病因

1、肾性氮质血症

（1）肾小管-间质疾病

肾缺血、肾中毒（药物、蛇毒、生鱼胆、毒草、造影剂、重金属、有机溶剂、有机磷农药、灭鼠药和海洛因等）、异型输血后、严重感染、轻链肾病及高钙血症等均可引起肾小管坏死或急性间质性肾炎，导致氮质血症。

（2）原发性肾小球病变

主要有各型急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎、肾病综合征、IgA肾病等。

（3）继发性肾病

主要有过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、痛风肾病、肾淀粉样变性、多囊肾、遗传性肾炎（Alport综合征）、Fabry病（弥漫性躯体性血管角化瘤）、指甲-髌骨综合征等。

（4）肾血管病变

见于肾动脉栓塞和肾动、静脉血栓形成等。

①肾动脉栓塞常发生于房颤、心肌梗死后附壁血栓、感染性心内膜炎等。

②肾动脉血栓形成常由肾动脉创伤（如肾动脉腔内球囊扩张术、肾动脉造影）引起。

③肾静脉血栓形成常并发于肾病综合征，尤其是在大剂量糖皮质激素治疗过程中。

2、肾后性氮质血症

引起肾后性肾衰竭的常见原因分别是尿路结石、膀胱出口梗阻（前列腺增生或膀胱颈硬化）、神经源性膀胱、泌尿系统肿瘤或直肠癌、结肠癌、女性盆腔肿瘤术后，浸润性转移引起的尿路梗阻。其他原因有腹膜纤维化、盆腔脂肪增多症。另外，输尿管和肾盂的先天性或后天获得畸形、狭窄的基础上有血块或坏死肾组织阻塞也导致尿路梗阻。

3、肾前性氮质血症

各种引起有效循环血容量减少，肾灌注量减少的因素均可致肾前性氮质血症。常见的病因有：大出血、严重外伤、挤压综合征、烧伤、脱水或大剂量使用利尿剂等。

（1）有效血浆容量减少

见于休克、肾病综合征、肝功能衰竭、应用血管扩张药及麻醉药后。

（2）心排出量减少

见于心源性休克、心肌梗死、急性心力衰竭、严重心律失常、心包压塞、急性肺梗死及持续正压机械辅助通气等。

（3）肾血流动力学自身调节紊乱

常由血管紧张素转换酶抑制剂、前列腺素抑制剂和环孢素A等引起，上述药物常在肾脏低灌注情况下引起急性肾衰竭，出现氮质血症。

4、肾外氮质血症

由肾脏或泌尿系统以外的疾病所致的血尿素氮增高，称为肾外氮质血症。常见的病因有：急性心肌梗死、上消化道出血（肠源性氮质血症）、急性胰腺炎、急性脑血管病、晚期肝硬化、肝移植、大面积烧伤、流行性出血热等。正常人一次摄入过多的蛋白质或在饥饿的状态下可出现一过性的氮质血症。

常见疾病

急性间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、尿路结石、心肌梗死、急性肺梗死、上消化道出血、急性胰腺炎、急性脑血管病、晚期肝硬化、药物性氮质血症等。

