为针头大小，中心苍白，压之不褪色，持续数天后消失，但常反复出现。有时患者在手掌或足底部还可出现Osler结或Janeway结，前者呈紫红色，略高于皮肤，有明显压痛，后者压痛不明显。

②实验室及辅助检查

A、血培养：感染性心内膜炎的确诊有赖于血培养。为提高阳性率，应多次连续进行检查，至少4～6次，每次取血10～15ml，必要时进行厌氧菌、霉菌等特殊培养以提高诊断率。血培养结果以金黄色葡萄球菌最常见，其次为溶血性链球菌、脑膜炎球菌。

B、血沉及血常规：本病患者90%以上血沉增快，血常规检查可有轻中度贫血，白细胞数可正常或偏高。

C、尿常规：可见蛋白尿、血尿、菌尿。

D、心电图：可出现房室传导阻滞。

E、超声心动图：于心瓣膜或心腔壁可见赘生物的异常回声波。

（3）梅毒性主动脉炎

①临床特点

梅毒性主动脉炎中约30%发生主动脉瓣关闭不全，患者有冶游史，起病虽缓慢，但呈进行性加重。早期可有气急、心悸等症状，部分患者可有心绞痛发作。心脏检查发现心界向左下扩大，心尖搏动增强，主动脉瓣听诊区可闻及双期杂音，反流量大者心尖部可闻及Austin Flint杂音，有时可在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张期音乐样杂音。周围血管征明显。

②实验室及辅助检查

A、X线检查：示左心室扩大呈靴形，升主动脉呈局限性扩张。

B、超声心动图：显示主动脉舒张期双波相距＞1mm，二尖瓣前叶有舒张期细颤波，升主动脉内径明显增大，而无主动脉瓣狭窄及其他瓣膜病变。

C、血清梅毒反应：呈阳性改变。

（4）马凡综合征

①临床特点

马凡综合征为一常染色体显性遗传性结缔组织疾病，多侵犯骨骼、眼部及心脏，因此也叫作“骨-心-眼综合征”。本病临床上不常见，患者有明显的家族史，早期可无任何症状，晚期出现劳累性气促、心悸，进行性心力衰竭。马凡综合征患者中有30%～60%表现为主动脉瓣关闭不全。

此类患者除有主动脉瓣关闭不全的一般体征如脉压增大，主动脉瓣区杂音及周围血管征外，查体还可发现其骨骼及眼部的特殊表现。骨骼改变主要为身材细长，尤以手指及足趾细长更明显，称为“蜘蛛指（趾）”，脊柱前凸，关节过度伸展，可有鸡胸等表现。眼部改变主要是先天性晶状体完全脱位或半脱位。

②辅助检查

心脏超声检查是诊断本病的重要方法，主要改变为主动脉根部显著扩张，主动脉壁变深，有时形成升主动脉瘤样改变，左心室扩大，二尖瓣可呈特征性冗长，可见两瓣叶脱垂，也可并发夹层动脉瘤。

本病主动脉根部扩张显著，与梅毒性主动脉瓣关闭不全的超声心动类似，区别在于后者病变仅限于主动脉，有线状钙化，其主动脉瓣区杂音也更响，第二心亢进显著，呈鼓音。

（5）先天性畸形

是由于先天性畸形而导致主动脉瓣关闭不全，在临床上较常见的类型为二叶主动脉瓣，其中的一叶边缘有缺口或大而冗长的一叶脱垂入左心室，导致儿童期即出现主动脉瓣关闭不全。由先天性畸形而导致的主动脉瓣关闭不全于婴幼儿期即可发现，超声心动图除有主动脉瓣关闭不全的表现外，还可发现同时有其他先天性心血管疾病存在。

（6）其他

如严重的高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血、心肌病、强直性脊柱炎等均可引起慢性主动脉瓣关闭不全，导致周围血管征的出现，但这些疾病均有其原发病的表现，且一般到疾病晚期方出现周围血管征。导致急性主动脉瓣关闭不全的疾病如夹层动脉瘤、人工瓣膜破裂及创伤等因素一般情况下无明显周围血管征。

2、动脉导管未闭

（1）临床特点

动脉导管未闭是一种常见的先天性心血疾病，患病率仅次于房间隔缺损。动脉导管是胎儿期连续降主动脉与肺动脉总干之间的一个通道，一般在出生后一年之内闭合，超过此期限，即为动脉导管未闭。早期由于主动脉压高于肺动脉压，不论收缩期或舒张期，血液均由主动脉流入肺动脉，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机器样杂音。晚期由于肺动脉高压的存在，可出现右向左分流，此时患者可出现发绀，且下半身较上半身明显，听诊连续性杂音的舒张期部分减弱或消失。

