肾血管性高血压（renovascularhypertension，RVH）是指各种原因导致的肾动脉狭窄性病变，无论是单侧或双侧，主干或其分支，并使受累肾血流减少，发生肾缺血，引起肾生成尿和内分泌功能异常，因而发生的高血压。此病可以发生于任何年龄，但在我国由大动脉炎引起的肾血管性高血压多见于年轻女性。其主要临床症状是高血压、腰背或胁腹部疼痛，从而可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害。

流行病学

1、肾血管性高血压的发病率差异较大，文献指出，肾血管性高血压约占所有高血压患者的1%～10%，在恶性高血压合并肾功能不全者中其发病率升至30%～40%。美国Franklin等（1989）报道为3%～6%，我国有报道为2%左右。熊汝成等分析上海中山医院1950～1975年25年间患高血压的住院患者总人数为3365例，其中肾性高血压患者占19.5%，而肾血管性高血压为1.84%。近年来由于对此病的认识水平提高，诊断技术改进，筛选方法的敏感性和特异性增强，越来越多的高血压患者被证实为肾血管性高血压。美国15个医疗机构“肾动脉性高血压协作研究报道的2442例高血压患者中，肾动脉性高血压占27.75%。我国北京阜外医院1964～1982年住院的1372例高血压患者中，经肾动脉造影证明有明显肾动脉狭窄者占12.4%。据统计，上海中山医院2003年1月至2007年12月5年间10种常见的肾疾病共6324例，发现824例并发高血压，占13.03%，其中肾动脉狭窄283例，占肾性高血压的34.34%。比较中山医院以前25年间（1950～1975年）的分析资料，同样10种常见的肾疾病3145例，发现655例并发高血压，占上述各种肾病总数的20.8%，包括肾动脉狭窄62例仅占肾性高血压9.47%。由此可见，目前肾血管性高血压在肾性高血压中所占的比例已大大上升，两者百分数相差约3.6倍，值得引起重视和研究。

2、此病可以发生于任何年龄，尤应注意小于25岁及大于55岁患严重高血压患者。在欧美国家50岁以上的患者以动脉粥样硬化引起此病最为普遍，男女比例为2∶1，吸烟及高脂血症患者更多见；年轻的患者则以纤维肌性发育异常为多见，女性多于男性。在我国由大动脉炎引起的肾血管性高血压较西方多见，年轻女性多发。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

肾动脉本身的病变是肾血管性高血压发生的基本条件。据文献记载，在欧美国家病因以动脉粥样硬化和纤维肌性发育异常为主，而我国则以多发性大动脉炎为最多见。但是，近期有不完全统计显示在我国肾血管性高血压的病因，已和欧美国家类似，动脉粥样硬化为首位，而大动脉炎、纤维肌性发育异常次之。

1、动脉粥样硬化

多见于50岁以上男性，男性发病率是女性2倍。动脉粥样硬化病变主要发生于动脉内膜，形成粥样斑块，所产生的肾动脉狭窄常在主干开口处及近端2cm以内。由主动脉内粥样斑块延伸至肾动脉内者，75%为双侧性，而粥样斑块位于肾动脉内，围绕主动脉开口处，一般是单侧性，单侧者左侧较右侧为多见。5%的患者病变可累及第2或第3级肾血管。动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄患者，常表现为进行性肾功能减退。吸烟和高胆固醇是动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄的重要诱因。

2、纤维肌性发育异常

常见于儿童、青年，女性多于男性。纤维肌性发育异常的发病机制尚不清楚，因白种人发生率比黑人高，且有家族发病的报告，此病被认为有遗传倾向。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3段，常累及分支，单侧者右侧多见。根据动脉壁发育异常的部位分为内膜纤维增生，纤维肌肉增生、中层纤维增生和外膜下纤维增生。

3、多发性大动脉炎

多见于青年，女性居多。此病为一种病因不明的慢性炎症性疾病，目前认为可能与自身免疫性疾病有关。这一炎症变化可发生在胸主动脉使主动脉弓大的分支闭锁，在腹主动脉及其分支使肾动脉开口受累。此种病变的炎性改变累及动脉壁全层，尤其是中层。动脉壁呈弥漫性不规则增厚及纤维化改变。