急诊（120）指征

1、突发高热、寒战，甚至烦躁、意识模糊、昏迷；

2、出现其他危急的情况。

以上均须及时拨打急救电话或急诊处理。

症状

体检时发现血中尿素氮、肌酐超过正常范围，或伴有以下情况，需要及时就医：

1、有肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎等肾脏病史；

2、尿中泡沫多、肉眼血尿；

3、多尿，或尿量过少甚至无尿，或夜尿频繁；

4、面部及下肢明显水肿；

5、反复或持续性腰痛；

6、皮肤黏膜出现皮疹、出血点或瘀斑；

7、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、贫血等；

8、合并有高血压、糖尿病等；

9、出现其他严重、持续或进展性症状体征。

就诊科室

情况危急、症状严重者，要及时去急诊科处理。病情平稳者可到肾内科就诊。

患者可以问医生哪些问题

1、什么时候发现的？怎么发现的？

2、目前有哪些症状？有没有腰痛或关节疼痛？

3、小便有没有泡沫？浑浊不浑浊？

4、最近夜尿是不是增多？

5、是否患有高血压、糖尿病、慢性肾盂肾炎、尿路梗阻？

6、是否服用药物或保健品，具体有哪些？

7、最近几天是否剧烈运动、过度劳累？

8、家里有没有其他人患慢性肾病？

9、是否还得过其他疾病或受过什么伤？接受过哪些治疗？

10、近期的饮食情况，都吃的什么？是在怎样的饥饿程度下进食？

诊断原则

1、病史

氮质血症的既往病史很重要。如有原发性高血压，应考虑氮质血症的原发病变是高血压性肾损害；有糖尿病史者有可能为糖尿病性肾功能不全；慢性肾盂肾炎反复不愈，尿路梗阻长期未消除等都是氮质血症的常见病因。

2、伴随症状

轻中度氮质血症一般无症状，所表现出来的均为原发病的症状。

（1）剧烈腰痛

见于肾结石等。

（2）伴水肿、高血压

见于肾小球肾炎等。

（3）伴关节疼痛、皮肤红斑

见于狼疮性肾炎。

（4）明显水肿并有大量蛋白尿

见于肾病综合征。

3、病因与诱因

引起氮质血症的病因很多，有肾内或肾外多种因素。大部分患者都可有明确的病因和诱因，有时很难区分。如：

（1）剧烈腹泻、血容量的丧失，对于慢性肾衰竭是加重肾衰竭的诱因，短时内即可出现尿素、肌酐的升高，但对于无肾病患者可能是肾前性氮质血症的病因。

（2）肾病综合征可因感冒、劳累、强利尿治疗并发肾前性氮质血症。

（3）狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎可因激素使用不当加重肾脏损害。

（4）糖尿病肾病可因饮食不当（如高蛋白饮食）、感染、高血糖等诱发氮质血症。

（5）高血压长期控制不好则可出现氮质血症。

4、实验室检查及辅助检查

主要是针对尿液的实验室检查，包括尿常规及尿沉渣等检查。肾脏B超、CT、肾血管造影等检查辅助诊断。

鉴别诊断

1、肾性氮质血症

肾性氮质血症常见的疾病包括：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、慢性肾衰竭等，它们的鉴别如下：

（1）急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎（RPGN）是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理特点是50%以上肾小球内有新月体形成的一组疾病。其临床表现特点为：

①有前驱感染史：大多数患者在发病前1个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。

②进行性少尿：多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。

③有进行性肾功能损害：血尿素氮及肌酐呈进行性升高，数周内即可达尿毒症水平。

④持续顽固的高血压：起病时部分患者伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，一般降压药效欠佳，故可并发心衰及高血压脑病。

⑤水肿：约30%患者在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。常伴有大量蛋白尿呈肾病综合征样改变。

⑥B超下可见肾实质弥漫性改变，体积增大或正常。如做肾活检，新月体尚在细胞期，肾功能尚有恢复的可能，如纤维化新月体多为不可逆性损害。

（2）急性间质性肾炎

急性间质性肾炎是多种原因导致的以肾间质炎症和肾小管功能损害为主要表现的综合病征。其临床表现为：

①全身性表现：轻重不一，由感染所致者，多急起高热、寒战，并有全身败血症样症状，血中多形核白细胞升高，核左移；由药物过敏所致者，常有致敏药物应用史，多在用药过程中出现发热、皮疹、关节痛及淋巴结肿大，血嗜酸性粒细胞及免疫球蛋白E（IgE）升高。

②肾损害表现：肾间质因急性炎症和水肿，患者常有腰痛和肾区叩痛。尿蛋白定量小于1.5g/d，常以小分子蛋白尿为主，可有少量红、白细胞及管型；尿比重、尿渗透压均有降低；可有程度不等的氮质血症，重者可发生少尿或无尿，出现急性肾衰竭的各种表现。少数患者诊断困难，可考虑做肾活检确诊。

（3）慢性肾衰竭

慢性肾衰竭（CRF）是泌尿系统疾病及全身疾病肾损害的共同归宿。尿素氮、肌酐升高见于肾功能失代偿各期。分为氮质血症期、尿毒症前期、尿毒症期或肾衰竭终末期。氮质血症期指肾小球滤过率（GFR）50~20ml/min，肌酐186~446μmol/L。临床可有夜尿或多尿、乏力、食欲减退、恶心、全身轻度不适、不同程度的贫血等。此期如出现严重呕吐、腹泻致血容量不足，严重感染或使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。

