收缩期和舒张期杂音是指因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音,是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助
1、血流加速
血流速度越快,就越容易产生旋涡,杂音也越响。如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进症等。
2、瓣膜口狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音,是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。
3、瓣膜关闭不全
心脏瓣膜由于器质性病变形成关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全,血液反流经过关闭不全的部位产生旋涡而出现杂音。常见于主动脉瓣关闭不全、扩张型心肌病等。
4、异常血流通道
如室间隔缺损、动脉导管未闭。
5、心腔异常结构
心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮,可扰乱血液层流而出现杂音。
6、大血管瘤样扩张
主要见于动脉瘤。
甲状腺功能亢进症、扩张型心肌病、高血压性心脏病、室间隔缺损、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣关闭不全、乳头肌功能失调、肺动脉瓣狭窄、肺源性心脏病、感染性心内膜炎等。
心脏杂音由医生听诊发现,患者常因以下情况就医:
1、体检心电图异常;
2、反复心悸、胸闷、气促、咳嗽、胸痛发作;
3、活动耐力下降,易疲惫,轻微活动出现以上表现;
4、心脏病病史,原有的症状持续不缓解或进行性加重,或出现新的症状;
5、伴食欲亢进、消瘦、易怒、怕热、多汗等高代谢症状;
6、出现其他严重、持续或进展性症状体征。
1、具体都有哪些不适表现?
2、这些症状是从什么时候开始的?出现多久了?
3、症状在哪些情况下会加重?在哪些情况下又会缓解?
4、有做过什么处理吗?比如,吃过什么药?
5、既往是否有心脏疾病的相关诊断?心脏做过什么治疗吗?
6、既往心电图出现过异常情况吗?
7、亲属中是否曾有人患心脏病或出现过类似的情况?
8、平时主要做什么?活动量大吗?
9、近期是否还得过其他疾病?吃过什么药?
1、病因鉴别
(1)室间隔缺损
典型杂音为收缩早期高调杂音,在胸骨左缘第4、5肋间最强,杂音可能向整个心前区及肩胛间区传导。肌部室间隔缺损杂音可能并不贯穿于整个收缩期。响亮的杂音可能伴有震颤。随着肺动脉高压的进展,杂音强度的减弱,收缩中期增强的特点消失。当缺损较大时,S2可能亢进。
(2)主动脉瓣关闭不全(主动脉瓣反流)
逐渐递增的杂音是由于主动脉舒张期压力从舒张期开始至结束逐渐降低形成的跨瓣压差所致。杂音高调是因为血液在高压下通过相对小的瓣口。杂音在深呼气前倾坐位用膜型听诊器紧贴胸壁时最易听到。杂音强度最大点在胸骨右缘第二肋间或左缘第三肋间。高调吹风样杂音紧跟S2之后发生并且迅速减弱,可能并不持续整个舒张期。常同时伴发主动脉瓣区收缩期杂音。杂音沿胸骨右缘向下传导而不是沿胸骨左缘提示主动脉根部瘤样扩张。心音:S1多正常,A2可增强。触诊:心尖搏动增强并向外侧移位提示左心室肥厚和扩张。动脉搏动:脉搏细弱,可发现血管舒张、脉压高、枪击音、点头运动;常见甲床毛细血管搏动。
(3)二尖瓣脱垂
起病缓慢,病人可无症状。往往进行心脏听诊,或因其他原因行超声心动图检查时发现二尖瓣脱垂。病人常述心悸、乏力、呼吸困难和胸痛,但症状与活动、体征和二尖瓣反流程度无关。少数病人经常有心悸。二维超声可显示二尖瓣叶越过二尖瓣环突入左心房。M型超声显示脱垂的后瓣叶呈吊床样改变(或呈倒置的问号)。彩色多普勒可显示二尖瓣反流程度。
2、相似症状鉴别
(1)二尖瓣区舒张期杂音
主要见于风湿性二尖瓣狭窄,为心尖部隆隆样舒张中晚期杂音,呈递增型,音调较低而局限。
(2)主动脉瓣区舒张期杂音
常见于风湿性主动脉瓣关闭不全、主动脉粥样硬化、梅毒等所致的主动脉瓣关闭不全。为叹气样,递减型,可传至胸骨下端左侧或心尖部。
(3)肺动脉瓣区舒张期杂音
常见于二尖瓣狭窄、肺心病等,伴明显肺动脉高压。杂音为叹气样,柔和,递减型,卧位吸气末增强,常伴第二心音亢进,称为格-斯杂音。
(4)心尖部收缩期杂音
常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时,为吹风样,性质柔和,短而弱,不向他处传导,运动后或去除原因后可能消失。也见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等,是全收缩期吹风样杂音,可遮盖第一心音,高调较粗糙,向左腋下或左肩胛下区传导。
(5)主动脉瓣区收缩期杂音
