睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是一种很常见的睡眠紊乱,是指各种原因导致的睡眠状态下反复出现的呼吸暂停和低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发
进入中老年后SAHS患病率随着增龄逐渐增加,65岁以上的老年人患病率高达20%~50%,肥胖人群患病率可超过40%。一项针对年龄在71~100岁人群的调查显示,老年男性患病率为81%,女性为80%。
OSAHS累及的人群包括要幼儿、青年及老年,患病率为2%~15%,一般成年人患病率为2%~4%,而老年人患病率高达20%~40%。Ancoli对1865例老年美国居民调查,男性患病率为28%,女性为19.5%。慈书平对3286例中国老年人调查,患病率为29%,男性为39%,女性为17%;也有报道患病率高达26%~73%。若以29%计算中国老年OSAHS发病人数约为4350万人,老年OSAHS患病率高,并发症多,病情复杂,在40岁后随年龄增长而增加呼吸暂停的类型及病情的严重程度都有一定变化,且年龄越大,对机体的危害越大,并增加老年人病死率。He对385例未治疗的OSAHS患者进行5年随访,发现AHI中度以上者病死率为37%。
OSAHS是老年人的一种潜在的、危及生命的临床疾病,可促发很多心脑血管和其他系统的疾病发生或加重原有疾病的恶化,夜间猝死是其最严重的并发症。
1、按发生原因不同主要分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS)和混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征(MSAHS),其中以OSAHS最为多见。
2、应当充分考虑临床症状、合并症情况、AHI及夜间血氧饱和度(SaO2)等实验室指标,根据AHI和夜间SaO2将OSAHS分为轻、中、重度,其中以AH作为主要判断标准,夜间最低SaO2作为参考。成人OSAHS病情分度:
(1)轻度
AHI:5~15次/小时,夜间最低SaO2:85%~90%。
(2)中度
AHI:>15~30次/小时,夜间最低SaO2:80%~<85%。
(3)重度
AHI:>30次/小时,夜间最低SaO2:<80%。
(一)病因
到目前为止,睡眠呼吸暂停发生的机制尚不完全清楚,一般认为其与年龄、性别、肥胖、吸烟、饮酒、上呼吸道解剖结构异常、神经系统疾病和内分泌疾病有关。性别作为OSAHS的危险因素,早期研究认为男性的发病多于女性,但一项5年的患病率分析显示到50岁之后性别作为发病的危险因素已经大幅减弱。肥胖,特别是短颈或颈项粗大者,磁共振检查发现肥胖者气道周围的脂肪沉积增加,咽喉镜检查发现他们咽喉部的软组织皱褶增多,上气道内径明显缩小,已有研究证实这类病人的脂肪已渗透到咽喉部组织,虽然肥胖对中年人来说是最重要的高危因素,但老年人中OSAHS与肥胖的相关性没有如此紧密尽管有研究认为BMI仍然是老年OSAHS的一个强有力的预测因素,但是颈围、腰围、臀围在0~80岁老年人中没有太大意义。此外颌面和口咽腔结构异常,如下颌后缩等,鼻咽部增生性病变,如扁桃体肿大等,内分泌疾病,甲状腺功能减退或肢端肥大症,神经系统疾病,如脑血管病(包括一过性缺血发作),其他如多囊卵巢综合征、绝经后、Down综合征等都是OSAHS的危险因素。
(二)发病机制
入睡后老年人舌咽部肌群松弛,使咽部狭窄、舌根后坠,吸气时在胸腔负压的作用下,软腭、舌坠入口腔,造成上气道狭窄、闭塞,呼吸暂停。由此导致体内二氧化碳潴留、低氧血症,其剌激呼吸感受器,使中枢呼吸驱动增加,同时大脑出现唤醒反应,咽舌部肌群收缩。当气道压力足以冲破上气道机械性阻塞时,上气道重新开放,呼吸恢复,体内二氧化碳潴留、低氧血症得以缓解。此后进入下一个呼吸暂停周期,从而形成反复发生的周期性的间歇低氧。需要指出的是,伴随呼吸暂停出现的唤醒反应主要是脑电波的反应,患者行为可能仍处于睡眠状态。