4、其他原因

（1）先天性肾动脉异常：临床上常在影像学检查中被发现，表现为：①肾动脉均匀细小；②迷走肾动脉；③狭窄累及肾动脉或肾动脉分支；④扭曲；⑤肾动脉瘤；⑥肾动脉缺如，但有侧支循环。多见于儿童。

（2）肾动脉急性栓塞：栓子来自心脏、主动脉等处，或并发于手术后，半数以上患者同时伴有其他脏器梗死。临床表现为突发性肾区疼痛，出现高血压并有镜下血尿和蛋白尿。

（3）肾动脉瘤：由于血管壁纤维缺陷，创伤使血管壁夹层分离，或发生结节性多发血管炎而形成囊状动脉瘤、夹层动脉瘤和小动脉瘤，通常无症状，破裂时有出血危险。若瘤体直径大于1.5cm，影响肾血液循环，则有高血压症状。

（4）肾动-静脉瘘：一般为先天性病变，50%病例伴有先天性心脏病，出现高血压者占总数的50%，75%以上有血尿，70%～75%病例能听到腹部杂音。此类患者在肾动脉造影时过早见到静脉显影，则可以诊断确立。若因肾穿刺活检时造成，约70%病例在1年半内自行愈合。

（5）外伤血肿、腹主动脉瘤、嗜铬细胞瘤、神经纤维瘤、肾肿瘤等因巨大肿块对肾动脉的压迫而导致肾动脉梗阻，产生肾血管性高血压。

（6）放射线的损害：引起肾动脉周围组织纤维化或特发性腹膜后纤维化也可成为肾血管性高血压的病因。

（二）发病机制

20世纪30年代，Goldblatt的经典实验发现肾动脉缩窄使肾血流量减少，肾缺血、缺氧，这仅是促成肾血管性高血压的基本条件，但尚未完全阐明其发病机制。其后的研究结果认为，发病机制主要有以下三个方面。

1、肾素-血管紧张素-醛固酮体系（RAAS）

Tigerstedt和Bergman（1898）曾发现给兔静脉注射兔肾浸出液后动脉血压升高，认为肾浸出液中含有某种升压物质，将其命名为“肾素”。其后的研究又证实肾素存在于肾小球附近的组织中，称为肾小球旁体结构。它包括：

（1）近球细胞：分泌肾素。

（2）致密斑：为压力感受器，高钠可以通过致密斑刺激近球细胞促使肾素分泌增多。

（3）Goormaghtigh细胞：是神经末梢小体，有控制肾分泌的功能。

（4）Becher细胞群：与葡萄糖、磷酸盐、氨基酸的吸收和合成有关。

进一步研究指出，肾素是一种天门冬氨酰蛋白水解酶，由340个氨基酸组成，分子量为37200Da，具有不耐热和不可透析的特性。血浆肾素的半衰期为15～20分钟，主要代谢场所位于肝。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的一种α₂球蛋白（又称肾素激活素或高压素原）相结合而发生效应，使其分子结构的第10位及第11位两个亮氨酸肽键连接处断裂，释出十肽，成为血管紧张素I（AngI），AngI亦无升压作用。当它流经各脏器血管床时，尤其在肺循环，与血管紧张素转化酶（ACE）结合，使其第8位及第9位之间肽键断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。

AngⅡ是一种强有力的血管收缩物质，使血压升高。研究发现，人体内AngⅡ通过与其受体（AT1、AT2）的结合发挥生物效应：①作用于全身血管平滑肌使血管收缩，刺激中枢及周围交感神经系统间接引起血管收缩；②刺激肾上腺球状带产生醛固酮，促使远段肾小管钠重吸收，钾排泄；③作用于中枢神经系统使渴觉中枢兴奋，饮水增加，同时也刺激盐欲，使摄盐增加；④促使肾内血管收缩，血流量减少，肾小球滤过率降低，滤过液在肾小管内的流速减慢，延长了肾小管内对水、钠重吸收的时间，引起水、钠潴留，增加细胞外液容量，促进血压增高。

此外，由于分子生物学技术的广泛应用，最近的研究发现AngⅡ可以刺激许多生长因子，包括血小板源性生长因子（PDGF）等，有可能完全排除循环RAAS的干扰，了解肾内RAAS的分布、调节及功能，并检测它们的基因表达。AngⅡ再由氨基转肽酶去除第1位氨基酸，释出一种多肽（七肽），称为血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），此物刺激醛固酮的分泌作用比AngⅡ强数倍。在循环中血管紧张素的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸、二肽、三肽，最终高血压的维持需依赖于肾上腺素和醛固酮。通常过多的醛固酮，由反馈作用抑制肾素的进一步分泌，这就是肾素-血管紧张素-醛固酮体系的调节作用。当肾动脉狭窄时，由于肾缺血刺激球旁细胞产生大量肾素，而醛固酮的反馈作用相对地减弱，不能抑制肾素的过量分泌，故肾素-血管紧张素-醛固酮体系失去平衡是引起高血压的原因之一。