主要见于主动脉瓣狭窄。为喷射性或吹风样杂音,呈菱形,不遮盖第一心音,性质粗糙,常伴有震颤,杂音向颈部传导。
(6)肺动脉瓣区收缩期杂音
多见于健康儿童和青少年,为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音,不传导。也可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性,粗糙而响亮,呈菱形,向四周及背部传导,伴震颤。
1、病因鉴别
(1)室间隔缺损
典型杂音为收缩早期高调杂音,在胸骨左缘第4、5肋间最强,杂音可能向整个心前区及肩胛间区传导。肌部室间隔缺损杂音可能并不贯穿于整个收缩期。响亮的杂音可能伴有震颤。随着肺动脉高压的进展,杂音强度的减弱,收缩中期增强的特点消失。当缺损较大时,S2可能亢进。
(2)主动脉瓣关闭不全(主动脉瓣反流)
逐渐递增的杂音是由于主动脉舒张期压力从舒张期开始至结束逐渐降低形成的跨瓣压差所致。杂音高调是因为血液在高压下通过相对小的瓣口。杂音在深呼气前倾坐位用膜型听诊器紧贴胸壁时最易听到。杂音强度最大点在胸骨右缘第二肋间或左缘第三肋间。高调吹风样杂音紧跟S2之后发生并且迅速减弱,可能并不持续整个舒张期。常同时伴发主动脉瓣区收缩期杂音。杂音沿胸骨右缘向下传导而不是沿胸骨左缘提示主动脉根部瘤样扩张。心音:S1多正常,A2可增强。触诊:心尖搏动增强并向外侧移位提示左心室肥厚和扩张。动脉搏动:脉搏细弱,可发现血管舒张、脉压高、枪击音、点头运动;常见甲床毛细血管搏动。
(3)二尖瓣脱垂
起病缓慢,病人可无症状。往往进行心脏听诊,或因其他原因行超声心动图检查时发现二尖瓣脱垂。病人常述心悸、乏力、呼吸困难和胸痛,但症状与活动、体征和二尖瓣反流程度无关。少数病人经常有心悸。二维超声可显示二尖瓣叶越过二尖瓣环突入左心房。M型超声显示脱垂的后瓣叶呈吊床样改变(或呈倒置的问号)。彩色多普勒可显示二尖瓣反流程度。
2、相似症状鉴别
(1)二尖瓣区舒张期杂音
主要见于风湿性二尖瓣狭窄,为心尖部隆隆样舒张中晚期杂音,呈递增型,音调较低而局限。
(2)主动脉瓣区舒张期杂音
常见于风湿性主动脉瓣关闭不全、主动脉粥样硬化、梅毒等所致的主动脉瓣关闭不全。为叹气样,递减型,可传至胸骨下端左侧或心尖部。
(3)肺动脉瓣区舒张期杂音
常见于二尖瓣狭窄、肺心病等,伴明显肺动脉高压。杂音为叹气样,柔和,递减型,卧位吸气末增强,常伴第二心音亢进,称为格-斯杂音。
(4)心尖部收缩期杂音
常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时,为吹风样,性质柔和,短而弱,不向他处传导,运动后或去除原因后可能消失。也见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等,是全收缩期吹风样杂音,可遮盖第一心音,高调较粗糙,向左腋下或左肩胛下区传导。
(5)主动脉瓣区收缩期杂音
主要见于主动脉瓣狭窄。为喷射性或吹风样杂音,呈菱形,不遮盖第一心音,性质粗糙,常伴有震颤,杂音向颈部传导。
(6)肺动脉瓣区收缩期杂音
多见于健康儿童和青少年,为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音,不传导。也可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性,粗糙而响亮,呈菱形,向四周及背部传导,伴震颤。
明确诊断,找到病因,针对性治疗原发病。
1、室间隔缺损
(1)内科治疗
主要防治感染性心内膜炎、肺部感染和心力衰竭。
(2)外科治疗
直视下可行缺损修补术。缺损小、X线与心电图正常者不需手术;若有或无肺动脉高压,以左向右分流为主,手术以4~10岁效果最佳;若症状出现早或有心力衰竭,也可在婴幼儿期手术;显著肺动脉高压,有双向或右向左分流为主者,不宜手术。
2、主动脉瓣关闭不全
由心脏的代偿功能,主动脉瓣关闭不全的患者可以许多年没有症状,当患者出现心脏功能不全的症状时应积极手术治疗。此外,近来的研究证明,当出现左心室扩张,左心室的收缩功能下降,左心室舒张末期压力升高,说明患者的心脏已出现解剖学上的失代偿,尽管这时患者可能还没有明显的症状,但这时已有明确的手术适应证,应尽早接受手术治疗,只有这样才能够获得术后心脏功能的完全恢复和生活质量的明显改善,并使手术的危险性减少到最低。
3、二尖瓣脱垂
(1)药物治疗
①预防感染性心内膜炎。
②β受体阻滞剂对心悸、胸痛、乏力、焦虑有效。
(2)手术治疗
①指征:有症状的重度二尖瓣反流和(或)左室收缩功能障碍;LVEDD>70mm,LVEDVI>200ml/m2,EF<50%,不论有无症状;药物无法控制的恶性心律紊乱或严重胸痛。
②手术:尽可能行直视成形术,否则行二尖瓣置换术。
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