2、肾后性氮质血症

肾后性氮质血症包括以下三种状态：

①急性上尿路梗阻所致急性肾衰竭：一般为完全性双侧梗阻，患者突然感觉腰痛、腹痛、少尿或无尿。如梗阻未及时消除则出现水肿、贫血、恶心呕吐、血尿素氮和血肌酐升高。前者可达60mmol/L，后者可达2600μmol/L，并出现水电解质和酸碱平衡紊乱，患者需紧急处理，否则会出现肺水肿或昏迷而危及生命。

②单侧输尿管完全梗阻合并对侧肾脏病变：一侧肾脏积水因对侧肾的代偿一般不会出现氮质血症，如该侧已存在病变则视肾功能而定，如仍有部分功能则氮质血症形成慢、程度轻，如完全无功能则会出现急性肾衰竭。

③尿路不完全进行性梗阻：可分为下尿路出口或双侧输尿管中、上段的慢性梗阻，由此引起肾内逆流、尿路感染、肾缺血和压力性肾萎缩等因素所致梗阻性肾病，最终成为慢性肾衰竭。

B超对上尿路梗阻诊断准确率为88%，尿路核素扫描成像为100%，因B超简单无创可作为筛选检查，不能确诊时酌情选用其他检查。

3、肾前性氮质血症

主要是心源性休克、急性肾衰竭等的鉴别：

（1）心源性休克

心源性休克是指由各种原因引起的心脏泵血功能障碍，导致急性组织灌注不足而产生的临床综合征。其临床表现包括低血压伴随组织灌注不足（少尿、意识障碍、四肢湿冷等）以及一系列心肌功能障碍的体征。随着休克的进展可出现氮质血症。

（2）急性肾衰竭

急性肾衰竭（ARF）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。其临床特点如下：

①多数有明确病因：如外伤、大面积烧伤、严重感染、手术、造影、产科疾病等引起的休克；中毒，包括重金属、有机溶剂、化学物品、药物、农用杀虫剂和生物毒素如蜂毒、蛇毒。

②有较明确的阶段性：如肾前性阶段，显示功能性肾衰竭的特点；进入急性肾小管坏死时有较明显的少尿期、多尿期、恢复期。

③患者在少尿期，24小时尿量少于400ml，甚至无尿（尿量少于100ml）。

④尿素氮每日以10.1mmol/L（30mg/ml），血浆肌酐每日以176.8μmol/L（2mg/ml）速度上升。

⑤此期可伴高钾血症极易诱发心律不齐，对患者的生命构成严重威胁。

⑥多尿期仍可出现高氮质血症。

⑦多数患者肾功能可恢复正常。

4、肾外氮质血症

主要是急性心肌梗死、上消化道出血、急性胰腺炎、急性肝硬化、急性脑血管病等的鉴别：

（1）急性心肌梗死

有研究表明，急性心肌梗死患者出现尿素氮、肌酐水平增高的发生率约33.8%~50.0%。

（2）上消化道出血

上消化道出血患者大多有血清氮质含量增高，称为肠源性氮质血症。一般在出血后数小时尿素氮就开始上升，24~48小时达高峰，其增高程度与患者的失血量相关，多数不超过15mmol/L（40mg/dl）。若无继续出血，1~2天后即可降至正常。

（3）急性胰腺炎

急性胰腺炎患者尿素氮、肌酐增高发生率约34.8%。研究发现，急性胰腺炎发生后的48小时内，在无循环衰竭情况下，患者肾小球滤过率多有明显降低。静脉内输注液体补足血容量后，平均动脉压及心搏血量迅即恢复至正常水平，但其肾小球滤过率及有效肾血浆流量却无法逆转。

（4）急性脑血管病

急性脑血管病并发肾损害，发生率约为5.1%~34.4%，尿素氮异常的脑血管病患者预后不佳。

（5）晚期肝硬化

肝硬化患者晚期可发生氮质增高，多为功能性肾衰竭。发生机制有多种学说，主要与周围动脉扩张和肾脏血流动力学异常有关。功能性肾衰竭（FRF）一旦发生，预后很差，病死率高，应引起充分重视。