由于增龄导致老年人呼吸系统解剖结构和病理生理变化,咽喉解剖改变包括软腭低垂、局部脂肪增多、周围骨性结构形状改变。随着老龄化,上气道的内径逐渐减小,对气道扩张起关键作用的颏舌肌以及上气道肌肉中的琥珀酸脱氢酶的密度减低,这些肌肉中的Ⅱa类纤维递减,Ⅱb类纤维递增,使得上气道肌肉的张力和耐力减弱,软腭组织的弹性也减弱,导致上气道阻力增高。这些都使老年人在睡眠时更容易发生上气道塌陷,导致呼吸暂停。此外,睡眠结构的改变、睡眠期间呼吸不稳定性增强,也是老年人睡眠呼吸紊乱的可能原因。
呼吸暂停的病理损伤主要因素是体内长期存在的间歇低氧环境、睡眠质量低劣、胸腔压力异常和间歇高碳酸血症等,造成组织器官缺血、缺氧,多系统、多器官功能障碍病理改变。OSAHS造成的间歇低氧被称为睡眠呼吸暂停模式间歇低氧,具有正常氧和低氧交替出现、发生频率高、低氧程度严重、血氧变化幅度大等特点,因此老年人机体难以适应且损伤程度严重。
1、日间的临床表现
(1)嗜睡
嗜睡是老年SAHS最常见的症状,老年SAHS患者的嗜睡以白天为主,轻者表现为困倦、打瞌睡,严重时吃饭、与人谈话时即可入睡,甚至发生严重的后果,如驾车时打瞌睡导致交通事故。
(2)头晕乏力
由于睡眠连续性中断、醒觉次数增多、睡眠质量下降,老年人常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。
(3)神经行为异常
老年人常表现为注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降,症状严重时过早的出现老年痴呆症状。
(4)晨起头痛
老年人常有清晨头痛,隐痛多见,不剧烈,可持续l~2小时,有时需服止痛药才能缓解。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关。
(5)个性变化
烦躁、易激动、焦虑等,家庭和社会生活均受一定影响,由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远,老年人可能出现抑郁症。
(6)性功能减退
约有30%的患者可出现性功能障碍,甚至阳痿。
2、夜间临床表现
(1)打鼾
打鼾是老年OSAHS的主要症状,鼾声不规则,高低不等,往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现,一般气流中断停止的时间为20~30秒,个别长达2分钟以上,可观察到患者有明显的发绀。
(2)呼吸暂停
75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停,常常担心呼吸不能恢复而推醒患者,老年OSAHS者有明显的胸腹矛盾运动,呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。
(3)憋醒
老年人常因呼吸暂停后突然憋醒,常有四肢不自主运动,甚至抽搐,或突然坐起,感觉心慌、胸闷或心前区不适。
(4)多动不安
因低氧血症,老年患者夜间翻身转动较频繁,并可出现睡眠行为异常表现为惊叫、呓语、夜游等。
(5)多汗
老年人常以颈部、上胸部明显,与气道阻塞后呼吸用力增加和呼吸暂停后高碳酸血症有关。
3、全身器官损害的表现
睡眠呼吸暂停对机体各脏器的影响复杂而广泛,包括
(1)心血管疾病
睡眠呼吸暂停引发的低氧血症易导致夜间老年心肌缺血事件、心律失常、心力衰竭、心源性猝死的发生。长期睡眠呼吸紊乱造成血管结构改变,血压波动或持续升高。
(2)呼吸系统疾病
睡眠呼吸暂停合并各种老年呼吸疾病时往往存在更为严重的低氧血症,易引发肺动脉高压、夜间哮喘、呼吸衰竭及慢性肺源性心脏病。
(3)神经系统疾病
许多研究显示睡眠呼吸暂停与老年脑血管疾病有显著的相关性。易导致夜间缺血性脑卒中、痴呆症、认知障碍、视力进行性下降、癫痫等。
(4)内分泌紊乱
睡眠呼吸暂停引发的老年低氧血症造成了糖代谢紊乱,临床上出现2型糖尿病及胰岛素抵抗。
(5)肾脏损害
睡眠呼吸暂停患者肾功能改变表现为蛋白尿、夜尿量、尿钠、氯排泄增高,而随着睡眠呼吸暂停治疗后的好转或纠正,症状及蛋白尿可减少或消失。