动脉导管未闭患者出现周围血管征主要表现为水冲脉，另外可有毛细血管搏动征、枪击音等，系由于分流量大所致，此类患者除有连续性杂音外，在近二尖瓣区还可以听到舒张中期杂音，有肺动脉高压者不易听到。

（2）辅助检查

①心电图

伴有周围血管征的动脉导管未闭患者心电图常表现为左心室肥厚，左心室导联深Q波、高R波和T波。

②X线检查

示肺淤血。

③超声心动图

示降主动脉与主肺动脉之间有异常通道。

3、主动脉瓣狭窄

（1）临床特点

主动脉瓣狭窄常出现的周围血管征为细脉，系由于心搏出量降低，脉压较小所致。正常的主动脉瓣口面积约为3cm²，在器质性心脏病患者中，周围血管征的出现有助于判断疾病的严重程度。

主动脉瓣狭窄的主要体征为主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，粗糙、响亮，传导广泛，可向两侧颈动脉、胸骨及心尖部传导，但在主动脉瓣区杂音最响，其音调较高，有时呈乐音样。心音常正常，重度狭窄者第二心音减弱甚至消失，或出现第二心音逆分裂。另外还有抬举性心尖搏动、主动脉瓣区收缩期震颤及心浊音界向左扩大等表现。

（2）辅助检查

①心电图

常表现为左室肥厚伴继发性的ST-T改变和左房增大，可有传导阻滞或室性心律失常。

②X线检查

示左心房室增大，晚期可有肺淤血的表现。

③超声心动图

是诊断本病的重要方法，不仅能够显示主动脉瓣狭窄的程度，还可以协助发现病因，并能估计心搏量及心腔大小等多种指标。当超声心动图不能确定狭窄程度时，有条件者可行心导管检查或冠状动脉造影，以了解病情，判断预后，并指导治疗。

（3）病因分类

①风湿性主动脉瓣狭窄

本病是主动脉瓣狭窄最常见的一种类型，占风湿性心脏病的1/4。单纯风湿性主动脉瓣狭窄临床上罕见，多数合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。因而除有细脉外，本病患者常有主动脉瓣关闭不全的周围血管征如Duroziez双重音、枪击音等。辅助检查有血沉增快、抗链球菌溶血素“O”增高等。超声心动图除有主动脉瓣狭窄外，还可有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。另外，本病患者发病年龄较轻，多为青壮年，既往有风湿热病史，这些特点均有助于诊断。

②先天性畸形

先天性主动脉瓣畸形引起的狭窄包括以下两种形式：

A、先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄

本病是成人孤立性主动脉瓣狭窄常见的原因，系由于先天性二叶瓣畸形所致。出生时常无主动脉瓣狭窄，以后由于畸形所致的湍流对瓣叶长期创伤使之纤维化和钙化，最终导致狭窄。超声心动图可确诊本病。

B、先天性主动脉瓣狭窄

先天性主动脉瓣狭窄有两种表现方式，一种是先天性单叶瓣，十分少见，出生时即有狭窄，发病年龄较小，多在15岁以下，表现为单纯主动脉瓣狭窄。另一种极少见的先天性主动脉瓣狭窄为二叶瓣和三叶瓣，出生时即有交界处融合而致狭窄。确诊本病有赖于超声心动图。

C、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄

本病为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄常见的原因，其杂音在心尖部最响，音调高，呈乐性。因风湿性主动脉瓣狭窄常合并二尖瓣损害，当出现二尖瓣关闭不全时心尖部可闻及收缩期杂音，易与本病相混淆。区别在于前者杂音在心尖部十分响亮、粗糙，而本病杂音在心底部较粗糙，且二者起病年龄不同。超声心动图对二者的鉴别具有重要意义。

D、其他

其他少见的如类风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚导致主动脉瓣狭窄者可有类风湿关节炎的表现，诸如晨僵、类风湿因子阳性及小关节变形等；另外，真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮等疾病时可形成赘生物阻塞主动脉瓣口而致狭窄，此时除超声心动图可显示赘生物外，其原发病的表现对诊断的价值更大。