2、激肽释放酶-激肽-前列腺素体系（KKPS）

激肽是由肝的激肽原受到肾产生的激肽释放酶作用转变而来。激肽释放酶90%以上分布于肾的皮质，而肾的髓质和乳头分别占4.5%及4.1%，其主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶具有丝氨酸蛋白酶的活性，活性越高，催化激肽原水解，生成激肽越多。另外，肾尚能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。

（1）前列腺素（PGs）是花生四烯酸（AA）的产物，它在肾通过三大代谢途径即环氧化酶途径、脂氧化酶途径和细胞色素P-450单氧化酶途径来产生活性代谢产物而发挥其生物效应。在肾髓质中分离出来的前列腺素主要有PGE2、PGA2、PGF2a。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内主要是PGE2和PGF2a，而PGA2的量较少。

（2）激肽和前列腺素具有降低血压的作用，其机制：

①促使全身小动脉舒张，外周血管阻力下降。

②促使肾内小动脉舒张，增加肾血流量，尤其是肾皮质的血流量，提高肾小球滤过率。

③促进水、钠从肾排出，使血容量降低，增加血浆血细胞比容及血浆总蛋白浓度。

④前列腺素具有抑制抗利尿激素及拮抗儿茶酚胺的作用。此外，激肽能刺激肾髓质间质细胞分泌前列腺素增多，从而对动脉产生降压作用。当肾动脉狭窄时，由于肾缺血后激肽释放酶的量减少，使激肽原缺少激肽释放酶的作用，而生成激肽相应减少，刺激分泌前列腺素也相应降低，结果对动脉的降压作用减弱，并使血管容量增多，造成高血压。

3、心钠素体系（ANPS）

1979年Debell首先发现在心肌细胞内存在种强烈的利尿利钠因子。1984年它被证明是由心房合成，贮存和分泌的多肽激素，命名为心钠素（心房促排钠利尿多肽）。现已确认ANP对RAA是一种内源性生理拮抗物质，对控制钠盐和血容量与调整血流和血压具有重要作用。心钠素和肾素的原发处分别为心和肾，但根据信使核糖核酸（mRNA）的检测，它们继发性产生于许多共同场所，包括脑、肾上腺、垂体和生殖系统。

（1）研究证明ANPS与RAAS的生物作用是相互抗衡的，ANP对RAA有抑制作用，其作用的方式：①扩张小动脉，降低外周动脉阻力，使动脉压下降；②使肾利尿排钠作用增强；③抑制肾素、醛固酮的释放和分泌；④抑制血管紧张素所致近曲小管对钠的重吸收；⑤降低交感

神经系统活动；⑥扣制去甲肾上腺素和加压素对小动脉的收缩作用。由此可见，ANP同时能降低血管紧张素源性高血压和容量性高血压。

（2）肾除有抗高血压的物质外，还有调节体液、电解质的功能和排出体内升压物质的作用。去肾性高血压指肾组织没有功能所产生的高血压，也称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，其所发生的高血压与体液和钠盐平稳失调有关。体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚后使血压升高。肾动脉狭窄时，由于肾血管损害，肾缺血可发生肾单位硬化，肾功能减退明显，可引起全身及肾内循环的ANPS与RAAS平衡失调，最终导致高血压产生。

症状

1、病史特点

①青年发病常小于30岁，老年发病常大于50岁。

②高血压病程短或病情进展快，发作突然。

③长期高血压骤然加剧。

④高血压伴有腰背或胁腹部疼痛。

⑤常用的降压药物无效或疗效不佳。

⑥无高血压家族史，但是，由于此病与多种病因和遗传密切相关，约1/3患者有明显的高血压家族史。

2、高血压

大部分患者有严重的高血压，收缩压高于200mmHg和（或）舒张压高于120mmHg者约60%。以舒张压增高明显为其特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。

