低钠血症是指血钠低于135mmol/L,血钠正常值为135~145mmol/L。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低,一般情况下
1、总体钠减少的低钠血症
体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多,<20mmol/L为肾外丢失。
(1)引起肾钠丢失的病因
①利尿药和脱水剂的使用。
②盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少。
③肾小管-间质疾病、急性肾损伤多尿时、尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症等。
④血糖明显增高、酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
(2)引起肾外钠丢失的病因
①胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等。
②脑性失盐综合征:颅内肿瘤、出血、外伤等中枢神经系统损害所致的低钠血症。
2、总体钠正常的低钠血症
(1)糖皮质激素缺乏
肾上腺皮质功能不全时,醛固酮分泌减少引起水、钠排泄增多,皮质醇减少可促进抗利尿激素(ADH)分泌,引起水排泄减少。
(2)甲状腺功能减低
由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率下降,引起尿量减少,另一方面有效血容量降低,通过压力感受器的效应刺激ADH释放。
(3)急性精神分裂症
有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮)、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。
(4)药物引起的低钠血症
其机制是ADH介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)
尿中Na+浓度常>20mmol/L。
3、总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多,但由于体内有水潴留,故血钠降低。
重度肺结核、晚期肿瘤、恶病质、营养不良、高脂血症、高蛋白血症等。
1、出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降、脉搏细速、烦躁不安等失水征象;
2、持续喷射性呕吐;
3、突然出现嗜睡、癫痫发作、木僵、神志不清、谵妄、惊厥甚至昏迷;
4、出现其他危急的情况。
以上均须及时拨打急救电话或急诊处理。
1、常规体检时发现血清钠低于正常值;
2、伴疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等;
3、伴头痛、肌肉痉挛;
4、伴走路不稳、动作迟缓等;
5、伴有特殊药物服用史;
6、出现其他严重、持续或进展性症状体征。
以上均须及时就医。
1、若出现惊厥、昏迷等危急生命的情况时,要及时去急诊科处理。
2、怀疑肾脏疾病,可到肾内科就诊。
3、怀疑肝脏疾病,可到肝胆外科、消化内科就诊。
4、怀疑心脏疾病,可到心血管内科就诊。
2、目前有哪些症状?是否呕吐、腹泻、大量出汗?
3、排尿情况怎么样?尿量如何?
4、最近的饮食情况如何?是否存在严重偏食?饮水量大致是多少?
5、是否长期节食减肥?是否过量饮酒?
6、平时血糖、血脂的情况是怎样的?
7、是否患有心脏病、肝病、肾病、肿瘤等基础疾病?
8、是否使用利尿剂或服用含利尿剂成分的药物?
9、有没有受过什么伤,包括烧伤?
根据病史,结合临床表现、实验室检查进行诊断。
详细询问病史要点:
1、了解患者的水、钠摄入与排出情况,如有无呕吐、腹泻、肠瘘及引流,水分的摄入与盐的补充情况。
2、患者有无心、肝、肾脏疾患,肺癌,脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症,应激刺激或糖尿病的病史。
3、了解利尿剂的使用,以及服用氯磺丙脲、长春新碱、卡马西平等情况。
1、失钠性低钠血症
(1)失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿,使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。
(2)常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤大量渗液,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等。
2、稀释性低钠血症
(1)指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症,此亦属低渗性。
(2)常见于精神性烦渴,患者大量饮水,肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激,使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加,所以尿钠多不降低,常>20mmol/L血浆渗透压可由正常的285mmol/L降至240mmol/L左右,血清钠常在130~140mmol/L或更低。
3、低血钠性钠总量增高
(1)此原发因素是钠潴留,而水潴留>钠潴留,并导致血钠降低,又称膨胀性低钠血症。
(2)常见于充血性心力衰竭,肝硬化失偿期,肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性,常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾,低蛋白血症,尿量不多,尿钠常<20mmol/L,尿钾高,尿相对密度高。
4、无症状性低钠血症
(1)主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核、晚期肿瘤、恶病质、营养不良等,此机理不太清楚,故有人称其为特发性低钠血症。
(2)无症状性低钠血症的命名欠妥,因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例,亦无症状表现。
5、假性低钠血症
高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时,使血钠浓度降低,此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60g/L或血清总蛋白达140g/L时,血钠浓度下降约5%。
6、脑性盐耗损综合征
由下视丘或脑干损伤引起,导致肾脏的神经调节发生障碍,远端肾小管出现渗透性利尿,排出的尿中钠、氯、钾含量增高,而血液中降低。
7、胃肠道疾病
呕吐、腹泻、肠道引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。
8、急性和慢性肾障碍
不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水、钠代谢发生紊乱,可根据病史、尿钠及尿常规的检查,肾功能测定予以鉴别。
9、肾小管酸中毒
(1)此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低,而导致低钠血症。
(2)可根据高氯血症性酸中毒、碱性尿、血尿素氮与肌酐正常,血清钾、钠、钙、磷降低和碱性磷酸酶增高进行诊断。必要时做氯化胺试验以确定其类型。
10、特发性低钠血症
常伴发各种慢性病的结核病、癌、营养不良、年老体衰。血钠降低程度较轻,肾脏浓缩和稀释功能正常,但限制水的摄入不能纠正低钠血症。此外还应与精神性烦渴,糖尿病酮症,甲状腺功能减退,Addision病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别,它们也同样可以引起低钠血症。