4、急性心包炎

（1）临床特征

急性心包炎产生大量心包积液时，可出现奇脉、交替脉等周围血管征。本病患者常见的症状为心前区疼痛和呼吸困难，尤其后者，是大量心包积液出现时的突出症状，患者可有端坐呼吸、呼吸表浅而快，还可出现干咳、发热等症状。主要体征有颈静脉怒张、收缩压下降、脉压变小，以及心界增大、心音低而遥远等表现。

（2）辅助检查

①X线检查

可见心脏阴影向两侧扩大，呈球形或烧瓶状，心脏搏动减弱。

②心电图

可出现QRS波群低电压及电交替现象，且S-T段呈弓背向下型抬高，但无Q波。

③超声心动图

为确诊本病的一个简便易行的方法，可清楚显示心脏外面有一液性暗区，并可估计积液量及其分布范围。

（3）按病因分类

①急性非特异性心包炎

本病起因与病毒感染及感染后发生的过敏反应有关。起病急骤，但心包积液量较少，心包摩擦音明显，可无明显的周围血管征。本病预后好，可自行痊愈。

②结核性心包炎

结核性心包炎常由纵隔淋巴结结核、肺结核或胸膜结核蔓延而来。患者除有心包炎的一般表现外，常有发热、乏力等结核中毒症状。

③肿瘤性心包炎

多为全身性肿瘤转移至心包所致，少数情况下见于心包原发性间皮瘤。其特征为迅速产生的大量的血性心包积液，可找到瘤细胞。

④化脓性心包炎

常继发于肺炎、脓胸、败血症等疾病，以高热为主要表现。诊断主要依靠心包穿刺，可见大量脓性积液。

⑤心脏损伤后综合征

本型常发生于心脏创伤性手术或急性心肌梗死之后，可能与自身免疫有关，一般于心脏损伤后二周或数月出现发热及急性心包炎的表现，有自限性。

5、缩窄性心包炎

（1）临床特点

急性心包炎若治疗不及时，尤其是结核性心包炎，很容易转变为缩窄性心包炎。此时，由于心包的脏层和壁层粘连、增厚和变硬，使心脏的舒张受到限制，患者可有不同程度的呼吸困难、乏力，同时由于静脉回流受阻，还可出现腹胀、肝区疼痛。主要体征有肝肿大、颈静脉怒张、腹水、双下肢水肿，奇脉较明显。

（2）辅助检查

①X线检查

心影大小可正常，但左右心缘变直，上腔静脉扩张，有时可见心包钙化。

②心电图

示QRS波群低电压、T波低平或倒置。

③超声心动图

对本病的诊断具有一定的辅助作用，可见心包增厚、左室活动减弱等。

④右心导管检查

示右心房、右心室、肺毛细血管楔嵌压升高、水平相等，右心房压力曲线示M或W波形，由增高的a、v波和加深的Y波以及正常的X波形成，右心室收缩压轻度升高，并呈下陷-高原波形。

6、冠状动脉粥样硬化性心脏病

（1）临床特点

冠状动脉粥样硬化性心脏病出现周围血管征时常表现为交替脉，为心肌损害的一种表现形式。本病是临床常见的心血管疾病，近年发病率呈逐年增加的趋势。患者年龄多在50岁以上，最常见的症状为心绞痛，其特点为阵发性胸骨后或心前区压榨样疼痛，持续数分钟，经体息或含服硝酸酯类制剂后缓解。也可表现为心肌梗死、心律失常和心力衰竭，也有的患者无任何症状，仅在做心电图检查时发现有心肌缺血，称为“隐匿型冠心病”，少数病变严重者甚至可发生猝死。

（2）实验室及辅助检查

①心电图

显示心肌缺血，有ST-T改变，有时出现房室或束支传导阻滞，心律失常等变化。有心肌梗死病史者可出现病理性Q波及特异性ST段以及T波异常。心绞痛发作时可出现ST段压低0.1mV以上，T波可出现假性正常化。对于平时心电图无异常表现，而又高度怀疑本病的患者，可进行运动负荷试验，阳性者即可诊断本病。

②X线检查

无特征性改变，有时可见心脏增大。

③放射性核素检查

可显示缺血部位的心肌灌注缺损，敏感度较高。

④冠状动脉造影

可清楚显示冠状动脉狭窄的部位及程度。

⑤超声心动图检查

对本病的诊断亦有一定价值，可发现有室壁活动减弱、不协调，尤其是有交替脉的本病患者，多有心力衰竭存在，超声心动图还可以观察心室腔的大小及心脏的收缩与舒张功能障碍，用以了解病情的严重程度。