3、腹部血管杂音

在上腹部正中或脐两侧各2～3cm范围内，或在背部第二腰椎水平处可听到收缩期杂音或收缩期与舒张期连续杂音，后者提示肾动脉瘤、肾动-静脉瘘或多灶性纤维肌肉增生。当听诊器胸件自上腹部正中向旁侧逐渐移位随之杂音增强者，则可为肾血管性高血压，并与腹主动脉或其他腹部动脉产生的血管杂音相鉴别。杂音的强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。Maxwell指出在肾血管性高血压中，约50%可在上腹部听到血管杂音，并认为在纤维肌肉增生比动脉粥样硬化为高。国内资料报道，上腹部可听到杂音约占60%～74%。

4、眼底改变

大部分患者有高血压视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程急骤者病变特别显著，有视网膜出血、渗出。

5、动脉粥样硬化表现

发生心房颤动、室性期前收缩，各种房室传导阻滞，尤其在发生三度房室传导阻滞时，会引起阿-斯综合征。高胆固醇血症在皮肤可见黄斑瘤。

6、多发性大动脉炎表现

因大动脉炎病变广泛、多发，常合并其他部位大动脉狭窄，故临床上表现为多样而复杂。一侧颈动脉狭窄时，则双侧颈动脉搏动强弱不等，在狭窄部位能听到杂音，可发生脑供血不足、脑血栓形成和白内障。冠状动脉狭窄时，引起心肌供血不足，主动脉瓣关闭不全。肺动脉狭窄则引起肌供血不足，主动脉瓣关闭不全。肺动脉狭窄则引起肺动脉高压或咯血。下肢缺血可出现间歇性跛行、患肢温度明显降低甚至局部皮肤苍白、青紫、坏死。左锁骨下动脉受累时，左上肢血压低于右上肢，左上肢无脉症。腹主动脉发生严重缩窄时，双下肢血压低于上肢，甚至有双下肢无脉症。腹部动脉狭窄可引起脏器供血不足，发生餐后腹痛。大动脉炎患者有活动性病变时，又可出现发热、血白细胞增高，血流增快，贫血等。

并发症

可出现脑血栓、心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。

实验室检查

1、电解质

低钾血症和氮质血症。低钾血症的产生与继发性醛固酮的过度释放有关，但仅见于20%的肾动脉狭窄患者。肾功能受损提示对侧肾已发生高血压肾损害或双侧肾血管病变。

2、尿常规

检查有微量或轻度蛋白尿，如果尿蛋白定量＞0.5g/d，提示患者的肾动脉完全闭塞。

2、血常规

检查表现为红细胞增多症，系肾缺血所致促红细胞生成素合成增多。

4、血管紧张素转化酶抑制剂试验

近年来应用血管紧张素转化酶抑制剂来增强肾血管性高血压患者的高肾素反应以提高试验的敏感性。

（1）方法：患者取坐位，休息30分钟后抽血测血浆肾素活性口服卡托普利25～50mg，测定1小时后血压下降程度和血浆肾素活性水平较服药前升高的变化。

（2）高肾素分泌反应的标准为：①服药后1小时血浆肾素活性＞12ng/（ml·h）。②血浆肾素活性增加的绝对值＞l0ng/（ml·h）；③血浆肾素活性增加150%，基础血浆肾素活性＜3ng/（ml·h）者则应大于400%。此方法的敏感性与特异性均为100%。

（3）试验必须严格控制以下的条件：①试验前2周停用以下药物，除β受体阻滞剂外，还有其他的利尿剂、抗菌药等影响肾素活性的药物；②保持正常或稍高的钠入量饮食，进钠量过少可以引起假阳性结果，必要时需要检测24小时尿钠排出量＞50mmol/d。

该方法简单、准确性高，但不能提供肾动脉狭窄的解剖特点，也不能测定分肾功能情况，且双侧肾血管病变、肾功能损害、某些药物等因素可影响其准确性。

诊断要点

由于临床症状难以明确是否存在肾动脉狭窄，或者明确肾动脉狭窄是否为高血压的原因，患者还必须有泌尿系统疾病的常规检查和某些特殊检查才可确诊。

鉴别诊断

1、外伤后肾动狭窄

影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压、患侧肾体积缩小。但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收、机化，对肾动脉造成压迫。因此，病人的血压是逐渐升高的。IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。

2、慢性肾盂肾炎

也表现为高血压及肾脏体积缩小。但既往有泌尿系感染病史；尿常规检查可发现红、白细胞以及蛋白、管型。IVU双肾体积均缩小。病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。