（6）饥饿和蛋白进食过多

各种原因所致不能进食，处于饥饿状态，体内能量不足，耗尽糖原后，分解自身蛋白使氮质产生过多形成氮质血症。另一种情况是一次或短时间内连续多次进食大量蛋白，含氮物产生过多超过肾脏清除能力而形成氮质血症，多见于老年人。

以上疾病一般都有明确的病因和各自的临床特点，且在原发病好转后氮质血症随即恢复正常。如迟迟不恢复则合并有肾功能不全的可能。

5、其他

（1）肾病综合征

肾病综合征（NS）是由多种病因引起的以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为其临床特点的一组综合征。可分为原发性与继发性肾病综合征。肾病综合征出现氮质血症可呈现三种状况：

①肾前性氮质血症：多因大量蛋白丢失后血浆蛋白降低，胶体渗透压下降，水分渗入组织间隙及浆膜腔，有效血容量下降，肾血流量下降，肾小球滤过率下降，形成氮质血症。此时如补充胶体渗透压，扩容改善肾血流量，氮质血症可恢复正常。

②肾实质性氮质血症：肾前性氮质血症未能及时纠正，肾缺血持续存在，肾损害加重，加之原发病所致的肾实质损害，肾小球滤过率急骤下降时有可能出现无尿并发急性肾衰竭。如能进行有效治疗，尿素氮、肌酐下降至正常，肾功能可恢复。

③持续性氮质血症：病程较长，肾脏逐渐纤维化，肾单位丧失，此阶段氮质血症趋于稳定，难以恢复正常且在某些诱因如感染、血容量降低等情况下，尿素氮、肌酐上升，则需要替代治疗。

（2）药物性氮质血症

近年来，随着临床用药品种的不断增多，药源性氮质血症的发生率呈上升趋势，有的药物引起一过性氮质血症极少损害肾功能，如西咪替丁、长效磺胺以及甲基多巴、头孢西丁等。一般停药则尿素氮、肌酐恢复至正常，但更多的药物引起肾损害。发生机制可简要归纳为以下4个方面：

①细胞毒作用：直接损害肾小管的细胞膜。

②免疫反应：药物作为半抗原，进入机体后形成抗原抗体复合物，在肾小球沉积。

③尿内形成结晶，导致肾小管阻塞。

④某些药物引起肾脏血流动力学改变，使肾血流减少，造成肾损害。临床上以急性间质性肾炎和急性肾功能不全的形式表现出来。

鉴别诊断

1、肾性氮质血症

肾性氮质血症常见的疾病包括：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、慢性肾衰竭等，它们的鉴别如下：

（1）急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎（RPGN）是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理特点是50%以上肾小球内有新月体形成的一组疾病。其临床表现特点为：

①有前驱感染史：大多数患者在发病前1个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。

②进行性少尿：多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。

③有进行性肾功能损害：血尿素氮及肌酐呈进行性升高，数周内即可达尿毒症水平。

④持续顽固的高血压：起病时部分患者伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，一般降压药效欠佳，故可并发心衰及高血压脑病。

⑤水肿：约30%患者在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。常伴有大量蛋白尿呈肾病综合征样改变。

⑥B超下可见肾实质弥漫性改变，体积增大或正常。如做肾活检，新月体尚在细胞期，肾功能尚有恢复的可能，如纤维化新月体多为不可逆性损害。

（2）急性间质性肾炎

急性间质性肾炎是多种原因导致的以肾间质炎症和肾小管功能损害为主要表现的综合病征。其临床表现为：

①全身性表现：轻重不一，由感染所致者，多急起高热、寒战，并有全身败血症样症状，血中多形核白细胞升高，核左移；由药物过敏所致者，常有致敏药物应用史，多在用药过程中出现发热、皮疹、关节痛及淋巴结肿大，血嗜酸性粒细胞及免疫球蛋白E（IgE）升高。

②肾损害表现：肾间质因急性炎症和水肿，患者常有腰痛和肾区叩痛。尿蛋白定量小于1.5g/d，常以小分子蛋白尿为主，可有少量红、白细胞及管型；尿比重、尿渗透压均有降低；可有程度不等的氮质血症，重者可发生少尿或无尿，出现急性肾衰竭的各种表现。少数患者诊断困难，可考虑做肾活检确诊。