⑥其他

如血脂增高、血黏滞度较高。

7、高血压性心脏病

（1）临床特点

高血压性心脏病患者出现心力衰竭时，可有交替脉存在。本病诊断并无困难。患者既往有长期的高血压病史。查体可发现心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进。

（2）辅助检查

①X线检查

示心脏增大呈靴型。

②心电图

表现左室肥厚、劳损。

③超声心动图

可发现左心室增大，室壁变厚，有时可出现二尖瓣相对性关闭不全。

8、肥厚型梗阻性心肌病

（1）临床特点

过去也常称作特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，主要病变位于主动脉瓣下部室间隔的部位，表现明显肥厚。本病病因不十分明确，约1/3有明显的家族史，故认为与遗传有关，为常染色体显性遗传性疾病，也有人认为与儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动等因素有关。

部分患者可无任何症状，也可表现为猝死，其特征性的症状为晕厥和胸痛。查体发现心脏增大，心尖部可闻及收缩期杂音。胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音更响，更为粗糙，此杂音为机能性，含硝酸甘油后杂音增强。周围血管征为重搏脉，其颈动脉波呈双峰型。

（2）辅助检查

①X线检查

示心脏增大。

②心电图

表现为左心室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL或V₄、V₅出现病理性Q波。

③超声心动图

对本病的诊断具有十分重要的意义，可显示室间隔部位呈非对称性肥厚，其流出道部分向左心室内突出。

④心导管检查

显示左室腔与流出道间有压差，其差值大于2.66kPa，以及Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性过早搏动时，过早搏动后的心搏增强，心室内压上升但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）等，对本病的诊断亦有重要价值，据此也可与主动脉狭窄相鉴别。

9、甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症患者由于脉压增大，可以出现洪脉、水冲脉以及毛细血管搏动征等周围血管征，尤其是伴有甲状腺功能亢进性心脏病的患者，除上述周围血管征外，还可出现胸闷、心悸、气短等症状，查体可有心率增快、第一心音亢进、心律失常及心脏增大等体征，易与其他引起脉压增大的心脏病相混淆。区别在于本病患者甲状腺多有不同程度的肿大，有高代谢症候群表现，如怕热、多汗、体重减轻、多食等以及其血清T₃、T₄及反T₃均可增高等等一系列表现，诊断不难确定。

10、贫血

重度贫血的患者由于血红蛋白含量减少明显，缺氧比较严重，此时心脏代偿性增加心排血量，外周微血管代偿性扩张，以满足机体对氧的需要，从而形成“高排低阻”现象，脉压增大，出现毛细血管搏动征、水冲脉等周围血管征。

贫血的原因多种多样，其共同的表现为皮肤黏膜苍白，患者可有心悸、气短、食欲缺乏及头痛、失眠、注意力不集中等表现。贫血是一个症状，常是全身某种疾病的一个表现，因而诊断时除进行必要的实验室检查以及骨髓检查以明确贫血的类型外，还要积极查找原因，确定原发病，以免延误病情，影响诊治。

11、发热

一些高热及长期发热的患者可出现洪脉、重搏脉等周围血管征。发热仍是某种疾病的一个症状。

12、休克

休克时由于循环血量减少，可出现细脉。

鉴别诊断

1、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全是周围血管征最常见的病因，绝大多数周围血管征均可见于本病。因此，临床上发现周围血管征的存在时，应首先想到本病的可能。导致主动脉瓣关闭不全的原因多种多样，常见的有以下几种疾病：

（1）风湿性主动脉瓣关闭不全

①临床特点

本病约占主动脉瓣关闭不全病因的2/3，常同时合并二尖瓣病变，多与主动脉瓣狭窄共存。患者以男性多见，其代偿期较长，因而症状出现较晚。轻者可无任何症状，或仅有心悸、头部强烈搏动感等症状，重者及晚期患者常有劳累后气急、夜间阵发性呼吸困难等左心功能不全的表现。主动脉瓣反流量大者，由于舒张压显著降低，导致冠状动脉灌注不足，可引起心绞痛发作，且含服硝酸甘油效果不佳。

本病常见的周围血管征包括随心脏搏动的点头征、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音、Duroziez征等，见于慢性病程患者，急性病程者不明显。心脏听诊可发现舒张期高调哈气样递减型杂音，于坐位前倾及深呼气时易听及，主动脉瓣听诊区较明显，重度反流者可于心尖部闻及舒张中晚期隆隆样杂音，即Austin Flint杂音。