3、嗜铬细胞瘤

以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压。发作时收缩压可达26.6kPa（200mmHg）左右，病人可有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性。24h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸（VMA）含量偏高。B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。

4、肾动脉栓塞

急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿。IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。

5、肾门处占位性病变

若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。

6、肾下垂

下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。

7、原发性醛固酮增多症

亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差；有多尿症状，尤以夜间为甚；肢体出现对称性肌无力或麻痹；有低血钾及低钾性碱中毒表现；血浆肾素活性降低；放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。

8、肾动脉瘤

也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影；肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。

9、肾动静脉瘘

有严重高血压表现。但多有肾损伤史；上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影；肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。

10、原发性高血压症

虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm；放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。

11、先天性肾发育不全

表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音；静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。

治疗

（一）治疗

1、药物治疗

抗高血压药物用于因手术或PTA前须将血压控制到适当水平，一些不愿或不能接受手术或PTA治疗以及手术或PTA治疗失败的患者。但是，抗高血压药物只可控制患者的高血压，尚不能控制引起肾动脉狭窄的病理改变的进展。

目前药物治疗首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如卡托普利或依那普利，并可与钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂合用。对不宜用ACEI者亦可试用β受体阻滞剂配合利尿剂治疗。简述如下各类药物。

（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：其作用主要是抑制血管紧张素Ⅱ的形成以降低血压。ACEI大部分从肾排出，且其许多副作用与剂量有关，故在肾功能受损的患者用量应减少。此药物长时期应用可产生某些副作用有皮疹、味觉消失、中性粒细胞减少和蛋白尿。肾功能不良者可使肌酐升高。有资料报道，全世界范围内仅5%的接受ACEI治疗肾血管性高血压患者因进行性肾功能减退而停药，而74%的患者血压受到良好的控制。因此，在所有接受ACEI治疗的患者中，需要密切随访肾大小及功能变化。

（2）钙离子拮抗剂：其降压作用为扩张血管，对双侧肾动脉狭窄者，不像ACEI可致肾功能减退。此药可单独应用或与ACEI合用。

（3）β受体阻滞剂：此类药物通过阻断β-肾上腺素能受体抑制肾素的释放，以降低血浆肾素水平，故适合于本病患者的治疗。由于β受体阻滞剂可使肾血管流量及肾小球滤过率稍降低，偶可引起氮质血症。

（4）扩张血管药：可与β受体阻滞剂、利尿剂合用，对肾功能无不利影响，但对肾血管性高血压患者应慎用。

（5）利尿剂：噻嗪类利尿剂的作用相对小，对低肾素高血压最有效。在肾血管性高血压患者中，此药偶可使血压上升，且有低钾血症的风险。由于双侧肾动脉狭窄患者有钠潴留，用襻利尿剂如呋塞米，可有辅助降压作用，不宜过多使用，易加重氮质血症。一般不用保钾利尿剂。

2、经皮腔内血管成形术（PTA）

Gmntzig等（1978）报道应用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压的治疗开辟了新的途径。适应证：纤维肌性发育异常引起者首选的治疗措施即PTA。单侧的非钙化、非闭塞性的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄、大动脉炎引起的肾动脉狭窄以及肾动脉重建术后的吻合口狭窄、PTA术后复发性狭窄者。此外，对于进行性肾功能减退者，若由于肾动脉病变或缺血性肾病引起，则可以用PTA达到保护肾功能的目的。相对禁忌证：弥漫性主动脉粥样硬化性狭窄累及肾动脉开口者、肾动脉完全闭塞或多个分支病变，特别是血管分叉处病变者。

3、经皮导管肾动脉栓塞术

通过导管选择性或超选择性对肾动脉或肾内分支动脉进行栓塞，将栓塞物如不锈钢弹簧钢圈、吸收性明胶海绵、无水乙醇、硅橡胶等置入肾动脉管腔狭窄部位，使之完全闭寒，阻断血供，达到类似肾切除的目的。这种方法适用于肾内型动脉瘤、肾内动-静脉瘘、单侧肾动脉或肾内动脉分支狭窄。但是，术后可发生发热、恶心、暂时性血压升高，经对症处理后症状逐渐消失。