（3）慢性肾衰竭

慢性肾衰竭（CRF）是泌尿系统疾病及全身疾病肾损害的共同归宿。尿素氮、肌酐升高见于肾功能失代偿各期。分为氮质血症期、尿毒症前期、尿毒症期或肾衰竭终末期。氮质血症期指肾小球滤过率（GFR）50~20ml/min，肌酐186~446μmol/L。临床可有夜尿或多尿、乏力、食欲减退、恶心、全身轻度不适、不同程度的贫血等。此期如出现严重呕吐、腹泻致血容量不足，严重感染或使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。

2、肾后性氮质血症

肾后性氮质血症包括以下三种状态：

①急性上尿路梗阻所致急性肾衰竭：一般为完全性双侧梗阻，患者突然感觉腰痛、腹痛、少尿或无尿。如梗阻未及时消除则出现水肿、贫血、恶心呕吐、血尿素氮和血肌酐升高。前者可达60mmol/L，后者可达2600μmol/L，并出现水电解质和酸碱平衡紊乱，患者需紧急处理，否则会出现肺水肿或昏迷而危及生命。

②单侧输尿管完全梗阻合并对侧肾脏病变：一侧肾脏积水因对侧肾的代偿一般不会出现氮质血症，如该侧已存在病变则视肾功能而定，如仍有部分功能则氮质血症形成慢、程度轻，如完全无功能则会出现急性肾衰竭。

③尿路不完全进行性梗阻：可分为下尿路出口或双侧输尿管中、上段的慢性梗阻，由此引起肾内逆流、尿路感染、肾缺血和压力性肾萎缩等因素所致梗阻性肾病，最终成为慢性肾衰竭。

B超对上尿路梗阻诊断准确率为88%，尿路核素扫描成像为100%，因B超简单无创可作为筛选检查，不能确诊时酌情选用其他检查。

3、肾前性氮质血症

主要是心源性休克、急性肾衰竭等的鉴别：

（1）心源性休克

心源性休克是指由各种原因引起的心脏泵血功能障碍，导致急性组织灌注不足而产生的临床综合征。其临床表现包括低血压伴随组织灌注不足（少尿、意识障碍、四肢湿冷等）以及一系列心肌功能障碍的体征。随着休克的进展可出现氮质血症。

（2）急性肾衰竭

急性肾衰竭（ARF）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。其临床特点如下：

①多数有明确病因：如外伤、大面积烧伤、严重感染、手术、造影、产科疾病等引起的休克；中毒，包括重金属、有机溶剂、化学物品、药物、农用杀虫剂和生物毒素如蜂毒、蛇毒。

②有较明确的阶段性：如肾前性阶段，显示功能性肾衰竭的特点；进入急性肾小管坏死时有较明显的少尿期、多尿期、恢复期。

③患者在少尿期，24小时尿量少于400ml，甚至无尿（尿量少于100ml）。

④尿素氮每日以10.1mmol/L（30mg/ml），血浆肌酐每日以176.8μmol/L（2mg/ml）速度上升。

⑤此期可伴高钾血症极易诱发心律不齐，对患者的生命构成严重威胁。

⑥多尿期仍可出现高氮质血症。

⑦多数患者肾功能可恢复正常。

4、肾外氮质血症

主要是急性心肌梗死、上消化道出血、急性胰腺炎、急性肝硬化、急性脑血管病等的鉴别：

（1）急性心肌梗死

有研究表明，急性心肌梗死患者出现尿素氮、肌酐水平增高的发生率约33.8%~50.0%。

（2）上消化道出血

上消化道出血患者大多有血清氮质含量增高，称为肠源性氮质血症。一般在出血后数小时尿素氮就开始上升，24~48小时达高峰，其增高程度与患者的失血量相关，多数不超过15mmol/L（40mg/dl）。若无继续出血，1~2天后即可降至正常。

（3）急性胰腺炎

急性胰腺炎患者尿素氮、肌酐增高发生率约34.8%。研究发现，急性胰腺炎发生后的48小时内，在无循环衰竭情况下，患者肾小球滤过率多有明显降低。静脉内输注液体补足血容量后，平均动脉压及心搏血量迅即恢复至正常水平，但其肾小球滤过率及有效肾血浆流量却无法逆转。