②辅助检查

A、X线胸片：示左心扩大，以左心室为著，有左心衰竭时可出现肺淤血。

B、心电图：常见的改变为左心室肥厚伴劳损。

C、超声心动图：对本病的诊断具有较高的敏感性，彩色多普勒血流显像于主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流，并可判断其严重程度。当超声心动图不能确定反流程度而患者需外科治疗时，也可采用主动脉造影术来判断反流程度。

（2）感染性心内膜炎

①临床特点

既可发生于心脏瓣膜病患者，也可发生于正常的心脏瓣膜。当主动脉瓣被累及后，感染性赘生物使瓣叶破坏或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间阻止闭合，引起主动脉瓣关闭不全。本病分为急性和亚急性两种形式，以后者为多见，即亚急性感染性心内膜炎，本病起病多缓慢，早期最常见的症状为发热，多在37.5～39℃之间，伴乏力、面色苍白、厌食。发热可为弛张热和稽留热，也可为不规则发热，个别患者可伴寒战。多数患者脾脏肿大，部分可有杵状指（趾）。

本病的特征表现是原有的心脏病理性杂音性质发生改变或出现新的病理性杂音，典型者心脏杂音呈粗糙的乐性杂音，称为海鸥鸣。心力衰竭常见，是本病死亡的原因。另外，一些患者可出现栓塞并发症，如脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞、肠系膜动脉栓塞或肢体动脉栓塞等，还可出现皮肤或黏膜瘀血点，一般为针头大小，中心苍白，压之不褪色，持续数天后消失，但常反复出现。有时患者在手掌或足底部还可出现Osler结或Janeway结，前者呈紫红色，略高于皮肤，有明显压痛，后者压痛不明显。

②实验室及辅助检查

A、血培养：感染性心内膜炎的确诊有赖于血培养。为提高阳性率，应多次连续进行检查，至少4～6次，每次取血10～15ml，必要时进行厌氧菌、霉菌等特殊培养以提高诊断率。血培养结果以金黄色葡萄球菌最常见，其次为溶血性链球菌、脑膜炎球菌。

B、血沉及血常规：本病患者90%以上血沉增快，血常规检查可有轻中度贫血，白细胞数可正常或偏高。

C、尿常规：可见蛋白尿、血尿、菌尿。

D、心电图：可出现房室传导阻滞。

E、超声心动图：于心瓣膜或心腔壁可见赘生物的异常回声波。

（3）梅毒性主动脉炎

①临床特点

梅毒性主动脉炎中约30%发生主动脉瓣关闭不全，患者有冶游史，起病虽缓慢，但呈进行性加重。早期可有气急、心悸等症状，部分患者可有心绞痛发作。心脏检查发现心界向左下扩大，心尖搏动增强，主动脉瓣听诊区可闻及双期杂音，反流量大者心尖部可闻及Austin Flint杂音，有时可在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张期音乐样杂音。周围血管征明显。

②实验室及辅助检查

A、X线检查：示左心室扩大呈靴形，升主动脉呈局限性扩张。

B、超声心动图：显示主动脉舒张期双波相距＞1mm，二尖瓣前叶有舒张期细颤波，升主动脉内径明显增大，而无主动脉瓣狭窄及其他瓣膜病变。

C、血清梅毒反应：呈阳性改变。

（4）马凡综合征

①临床特点

马凡综合征为一常染色体显性遗传性结缔组织疾病，多侵犯骨骼、眼部及心脏，因此也叫作“骨-心-眼综合征”。本病临床上不常见，患者有明显的家族史，早期可无任何症状，晚期出现劳累性气促、心悸，进行性心力衰竭。马凡综合征患者中有30%～60%表现为主动脉瓣关闭不全。

此类患者除有主动脉瓣关闭不全的一般体征如脉压增大，主动脉瓣区杂音及周围血管征外，查体还可发现其骨骼及眼部的特殊表现。骨骼改变主要为身材细长，尤以手指及足趾细长更明显，称为“蜘蛛指（趾）”，脊柱前凸，关节过度伸展，可有鸡胸等表现。眼部改变主要是先天性晶状体完全脱位或半脱位。

②辅助检查

心脏超声检查是诊断本病的重要方法，主要改变为主动脉根部显著扩张，主动脉壁变深，有时形成升主动脉瘤样改变，左心室扩大，二尖瓣可呈特征性冗长，可见两瓣叶脱垂，也可并发夹层动脉瘤。

