病因

1、肾排钾的减少

（1）急性肾衰竭少尿期或晚期。

（2）肾上腺皮质激素不足，如Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症。

（3）保钾利尿剂长期应用，如氨苯蝶啶、螺内酯、氨氯吡咪。

2、细胞内的钾移出

（1）溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死、组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。

（2）酸中毒。

（3）高血钾周期性麻痹。

（4）注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

3、含钾药物输入过多

青霉素钾盐（每100万单位含K 1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

4、输入库存血过多

5、洋地黄中毒

洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

常见疾病

急性肾衰竭、急性肾衰竭、Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症等。

急诊（120）指征

有肾功能障碍、长期应用含钾药物、组织损伤、酸中毒等病史者，出现以下情况需要及时拨打急救电话或急诊处理：

1、突然出现松弛性瘫痪、呼吸困难甚至呼吸停止等急症；

2、突发严重的心律失常，甚至心脏骤停；

3、出现其他危急的情况。

症状

1、体检时血液检查发现血清钾高于正常值；

2、伴有四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛；

3、伴有心跳减慢等心血管症状；

4、伴有恶心、呕吐、腹痛等；

5、伴有特殊药物服用史、肾脏疾病史等；

6、出现其他严重、持续或进展性症状体征。

以上表现均须及时就医。

就诊科室

患者可以问医生哪些问题

1、什么时候发现血钾值较高的？怎么发现的？

2、目前有哪些症状？是怎样的发展过程？

3、小便量是否明显减少？

4、是否患有慢性肾脏疾病？

5、有没有受过什么伤，包括烧伤？

6、是否长期服用某些药物？具体是什么药物？

7、还得过什么其他疾病？

8、有没有什么手术史及输血史、过敏史？

诊断原则

根据病史，结合临床表现、实验室检查等进行诊断。

详细询问病史，高血钾的临床症状表现与低血钾相似，很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍，长期应用保钾利尿剂或含钾药物，以及组织损伤或酸中毒等。假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。

鉴别诊断

1、急性肾衰竭少尿期

高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2，有助于鉴别诊断。

2、慢性肾功能不全

慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

3、低肾素性低醛固酮症

本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着、软弱无力和失水等。

4、α1-羟化酶缺乏症

完全性α1-羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

5、高血钾性周期性麻痹

本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

鉴别诊断

1、急性肾衰竭少尿期

高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2，有助于鉴别诊断。

2、慢性肾功能不全

慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

3、低肾素性低醛固酮症

本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着、软弱无力和失水等。

4、α1-羟化酶缺乏症

完全性α1-羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

5、高血钾性周期性麻痹

本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

治疗方法

1、积极治疗原发病。

2、立即停止钾盐（包括药物及食物）的摄入。

3、降低血钾

（1）促进钾进入细胞内：高渗（25%）葡萄糖溶液+胰岛素；升高血pH值：NaHCO₃溶液静脉输注。

（2）清除细胞外液中钾离子：阳离子交换树脂，口服或保留灌肠，配合甘露醇或山梨醇导泻。血液透析或腹膜透析。

4、紧急对抗心律失常

（1）10%氯化钙20～30ml加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注。

（2）10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓推，必要时重复。

（3）紧急状态下氯化钙效果优于葡萄糖酸钙，但应注意静脉滴注，切忌直接静脉推注。

日常