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原发性慢性闭角型青光眼都有哪些症状 原发性慢性闭角型青光眼怎

2020-03-30 21:24阅读(61)

原发性慢性闭角型青光眼(primary chronic angle-closure glaucoma),简称原发性慢性闭角青光眼、慢性闭角型青光眼,是由于周边虹膜与小梁网发生粘连,使小梁功

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原发性慢性闭角型青光眼(primary chronic angle-closure glaucoma),简称原发性慢性闭角青光眼、慢性闭角型青光眼,是由于周边虹膜与小梁网发生粘连,使小梁功能受损所致。其房角粘连是由点到面逐步发展的,小梁网的损害是渐进性的,眼压水平随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。临床上没有眼压急剧升高的相应症状,病变常呈进行性损害,故往往不易引起患者的警觉,常在做常规眼科检查时或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现,其潜在的危害性较强。

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病因

本病病因机制尚不完全清楚。

1、发病机制

(1)瞳孔阻滞,当虹膜与晶状体前表面接触紧密,房水越过瞳孔时阻力增加,限制房水从瞳孔进入前房时,则造成后房压力增加,导致周边虹膜向前膨隆,造成房角狭窄甚至关闭。

(2)非瞳孔阻滞,周边虹膜堆积也可引起房角黏连。

2、危险因素

与正常人比较,慢性闭角型青光眼有前房较浅、房角较狭窄等解剖危险因素。

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常见疾病

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急诊(120)指征

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症状

1、检查发现存在前房浅、房角狭窄等眼部问题;

2、眼红、眼痛、头痛等;

3、视物模糊、视野缺损;

4、出现其它严重、持续或进展性症状体征。

以上均须及时就医咨询。

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就诊科室

眼科

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患者可以问医生哪些问题

1、都有什么不适症状?

2、症状是突然明显,还是慢慢感觉到?出现多久了?

3、是否有视物模糊、偏头痛等情况?

4、自发病以来,症状有没有加重或减轻?有什么原因吗?

5、您之前治疗过吗?是如何治疗的?效果如何?

6、眼部有没有曾经受过外伤?有无手术史?

7、是否还有其他眼部疾病或异常?

8、是否有高血压、糖尿病等基础病?都接受过什么治疗?

9、亲属中是否有人患有青光眼?

10、您之前视力正常吗?有近视、远视或散光吗?多少度?

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诊断原则

多数原发性慢性闭角型青光眼者有反复发作的病史,结合临床表现及相关辅助检查一般不难诊断。原发性慢性闭角型青光眼的诊断要点有:

1、周边前房浅,中央前房深度略浅或接近正常,虹膜膨隆现象不明显。

2、房角为中等狭窄,有程度不同的虹膜周边前粘连。

3、如双眼不是同时发病,则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常,但有房角狭窄,或可见到局限性周边虹膜前粘连。

4、眼压中等度升高。

5、眼底有典型的青光眼性视盘凹陷。

6、伴有不同程度的青光眼性视野缺损。

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鉴别诊断

1、原发性急性闭角型青光眼

急性闭角型青光眼是一种以房角突然关闭,导致眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病,多见于50岁以上老年人,女性更常见,患者常有远视,双眼先后或同时发病。情绪激动,暗室停留时间过长,局部或全身应用抗胆碱药物,均可使瞳孔散大,周边虹膜松弛,从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。原发性慢性闭角型青光眼的发病年龄较急性闭角型青光眼者为早,且病程常呈慢性进行性加重。

2、原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼是指由于病理性高眼压引起特征性视盘损害和视野缺损,而且前房角开放的一种青光眼。原发性慢性闭角型青光眼的慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似,但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查,后者虽同样具有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损,但前房不浅,在眼压升高时房角也是开放的。

鉴别诊断

1、原发性急性闭角型青光眼

急性闭角型青光眼是一种以房角突然关闭,导致眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病,多见于50岁以上老年人,女性更常见,患者常有远视,双眼先后或同时发病。情绪激动,暗室停留时间过长,局部或全身应用抗胆碱药物,均可使瞳孔散大,周边虹膜松弛,从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。原发性慢性闭角型青光眼的发病年龄较急性闭角型青光眼者为早,且病程常呈慢性进行性加重。

2、原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼是指由于病理性高眼压引起特征性视盘损害和视野缺损,而且前房角开放的一种青光眼。原发性慢性闭角型青光眼的慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似,但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查,后者虽同样具有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损,但前房不浅,在眼压升高时房角也是开放的。

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治疗方法

目前,针对慢性闭角型青光眼的治疗是早期可以选择局部使用滴眼液治疗控制眼压,若三联药物仍无法有效地将眼压控制在正常范围,则考虑采取手术控制病情。

1、药物治疗

在维持眼压控制在安全水平,视野及眼底改变不再进展,患者能耐受并能配合定期复查,则可选择局部滴用1~2种降眼压药物,长期用药治疗。

(1)拟胆碱作用药物:以毛果芸香碱最为常用,多与β受体阻滞剂联用。通过缩小瞳孔、开放房角,来增加小梁网途径的房水外流。但该药可引起眉弓疼痛、视物发暗、近视加深等副作用,若用高浓度制剂频繁滴眼,还可能产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。

(2)β肾上腺素受体激动剂:最常用为肾上腺素及地匹福林等,其通过减少小梁网房水流出阻力降低以增加葡萄膜巩膜途径的房水外流,可单独和联合使用。

(3)β肾上腺素受体阻滞剂:常作为一线用药,如噻吗洛尔等。其通过阻断睫状体非色素上皮细胞的β肾上腺受体,从而减少房水生成,以降低眼压。不良反应包括心动过缓等。

(4)碳酸酐酶抑制剂:主要通过减少房水的生成而降低眼压,如乙酰唑胺,值得注意的是,该药是磺胺制品,使用前应详细询问过敏史。目前已研制出碳酸酐酶抑制剂局部用药制剂,如1%布林佐胺,其降眼压效果略小于全身用药,但全身副作用也很少。

(5)α肾上腺素受体激动剂:如溴莫尼定,抑制房水的生成的同时,可以增加了葡萄膜巩膜途径的外流。

(6)前列腺素衍生物:如拉坦前列素,增加葡萄膜巩膜途径房水引流,是目前幅度最大、维持时间最长的眼部降眼压药。

(7)视神经保护治疗:钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂(维生素C、维生素E)等可从不同环节对视神经起到一定的保护作用。β1受体阻滞剂倍他洛尔,除降低眼压外,尚可增加视神经血流量,a1受体激动剂酒石酸溴莫尼定也有一定神经保护作用。

2、手术治疗

其手术方式为可先行周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术,解除瞳孔阻滞,并辅助滴眼液的使用以降低眼内压;如果上述治疗仍未控制病情的发展,则考虑行小梁切除术等滤过术,同时予以视神经的保护治疗。但由于术后并发症较多,如滤泡搬痕化、浅前房、恶性青光眼等。部分患者要行二次手术治疗,增加了患者的心理和经济负担。

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日常

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