4、手术治疗

肾血管性高血压主要是有解剖学上肾动脉发生病变，在以上方法疗效不佳或失败时，往往需行手术治疗。手术治疗有患肾切除术和肾血管重建手术两大类。

（1）肾切除：这是最早出现的外科治疗肾血管性高血压的方法。采用此方法时，必须注意患者对侧肾动脉有无病变或是否会逐渐发展。若肾萎缩，其长径＜9cm、肾动脉主干闭塞或梗死、严重的肾小动脉硬化、不可能纠正的肾血管病（肾内动脉病或动静脉畸形）可考虑肾切除。当有节段性肾梗死或节段性肾发育不全可作部分肾切除。但是，肾血管性高血压可为双侧病变且呈进行性，故目前除少数病例外，患肾切除已很少采用。

（2）肾动脉重建术：20世纪50年代以来，各种肾动脉重建手术相继出现，手术目的是恢复足够的肾动脉血流量，纠正肾缺血，达到改善肾功能和降低血压。这类手术包括肾动脉血栓内膜剥除术、血管旁路移植术、脾-肾动脉吻合术、肾动脉狭窄切除和血管移植术。现将几种主要的肾动脉重建术简述如下：

①动脉血栓内膜剥除术：由Freeman（1952）首先采用，适用于肾动脉开口处或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。

②旁路手术（又称搭桥手术，）：De?Weese首先开展自体大隐静脉肾动脉旁路手术。由于静脉特有的弹性，利用自体静脉行肾血管成形术，不易形成吻合口狭窄。也可应用人造血管进行血管重建，但是人造血管不能应用于小血管的重建并且容易导致吻合口的中层增生，且较自体血管有更高的感染率。内皮细胞化的人造血管，即将静脉内皮细胞种植于人造血管腔，不易血栓形成，并提高抗感染能力。血管旁路手术通常适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例。

③脾-肾动脉吻合术：由Libertino和Novick首先采用，最常用的术式为脾-肾动脉吻合术。适用于左肾动脉狭窄性纤维肌肉增生病变，要求脾动脉有足够的管径大小，而右肾动脉狭窄可采用肝-肾动脉吻合术。这两种术式均需要腹腔动脉是完好的。

④肾动脉狭窄段切除术：适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生，狭窄的长度在1～2cm。

⑤病变切除及移植物置换术：适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变。

⑥肾动脉再植术：适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉。

⑦自体肾移植：1974年开始我国采用自体肾移植治疗肾动脉狭窄。

⑧体外肾血管显微修复术：应用于累及多段血管或同时伴有动脉瘤样病变的患者，尤其是有某些细小或分支的肾动脉狭窄，由此使不能作血管重建术需行肾切除的患肾可能被挽救。

（二）预后

关于肾血管性高血压治疗的效果，可从两个方面予以评价，即血压变化和解剖上的改变。

1、血压变化

（1）治愈：平均舒张压90mmHg，且较术前水平至少减低10mmHg。

（2）改善：平均舒张压较术前降低15%或以上，但仍高于90mmHg和低于100mmHg。

（3）失败：平均舒张压较术前降低少于15%，仍高于90mmHg或平均舒张压仍高于110mmHg。

2、解剖上的改变

根据术后血管造影所显示的重建血管的通畅程度，分为成功、有效和失败。

日常护理

1、执行心血管病内科一般护理。

2、根据病情的轻重不同，动静结合，量力而行。急性发作或病情重、症状明显者，应严格控制活动量，卧床休息，禁止用力，防止发生意外。

3、根据病情遵医嘱每天测量血压2～3次，必要时测量两侧上下肢血压进行比较并记录数值以判断病情轻重、病情进展情况及治疗效果等。

4、注意观察患者的临床表现，有无脑部缺血、头晕、头痛，胸闷、心悸，恶心、呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分惠者有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。

5、一旦引起肾脏的功能损伤，在饮食上需采用限制钠盐及蛋白的摄入，同时注意补充钙质及维生素D。

6、为明确肾动脉狭窄的程度需进行选择性动脉造影时，做好各项常规准备及患者的术前宣教和术后护理。

7、在改善肾血管狭窄的情况后，应及时调整降压药物，同时密切观察血压的变化以防低血压的发生。

8、健康教育

（1）病情好转出院时劝告患者适当参加体育锻炼，注意劳逸结合，消除精神负担，按嘱服药，定期复査。

（2）密切观察血压的变化。

（3）密切观察肾功能的变化。

防治措施