本病主动脉根部扩张显著，与梅毒性主动脉瓣关闭不全的超声心动类似，区别在于后者病变仅限于主动脉，有线状钙化，其主动脉瓣区杂音也更响，第二心亢进显著，呈鼓音。

（5）先天性畸形

是由于先天性畸形而导致主动脉瓣关闭不全，在临床上较常见的类型为二叶主动脉瓣，其中的一叶边缘有缺口或大而冗长的一叶脱垂入左心室，导致儿童期即出现主动脉瓣关闭不全。由先天性畸形而导致的主动脉瓣关闭不全于婴幼儿期即可发现，超声心动图除有主动脉瓣关闭不全的表现外，还可发现同时有其他先天性心血管疾病存在。

（6）其他

如严重的高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血、心肌病、强直性脊柱炎等均可引起慢性主动脉瓣关闭不全，导致周围血管征的出现，但这些疾病均有其原发病的表现，且一般到疾病晚期方出现周围血管征。导致急性主动脉瓣关闭不全的疾病如夹层动脉瘤、人工瓣膜破裂及创伤等因素一般情况下无明显周围血管征。

2、动脉导管未闭

（1）临床特点

动脉导管未闭是一种常见的先天性心血疾病，患病率仅次于房间隔缺损。动脉导管是胎儿期连续降主动脉与肺动脉总干之间的一个通道，一般在出生后一年之内闭合，超过此期限，即为动脉导管未闭。早期由于主动脉压高于肺动脉压，不论收缩期或舒张期，血液均由主动脉流入肺动脉，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机器样杂音。晚期由于肺动脉高压的存在，可出现右向左分流，此时患者可出现发绀，且下半身较上半身明显，听诊连续性杂音的舒张期部分减弱或消失。

动脉导管未闭患者出现周围血管征主要表现为水冲脉，另外可有毛细血管搏动征、枪击音等，系由于分流量大所致，此类患者除有连续性杂音外，在近二尖瓣区还可以听到舒张中期杂音，有肺动脉高压者不易听到。

（2）辅助检查

①心电图

伴有周围血管征的动脉导管未闭患者心电图常表现为左心室肥厚，左心室导联深Q波、高R波和T波。

②X线检查

示肺淤血。

③超声心动图

示降主动脉与主肺动脉之间有异常通道。

3、主动脉瓣狭窄

（1）临床特点

主动脉瓣狭窄常出现的周围血管征为细脉，系由于心搏出量降低，脉压较小所致。正常的主动脉瓣口面积约为3cm²，在器质性心脏病患者中，周围血管征的出现有助于判断疾病的严重程度。

主动脉瓣狭窄的主要体征为主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，粗糙、响亮，传导广泛，可向两侧颈动脉、胸骨及心尖部传导，但在主动脉瓣区杂音最响，其音调较高，有时呈乐音样。心音常正常，重度狭窄者第二心音减弱甚至消失，或出现第二心音逆分裂。另外还有抬举性心尖搏动、主动脉瓣区收缩期震颤及心浊音界向左扩大等表现。

（2）辅助检查

①心电图

常表现为左室肥厚伴继发性的ST-T改变和左房增大，可有传导阻滞或室性心律失常。

②X线检查

示左心房室增大，晚期可有肺淤血的表现。

③超声心动图

是诊断本病的重要方法，不仅能够显示主动脉瓣狭窄的程度，还可以协助发现病因，并能估计心搏量及心腔大小等多种指标。当超声心动图不能确定狭窄程度时，有条件者可行心导管检查或冠状动脉造影，以了解病情，判断预后，并指导治疗。

（3）病因分类

①风湿性主动脉瓣狭窄

本病是主动脉瓣狭窄最常见的一种类型，占风湿性心脏病的1/4。单纯风湿性主动脉瓣狭窄临床上罕见，多数合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。因而除有细脉外，本病患者常有主动脉瓣关闭不全的周围血管征如Duroziez双重音、枪击音等。辅助检查有血沉增快、抗链球菌溶血素“O”增高等。超声心动图除有主动脉瓣狭窄外，还可有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。另外，本病患者发病年龄较轻，多为青壮年，既往有风湿热病史，这些特点均有助于诊断。

②先天性畸形

先天性主动脉瓣畸形引起的狭窄包括以下两种形式：

A、先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄

本病是成人孤立性主动脉瓣狭窄常见的原因，系由于先天性二叶瓣畸形所致。出生时常无主动脉瓣狭窄，以后由于畸形所致的湍流对瓣叶长期创伤使之纤维化和钙化，最终导致狭窄。超声心动图可确诊本病。