(6)消化系统疾病
50%~70%的老年睡眠呼吸暂停患者都有病理性胃食管反流,长期反流的结果导致食管及胃黏膜糜烂、瘢痕形成、黏膜化生,老年人更易发生吸入性肺炎等。
并发症如高血压、右心扩张征、心动过缓、心律失常、红细胞增多症、性功能减退等。
疑白天通气不足或出现呼吸困难者可行血常规、血气分析等检查。
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组2011年提出新版OSAHS诊断标准:
主要根据病史、体征和多导睡眠图(PSG)监测结果,临床上有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡等症状,PSG显示呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/小时者;或对于日间嗜睡不明显者,AHI≥10次/小时或AHI≥5次/小时,存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症也可确立诊断。(AHI:平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和)
目前对老年睡眠呼吸障碍没有明确的诊断标准。随着年龄的增加,打鼾的发生率会逐渐增加,出现呼吸暂停的概率会升高。因此如果不考虑年龄,一律采用统一的AHI≥5次/小时作为睡眠呼吸障碍的诊断标准或许不合适,对老年人来说可能会出现过度诊断,因而主张对60岁以上的老年人适当提高诊断标准。国内外文献普遍将AHI≥15次/小时作为老年人睡眠呼吸障碍的诊断标准。
1、原发性鼾症
临床上只表现为打鼾而无呼吸暂停,但这种患者有发展为SAHS的可能。
2、发作性睡病
主要表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和入睡前幻觉,青少年患病率较高,诊断可通过作多次小睡试验,依据异常REM睡眠来判断。近期研究表明,老年发作性睡病患者猝倒也并不罕见,因类似于心脑血管疾病发作而常被忽视。
3、不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动综合征
均为睡眠相关神经-肌肉功能失调,老年人患病率较高,表现为失眠和白天嗜睡,醒觉时下肢感觉异常,患者不自主地活动下肢,可通过PSG监测腿动的频率来判断。
4、上气道阻力综合征
表现为白天嗜睡,记忆力下降,低通气及氧饱和度下降,睡眠打鼾,PSG显示尽管没有呼吸紊乱时间发生,但却频繁出现微觉醒,睡眠结构片段化,食管压力监测显示微觉醒与上气道阻力增加有关。
(一)治疗
SAHS是一种具有潜在危险的常见病,可以导致多器官靶向损害。SAHS的治疗目的一方面是控制症状,另一方面是降低心脑血管疾病和其他并发症的发生率。在制订治疗方案时必须考虑到,经鼻持续正压(CPAP)通气是目前大多数病例的首选治疗方案。
1、病因治疗
积极治疗引起SAHS或使之加重的基础疾病,如神经系统疾病、充血性心力衰竭、甲状腺功能减退等。
2、一般治疗
(1)减肥治疗
肥胖对OSAHS的发生起着非常重要的作用,尤其是颈部肥胖和咽部脂肪过度沉积者。可以通过控制饮食、适当运动、药物或手术治疗等减轻体重。
(2)睡眠体位改变
侧位睡眠,抬高床头。
(3)日间避免过度劳累,戒烟限酒,慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重SAHS的药物。
3、药物治疗
许多药物用于临床但疗效不肯定,主要是增加呼吸中枢的驱动力、改善呼吸暂停和低氧血症。常用的药物有
(1)增加上气道开放、减低上气道阻力的药物,对鼻塞患者睡前滴用血管收缩剂,如麻黄碱等。
(2)呼吸兴奋剂如乙酰唑胺、甲羟孕酮等。
(3)改变睡眠结构的普罗替林、氯西咪嗪等。
4、氧疗
当患者拒绝接受上述治疗,但又存在严重的夜间低氧血症,应给予吸氧。由于吸氧本身不能消除或改善频繁发生的上气道阻塞,所以单纯吸氧不能纠正睡眠呼吸暂停引发的低氧血症。对于继发于充血性心力衰竭,伴有心律失常的患者,可降低呼吸暂停和低通气的次数,夜间吸氧可能有帮助,但对同时伴有COPD的患者要警惕二氧化碳潴留。
