十二指肠溃疡是怎么引起的？

损伤与防御修复不足是十二指肠溃疡发病机制的两方面。1.胃酸与胃蛋白酶正常人胃黏膜约有10亿壁细胞，每小时泌酸约22mmol。十二指肠溃疡病人壁细胞总数平均为19亿，每小时泌酸约42mmol，比正常人高1倍左右。但是，个体之间壁细胞数量存在很大差异，十二指肠溃疡病人和正常人之间的壁细胞数量也存在一定的重叠。胃蛋白酶是消化性溃疡发病的另一个重要因素，其活性依赖于胃液的pH，pH为2~3时，胃蛋白酶原易被激活；pH>4时，胃蛋白酶失活。因此，抑制胃酸可同时抑制胃蛋白酶的活性。消化性溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力间失去平衡。侵袭作用增强或（和）防御能力减弱均可导致消化性溃疡的产生。胃溃疡和十二指肠溃疡同属于消化性溃疡，但胃溃疡在发病机制上以黏膜屏障防御功能降低为主要机制，十二指肠溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。2.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hpylori或Hp）是消化性溃疡的重要致病因素。十二指肠溃疡病人的Hp感染率可高达90%以上，但有的十二指肠溃疡人群Hp阳性率约为50%。另一方面，Hp阳性率高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。根除Hp有助于消化性溃疡的愈合及显著降低溃疡复发。3.药物长期服用非甾体抗炎药、糖皮质激素、氯吡格雷、双磷酸盐、西罗莫司等药物的病人易于发生消化性溃疡。其中非甾体类抗炎药是导致消化性溃疡的最常用药物，包括布洛芬、吲噪美辛、阿司匹林等，有5%~30%的病人可发生内镜下溃疡，其致病机制详见胃炎章节。4.黏膜防御与修复异常胃黏膜的防御和修复功能对维持黏膜的完整性、促进溃疡愈合非常重要。胃黏膜活检是常见的临床操作，造成的医源性局灶溃疡不经药物治疗，可迅速修复自愈，反映了胃黏膜强大的自我防御与修复能力。胃黏膜屏障及修复功能详见本篇第一章。防御功能受损，修复能力下降，都对溃疡的发生和转归产生影响。5.遗传易感性部分消化性溃疡病人有明显的家族史，存在遗传易感性。6.其他大量饮酒、长期吸烟、应激等是消化性溃疡的常见诱因。放疗可引起胃或十二指肠溃疡。与其他疾病合并发生，如促胃液素瘤、克罗恩病、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病、休克、全身严重感染、急性心肌梗死、脑卒中等。少见的感染性疾病，单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒等感染累及胃或十二指肠可产生溃疡。