病因

钾摄入不足见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变致吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

2、排出过多

（1）消化道失钾

呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：

①Verner-Morrison综合征：又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。

②绒毛状腺瘤：为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠黏液中含钾量高达100～140mmol/L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

（2）肾脏失钾过多

即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如呋塞米、氯噻嗪类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍）。

（3）肾上腺皮质分泌过多

①原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症：后者可由恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素-血管紧张素系统被激活所致。

②醛固酮增多症：以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。

3、钾分布异常

指钾向细胞内转移，见于碱中毒（碱血症）、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、钡中毒、棉子油中毒等。

常见疾病

Verner-Morrison综合征、绒毛状腺瘤、急性肾衰竭、肾小管酸中毒、慢性肾功能不全、Liddle综合征、Fanconi综合征、恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤、肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等。

急诊（120）指征

1、突然出现抽搐、瘫痪、意识丧失、呼吸停止、心跳骤停等急症；

2、突发持续性腹部胀痛、全腹膨隆、呼吸困难等麻痹性肠梗阻征象；

3、出现其他危急的情况。

以上均须及时拨打急救电话或急诊处理。

症状

体检时血清钾测定低于正常值，或伴有以下情况时，需要及时就医：

1、长期倦怠、全身软弱无力；

2、伴反复食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等胃肠症状；

3、伴多尿、口渴等肾功能障碍表现；

4、伴有心脏“漏跳”、心跳过快等心脏症状；

5、伴长期服用利尿剂、肾脏疾病史等；

6、出现其他严重、持续或进展性症状体征。

就诊科室

若出现呼吸困难、窒息等危及生命的情况时，要及时去急诊科处理。病情稳定者须于内分泌科就诊，还可根据系统症状就医。

1、神经症状明显者，可到神经内科就诊；

2、胃肠症状明显者，可咨询消化内科；

3、泌尿系症状明显者，可咨询肾内科；

4、心脏症状明显者，可咨询心血管内科。

患者可以问医生哪些问题

1、什么时候发现血钾值较低的？怎么发现的？

2、目前有哪些症状？什么时候发现有这些症状的？

3、有无呕吐、腹泻？是否有食管、胃肠疾病？都接受过哪些治疗？

4、平时的饮食情况怎么样？有无长期禁食？是否存在厌食、偏食？

5、是否患有糖尿病、肾脏疾病？

6、还得过什么其他疾病吗？

7、有没有使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、胰岛素、肾上腺激素？

8、有没有受过什么伤？有没有接触过重金属物质？

9、有没有什么手术史及输血史、过敏史？

10、亲属中是否有人出现过类似的情况？

诊断原则

低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。

1、确定低钾血症

可根据血清钾浓度、心电图检查、临床表现来确诊。

2、确定低钾血症病因

详细询问病史，应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。

鉴别诊断

1、原发性醛固酮增多症

临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足抽搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。

2、皮质醇增多症

为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮，常伴有低血钾与代谢性碱中毒。尿17-羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

3、17α-羟化酶缺乏症和11β-羟化酶缺乏症

17α羟化酶缺乏可导致糖皮质激素（皮质醇）和性激素合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮（盐皮质激素）合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17α-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男、女第二性征发育障碍，而11β-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟，可资鉴别。

4、肾小管酸中毒

肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿则偏碱（尿pH在6以上）。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。

5、低血钾性周期性麻痹

有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始，两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数日。表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。

6、遗传性疾病

特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别；Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒；Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。

此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾；胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽（VIP），可因大量水泻而致严重低血钾；结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。

鉴别诊断

1、原发性醛固酮增多症

临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足抽搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。

2、皮质醇增多症

为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮，常伴有低血钾与代谢性碱中毒。尿17-羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

3、17α-羟化酶缺乏症和11β-羟化酶缺乏症

17α羟化酶缺乏可导致糖皮质激素（皮质醇）和性激素合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮（盐皮质激素）合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17α-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男、女第二性征发育障碍，而11β-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟，可资鉴别。

4、肾小管酸中毒

肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿则偏碱（尿pH在6以上）。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。

5、低血钾性周期性麻痹

有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始，两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数日。表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。

6、遗传性疾病

特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别；Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒；Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。

此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾；胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽（VIP），可因大量水泻而致严重低血钾；结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。

治疗方法

1、防治原发病。

2、补钾。严重低钾血症或伴有显著症状者应及时补钾。补钾以口服为主，必要时需谨慎采用静脉输入，静脉补钾浓度要低，速度要慢。严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时间，使细胞内外[K+]达到平衡。尿少时不宜补钾（须每小时尿量30mL以上），补钾时密切观察病情，防止高血钾发生。

3、注意肌肉和心功能的变化。应密切注意肌肉和心功能的变化，防止出现呼吸肌麻痹。

4、纠正水和其他电解质代谢紊乱。引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

日常