5、无创气道正压通气治疗
现己广泛用于临床,是目前公认治疗SAHS的首选方法。包括
(1)经鼻持续气道正压(CPAP)正压通气
所提供的正向压力,不论在吸气或呼气状态下均能保持一定的压力水平,起到气体支撑作用,防止上气道塌陷和阻塞;同时正压通气可通过剌激上气道压力和机械感受器,增加上气道张力,防止上气道塌陷。可以消除夜间频繁低氧和觉醒,改善患者的睡眠状况。
(2)双相气道正压(BiPAP)通气
其呼吸机吸气和呼气相分别给予不同的压力,更符合呼吸生理过程,增加了治疗依从性,适用于正向压力需求较高的患者,老年心肺血管疾病患者。
(3)自动调压智能化(auto-CPAP)呼吸机治疗
可根据患者夜间气道阻塞程度的不同,压力随之变化,疗效和耐受性优于前两种。老年患者确诊SAHS并同意接受CPAP治疗后,应在医院先行压力滴定试验,得出最佳治疗压力,调定后在家中长期治疗。患者定期复诊,根据病情变化在医师指导下调整压力。副作用:口鼻黏膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。选择合适的鼻罩和加用湿化装置可以减轻不适症状。禁忌证:昏迷、肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。
对于老年人,CPAP治疗同其他成年人SAHS一样也是最有效的治疗方法。尽管老年人由于老化和并发疾病较多使身体一般状况较差,较少寻求治疗,治疗率较低,但对CPAP治疗的耐受性并不比年轻人差。
6、口腔矫治器治疗
如鼾声治疗装置、舌治疗装置、下颌作用器。
7、手术治疗
仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者,老年患者因基础疾病较多,需严格掌握手术适应证。可选用的手术方式包括腭垂腭咽成形术(UPPP)及其改良术、下颌骨前徙腭前徒术及颌面部前徙加舌骨肌切断悬吊术,符合手术适应证者可考虑手术治疗。
8、颏舌肌电兴奋疗法。
(二)预后
老年SAHS对死亡率的影响尚存争议。目前的证据显示,对于老年人SAHS似乎并不像中青年人一样具有严重的心脑血管系统靶向损伤和明显的死亡率增加。
1、睡眠呼吸监测前的护理
(1)知情同意
监测前详细介绍检查目的、意义等,解答患者疑问,消除紧张恐惧情绪,取得配合。
(2)环境准备
监测室应单人间,做好隔音,减少声、光对睡眠的干扰,保持空气流通,环境干净整洁,设有呼叫器等。
(3)讲解注意事项
监测前告知患者洗头、洗澡、剃胡须,禁服镇静催眠药,禁饮咖啡、茶、酒类等,关闭手机等设备,对重度睡眠呼吸障碍者,应有家属陪护。
(4)正确连接导联线。
2、监测中护理
保证信号通畅;保证患者安全。
3、监测后护理
监测结束后,关闭多导睡眠检测仪,取下各导联,协助患者清洁,协助医生分析图像等。
4、健康宣教
(1)积极进行健康宣教,让患者意识到长期随访的必要性,便于医患之间的理解和沟通,并建立良好的生活习惯。
(2)减少相关危险因素:积极治疗原发病,如高血压,心脑血管等方面疾病,控制血糖等。
(3)纠正不良睡眠习惯:培养良好的睡眠卫生习惯,必须戒烟戒酒,避免服用镇静药、麻醉药,纠正不良睡眠姿势,尽量采取侧位,减少仰卧机会。
(4)肥胖患者应减肥,控制体重。
(5)家庭无创通气机的使用指导
①向患者及家属介绍使用无创通气的必要性,讲述原理和作用,消除患者对无创呼吸机的陌生感和恐惧感。
②指导患者选择合适的鼻面罩。
③教会患者和家属掌握无创通气机的操作要点。
④训练患者正确呼吸,指导患者通气过程中尽量紧闭嘴,用鼻呼吸,并减少吞咽动作,避免把气吸到胃内,造成胃肠胀气。
⑤告知患者在治疗如果出现胸部不适、气短、剧烈头痛等症状,应停止使用呼吸机,及时与医生联系,通过门诊或住院进行监护和调试。
⑥指导患者正确维护通气机。
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