（4）急性脑血管病

急性脑血管病并发肾损害，发生率约为5.1%~34.4%，尿素氮异常的脑血管病患者预后不佳。

（5）晚期肝硬化

肝硬化患者晚期可发生氮质增高，多为功能性肾衰竭。发生机制有多种学说，主要与周围动脉扩张和肾脏血流动力学异常有关。功能性肾衰竭（FRF）一旦发生，预后很差，病死率高，应引起充分重视。

（6）饥饿和蛋白进食过多

各种原因所致不能进食，处于饥饿状态，体内能量不足，耗尽糖原后，分解自身蛋白使氮质产生过多形成氮质血症。另一种情况是一次或短时间内连续多次进食大量蛋白，含氮物产生过多超过肾脏清除能力而形成氮质血症，多见于老年人。

以上疾病一般都有明确的病因和各自的临床特点，且在原发病好转后氮质血症随即恢复正常。如迟迟不恢复则合并有肾功能不全的可能。

5、其他

（1）肾病综合征

肾病综合征（NS）是由多种病因引起的以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为其临床特点的一组综合征。可分为原发性与继发性肾病综合征。肾病综合征出现氮质血症可呈现三种状况：

①肾前性氮质血症：多因大量蛋白丢失后血浆蛋白降低，胶体渗透压下降，水分渗入组织间隙及浆膜腔，有效血容量下降，肾血流量下降，肾小球滤过率下降，形成氮质血症。此时如补充胶体渗透压，扩容改善肾血流量，氮质血症可恢复正常。

②肾实质性氮质血症：肾前性氮质血症未能及时纠正，肾缺血持续存在，肾损害加重，加之原发病所致的肾实质损害，肾小球滤过率急骤下降时有可能出现无尿并发急性肾衰竭。如能进行有效治疗，尿素氮、肌酐下降至正常，肾功能可恢复。

③持续性氮质血症：病程较长，肾脏逐渐纤维化，肾单位丧失，此阶段氮质血症趋于稳定，难以恢复正常且在某些诱因如感染、血容量降低等情况下，尿素氮、肌酐上升，则需要替代治疗。

（2）药物性氮质血症

近年来，随着临床用药品种的不断增多，药源性氮质血症的发生率呈上升趋势，有的药物引起一过性氮质血症极少损害肾功能，如西咪替丁、长效磺胺以及甲基多巴、头孢西丁等。一般停药则尿素氮、肌酐恢复至正常，但更多的药物引起肾损害。发生机制可简要归纳为以下4个方面：

①细胞毒作用：直接损害肾小管的细胞膜。

②免疫反应：药物作为半抗原，进入机体后形成抗原抗体复合物，在肾小球沉积。

③尿内形成结晶，导致肾小管阻塞。

④某些药物引起肾脏血流动力学改变，使肾血流减少，造成肾损害。临床上以急性间质性肾炎和急性肾功能不全的形式表现出来。

治疗方法

1、对因治疗

明确病因诊断，治疗原发病。

2、慢性肾衰竭氮质血症期的治疗

（1）治疗原则

①坚持病因治疗：如对高血压、糖尿病肾病、肾小球肾炎等，坚持长期合理治疗。

②避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素。

③阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对病人血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、肾小球滤过率下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”。

（2）及时、有效地控制高血压

24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用。病人血压控制目标需在130/80mmHg以下。但需注意降压治疗的个体化，避免因过度降压带来的副作用。

（3）药物治疗

医生根据患者情况使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物。常用的ACEI药物如卡托普利、依那普利等；ARB药物如坎地沙坦、厄贝沙坦、氮沙坦、缬沙坦等。

（4）严格控制血糖

严格控制血糖，使糖尿病病人空腹血糖控制在5.0～7.2mmol/L（睡前6.1～8.3mmol/L），糖化血红蛋白（HbA1c）<7%，可延缓慢性肾脏病进展。

（5）控制蛋白尿

尽可能将蛋白尿控制在<0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善疾病长期预后，包括延缓病程进展和提高生存率。

（6）其他

积极纠正贫血，应用他汀类药物（如阿托伐他汀、辛伐他汀），戒烟等，可能对肾功能有一定保护作用。

日常