B、先天性主动脉瓣狭窄

先天性主动脉瓣狭窄有两种表现方式，一种是先天性单叶瓣，十分少见，出生时即有狭窄，发病年龄较小，多在15岁以下，表现为单纯主动脉瓣狭窄。另一种极少见的先天性主动脉瓣狭窄为二叶瓣和三叶瓣，出生时即有交界处融合而致狭窄。确诊本病有赖于超声心动图。

C、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄

本病为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄常见的原因，其杂音在心尖部最响，音调高，呈乐性。因风湿性主动脉瓣狭窄常合并二尖瓣损害，当出现二尖瓣关闭不全时心尖部可闻及收缩期杂音，易与本病相混淆。区别在于前者杂音在心尖部十分响亮、粗糙，而本病杂音在心底部较粗糙，且二者起病年龄不同。超声心动图对二者的鉴别具有重要意义。

D、其他

其他少见的如类风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚导致主动脉瓣狭窄者可有类风湿关节炎的表现，诸如晨僵、类风湿因子阳性及小关节变形等；另外，真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮等疾病时可形成赘生物阻塞主动脉瓣口而致狭窄，此时除超声心动图可显示赘生物外，其原发病的表现对诊断的价值更大。

4、急性心包炎

（1）临床特征

急性心包炎产生大量心包积液时，可出现奇脉、交替脉等周围血管征。本病患者常见的症状为心前区疼痛和呼吸困难，尤其后者，是大量心包积液出现时的突出症状，患者可有端坐呼吸、呼吸表浅而快，还可出现干咳、发热等症状。主要体征有颈静脉怒张、收缩压下降、脉压变小，以及心界增大、心音低而遥远等表现。

（2）辅助检查

①X线检查

可见心脏阴影向两侧扩大，呈球形或烧瓶状，心脏搏动减弱。

②心电图

可出现QRS波群低电压及电交替现象，且S-T段呈弓背向下型抬高，但无Q波。

③超声心动图

为确诊本病的一个简便易行的方法，可清楚显示心脏外面有一液性暗区，并可估计积液量及其分布范围。

（3）按病因分类

①急性非特异性心包炎

本病起因与病毒感染及感染后发生的过敏反应有关。起病急骤，但心包积液量较少，心包摩擦音明显，可无明显的周围血管征。本病预后好，可自行痊愈。

②结核性心包炎

结核性心包炎常由纵隔淋巴结结核、肺结核或胸膜结核蔓延而来。患者除有心包炎的一般表现外，常有发热、乏力等结核中毒症状。

③肿瘤性心包炎

多为全身性肿瘤转移至心包所致，少数情况下见于心包原发性间皮瘤。其特征为迅速产生的大量的血性心包积液，可找到瘤细胞。

④化脓性心包炎

常继发于肺炎、脓胸、败血症等疾病，以高热为主要表现。诊断主要依靠心包穿刺，可见大量脓性积液。

⑤心脏损伤后综合征

本型常发生于心脏创伤性手术或急性心肌梗死之后，可能与自身免疫有关，一般于心脏损伤后二周或数月出现发热及急性心包炎的表现，有自限性。

5、缩窄性心包炎

（1）临床特点

急性心包炎若治疗不及时，尤其是结核性心包炎，很容易转变为缩窄性心包炎。此时，由于心包的脏层和壁层粘连、增厚和变硬，使心脏的舒张受到限制，患者可有不同程度的呼吸困难、乏力，同时由于静脉回流受阻，还可出现腹胀、肝区疼痛。主要体征有肝肿大、颈静脉怒张、腹水、双下肢水肿，奇脉较明显。

（2）辅助检查

①X线检查

心影大小可正常，但左右心缘变直，上腔静脉扩张，有时可见心包钙化。

②心电图

示QRS波群低电压、T波低平或倒置。

③超声心动图

对本病的诊断具有一定的辅助作用，可见心包增厚、左室活动减弱等。

④右心导管检查

示右心房、右心室、肺毛细血管楔嵌压升高、水平相等，右心房压力曲线示M或W波形，由增高的a、v波和加深的Y波以及正常的X波形成，右心室收缩压轻度升高，并呈下陷-高原波形。

6、冠状动脉粥样硬化性心脏病

（1）临床特点

冠状动脉粥样硬化性心脏病出现周围血管征时常表现为交替脉，为心肌损害的一种表现形式。本病是临床常见的心血管疾病，近年发病率呈逐年增加的趋势。患者年龄多在50岁以上，最常见的症状为心绞痛，其特点为阵发性胸骨后或心前区压榨样疼痛，持续数分钟，经体息或含服硝酸酯类制剂后缓解。也可表现为心肌梗死、心律失常和心力衰竭，也有的患者无任何症状，仅在做心电图检查时发现有心肌缺血，称为“隐匿型冠心病”，少数病变严重者甚至可发生猝死。