1、失钠性低钠血症
(1)失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿,使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。
(2)常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤大量渗液,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等。
2、稀释性低钠血症
(1)指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症,此亦属低渗性。
(2)常见于精神性烦渴,患者大量饮水,肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激,使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加,所以尿钠多不降低,常>20mmol/L血浆渗透压可由正常的285mmol/L降至240mmol/L左右,血清钠常在130~140mmol/L或更低。
3、低血钠性钠总量增高
(1)此原发因素是钠潴留,而水潴留>钠潴留,并导致血钠降低,又称膨胀性低钠血症。
(2)常见于充血性心力衰竭,肝硬化失偿期,肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性,常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾,低蛋白血症,尿量不多,尿钠常<20mmol/L,尿钾高,尿相对密度高。
4、无症状性低钠血症
(1)主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核、晚期肿瘤、恶病质、营养不良等,此机理不太清楚,故有人称其为特发性低钠血症。
(2)无症状性低钠血症的命名欠妥,因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例,亦无症状表现。
5、假性低钠血症
高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时,使血钠浓度降低,此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60g/L或血清总蛋白达140g/L时,血钠浓度下降约5%。
6、脑性盐耗损综合征
由下视丘或脑干损伤引起,导致肾脏的神经调节发生障碍,远端肾小管出现渗透性利尿,排出的尿中钠、氯、钾含量增高,而血液中降低。
7、胃肠道疾病
呕吐、腹泻、肠道引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。
8、急性和慢性肾障碍
不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水、钠代谢发生紊乱,可根据病史、尿钠及尿常规的检查,肾功能测定予以鉴别。
9、肾小管酸中毒
(1)此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低,而导致低钠血症。
(2)可根据高氯血症性酸中毒、碱性尿、血尿素氮与肌酐正常,血清钾、钠、钙、磷降低和碱性磷酸酶增高进行诊断。必要时做氯化胺试验以确定其类型。
10、特发性低钠血症
常伴发各种慢性病的结核病、癌、营养不良、年老体衰。血钠降低程度较轻,肾脏浓缩和稀释功能正常,但限制水的摄入不能纠正低钠血症。此外还应与精神性烦渴,糖尿病酮症,甲状腺功能减退,Addision病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别,它们也同样可以引起低钠血症。
1、治疗原则
(1)去除病因。
(2)纠正低钠血症。
(3)对症处理。
(4)治疗合并症。
2、治疗措施
(1)纠正低钠血症的速度
慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快地纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免,即在24小时<10~12mmo/L,在48小时<18mmo/L,是纠正低钠血症的最大限度而不是治疗目标。最佳的纠正目标是每天≤8mmo/L,而且要经常检测血钠浓度和尿排出量。
(2)各型低钠血症的治疗
①急性低钠血症的治疗:急性低钠血症是指在48小时内发生的低钠血症,血清钠<110~115mmol/L、并伴有明显的中枢神经系统症状时,多应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡。治疗目标:在短时间内(4~6小时)内将血钠升高近10mmol/L或升高至120~125mmol/L。随后24~48小时或更长的时间,逐渐将血清钠浓度恢复正常。可静脉滴注3%氯化钠溶液,同时注射利尿药以加速游离水的排泄,使血Na+更快得到恢复,并避免容量过多。
②慢性低钠血症的治疗:应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症的病因,然后针对病因进行治疗。病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除。对病因暂时不能祛除的患者,可采用限制水的摄入和抑制ADH释放,增加溶质摄入或排泄的措施。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和利尿药,增加自由水的排泄。
③失钠性低钠血症的治疗:常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失,但钠丢失多于水丢失,故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失,因此不会导致脑细胞内外渗透压不平衡,故无神经受损和颅内高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。应当注意此类患者不可输葡萄糖水,否则会加重低钠血症。
④稀释性低钠血症的治疗:本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留,故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾功能受损的患者稀释性低钠血症的发病机制是多因素的,患者总体钠不减少,往往是过多,其总体水也过多,常有水肿、胸腔积液或腹水,但总体水大于总体钠。这类患者治疗比较困难。纠正低钠血症,给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多,用利尿药则可加重低钠血症,而过分限水患者不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用袢利尿药以增加水的排泄,因为袢利尿药可抑制ADH对集合管的作用,使水重吸收减少;但用过多袢利尿药可加重钠的丢失。这类患者除限水外,同时也要限钠摄入量。
精神性多饮和抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH综合征)的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药,可以采用治疗急性低钠血症的治疗措施。
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