（2）实验室及辅助检查

①心电图

显示心肌缺血，有ST-T改变，有时出现房室或束支传导阻滞，心律失常等变化。有心肌梗死病史者可出现病理性Q波及特异性ST段以及T波异常。心绞痛发作时可出现ST段压低0.1mV以上，T波可出现假性正常化。对于平时心电图无异常表现，而又高度怀疑本病的患者，可进行运动负荷试验，阳性者即可诊断本病。

②X线检查

无特征性改变，有时可见心脏增大。

③放射性核素检查

可显示缺血部位的心肌灌注缺损，敏感度较高。

④冠状动脉造影

可清楚显示冠状动脉狭窄的部位及程度。

⑤超声心动图检查

对本病的诊断亦有一定价值，可发现有室壁活动减弱、不协调，尤其是有交替脉的本病患者，多有心力衰竭存在，超声心动图还可以观察心室腔的大小及心脏的收缩与舒张功能障碍，用以了解病情的严重程度。

⑥其他

如血脂增高、血黏滞度较高。

7、高血压性心脏病

（1）临床特点

高血压性心脏病患者出现心力衰竭时，可有交替脉存在。本病诊断并无困难。患者既往有长期的高血压病史。查体可发现心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进。

（2）辅助检查

①X线检查

示心脏增大呈靴型。

②心电图

表现左室肥厚、劳损。

③超声心动图

可发现左心室增大，室壁变厚，有时可出现二尖瓣相对性关闭不全。

8、肥厚型梗阻性心肌病

（1）临床特点

过去也常称作特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，主要病变位于主动脉瓣下部室间隔的部位，表现明显肥厚。本病病因不十分明确，约1/3有明显的家族史，故认为与遗传有关，为常染色体显性遗传性疾病，也有人认为与儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动等因素有关。

部分患者可无任何症状，也可表现为猝死，其特征性的症状为晕厥和胸痛。查体发现心脏增大，心尖部可闻及收缩期杂音。胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音更响，更为粗糙，此杂音为机能性，含硝酸甘油后杂音增强。周围血管征为重搏脉，其颈动脉波呈双峰型。

（2）辅助检查

①X线检查

示心脏增大。

②心电图

表现为左心室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL或V₄、V₅出现病理性Q波。

③超声心动图

对本病的诊断具有十分重要的意义，可显示室间隔部位呈非对称性肥厚，其流出道部分向左心室内突出。

④心导管检查

显示左室腔与流出道间有压差，其差值大于2.66kPa，以及Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性过早搏动时，过早搏动后的心搏增强，心室内压上升但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）等，对本病的诊断亦有重要价值，据此也可与主动脉狭窄相鉴别。

9、甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症患者由于脉压增大，可以出现洪脉、水冲脉以及毛细血管搏动征等周围血管征，尤其是伴有甲状腺功能亢进性心脏病的患者，除上述周围血管征外，还可出现胸闷、心悸、气短等症状，查体可有心率增快、第一心音亢进、心律失常及心脏增大等体征，易与其他引起脉压增大的心脏病相混淆。区别在于本病患者甲状腺多有不同程度的肿大，有高代谢症候群表现，如怕热、多汗、体重减轻、多食等以及其血清T₃、T₄及反T₃均可增高等等一系列表现，诊断不难确定。

10、贫血

重度贫血的患者由于血红蛋白含量减少明显，缺氧比较严重，此时心脏代偿性增加心排血量，外周微血管代偿性扩张，以满足机体对氧的需要，从而形成“高排低阻”现象，脉压增大，出现毛细血管搏动征、水冲脉等周围血管征。

贫血的原因多种多样，其共同的表现为皮肤黏膜苍白，患者可有心悸、气短、食欲缺乏及头痛、失眠、注意力不集中等表现。贫血是一个症状，常是全身某种疾病的一个表现，因而诊断时除进行必要的实验室检查以及骨髓检查以明确贫血的类型外，还要积极查找原因，确定原发病，以免延误病情，影响诊治。

11、发热

一些高热及长期发热的患者可出现洪脉、重搏脉等周围血管征。发热仍是某种疾病的一个症状。

12、休克

休克时由于循环血量减少，可出现细脉。

治疗方法

日常