呼吸衰竭是指任何原因引起的呼吸功能严重损害，导致机体缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而发生一系列病理、生理变化和临床表现的综合征。老年人因呼吸系统老化，呼吸中枢驱动减弱及呼吸肌功能衰退，易患引起呼吸衰竭的诱发疾病，如各种肺炎、误吸、心脑血管疾病等，导致呼吸衰竭成为老年人常见的急危重症。血气分析为呼吸衰竭的诊断依据，按单纯低氧或合并二氧化碳潴留分为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭；按病情发生的缓急分为急性或慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭在数秒或数小时发生，慢性呼吸衰竭在数日或更长时间缓慢发生。通常呼吸衰竭血气分析的诊断标准为：在海平面上静息状态下吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常或略低为Ⅰ型呼吸衰竭。Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。

流行病学

随年龄增加肺功能储备能力逐渐下降，这种生理改变使老年患者在急性病程中并发呼吸衰竭的危险增加。国外的一项调查显示，老年人呼吸衰竭的发病率随年龄呈指数倍增加，在＞65岁人群中，呼吸衰竭发病率尤其高；45～54岁人群中，每10万名患者约100名患者可能发生呼吸衰竭，而在65～74岁年龄段，每10万名患者约500名患者可能发生呼吸衰竭。

临床类型和分类

1、按单纯低氧或合并二氧化碳潴留分为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

2、按病情发生的缓急分为急性或慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭在数秒或数小时发生，慢性呼吸衰竭在数日或更长时间缓慢发生。

病因与发病机制

引起老年人呼吸衰竭的常见病因总体与同其他年龄组相似，但因老年人多存在引起呼吸衰竭的多种基础疾病导致病因构成比与其他人群不尽相同，一项法国对老年人急性呼吸哀竭的前瞻性研究结果显示，引起老年人急性呼吸衰竭的病因43％为心源性肺水肿，35％为社区获得性肺炎，32％为慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重，18％为肺栓塞，3％为哮喘发作，高达47％的老年急性呼吸衰竭患者存在2个以上病因。

肺部疾病是引起老年人呼吸衰竭的最主要原因，如各种不同类型的肺炎、COPD的急性加重、痰液阻塞及肺动脉血栓栓塞等。

另一大类引起呼吸衰竭的疾病为肺外因素，如心力衰竭等，也是老年患者发生呼吸衰竭的重要因素。神经系统疾病是老年人常见病及多发病，如帕金森病、脑血管意外和晚期老年痴呆症等，这些疾病会引起患者吞咽功能及神志改变，使患者误吸风险增加，咳嗽反射减弱，清除上气道分泌物的能力下降，从而引起吸入性肺炎呼吸衰竭。营养不良是引起老年人呼吸衰竭的另一重要原因，老年人消化道功能下降，消化吸收障碍，出现疾病时营养支持治疗不力，存在慢性呼吸负荷增加的疾病，当机体能量供应不足或呼吸肌需求过多，呼吸肌易发生疲劳，也是加重通气障碍，从而使呼吸衰竭加重的重要原因。

症状

老年人呼吸衰竭的临床表现同年轻患者无本质区别，但老年人呼吸衰竭常与其存在的基础疾病相关，其临床症状包括4个方面，即基础疾病的临床表现、低氧血症的临床表现、高碳酸血症的临床表现及呼吸衰竭并发症的临床表现。

1、低氧血症的主要临床表现为呼吸困难，但老年人呼吸困难表现有时不典型，特别是原有COPD慢性呼吸衰竭的患者，呼吸频率可能并不快。部分老年呼吸衰竭患者表现为胸闷、憋气、无力呼吸或需大力呼吸而仍觉憋气，而其他人不一定能看出有明显的呼吸困难。皮肤、黏膜发绀是低氧血症的重要临床体征，但老年患者多有皮肤色素沉着，血管硬化使周围循环差，血红蛋白含量降低等会干扰发绀程度的判断。

2、老年人呼吸衰竭以Ⅱ型呼吸衰竭多见，且易并发肺性脑病。高碳酸血症的临床表现主要为早期二氧化碳轻度升高时患者表现以兴奋为主，患者出现头痛、躁动、情绪异常等；当二氧化碳继续升高，患者则出现嗜睡、昏睡甚至昏迷，是否出现昏迷与PaC0₂上升速度、程度和pH及是否存在慢性二氧化碳潴留有关，PaC0₂急速升高至80mmHg即可引起昏迷，而缓慢进展或存在慢性二氧化碳潴留者对PaC0₂升高的耐受性较好，PaC0₂甚至高达120mmHg仍可保持意识清醒。临床症状取决于脑组织的pH，而与动脉血pH关系不大。在临床上有时可见肺性脑病昏迷是慢性呼吸衰竭急性加重的首发表现，应注意与合并的原发脑部疾病进行鉴别。低钠血症，特别是血钠迅速降至125mmol/L以下时，可出现嗜睡、昏迷，易与肺性脑病混淆，应经常监测血钠水平，以避免误诊。

3、同年轻患者相比，老年人出现呼吸衰竭时更容易出现呼吸衰竭相关的并发症。呼吸衰竭时胃肠道血流量减少，胃肠黏膜充血水肿，患者容易出现胃纳差；因应激及上述因素容易导致上消化道出血。患者胃纳差，进食进水少，胃肠功能紊乱，老年人常并存多重疾病，机体对内外环境的变化适应性较差，另医务人员利尿剂的过度使用等因素，老年患者容易出现复杂的水、电解质及酸碱失衡，患者出现精神神经、心血管及肌肉等多系统症状。老年人呼吸衰竭缺氧及二氧化碳潴留会出现多种类型的心律失常，以室上性心律失常，如房性期前收缩、短阵房速及房颤多见，老年人呼吸衰竭出现心律失常较年轻患者出现早且易出现恶性心律失常而危及生命。

并发症

常见有合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭等。

实验室检查

1、动脉血气分析

PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg或不高，pH可降低；慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。

2、电解质测定

常有高血K⁺，HCO₃^-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。

诊断要点

老年人呼吸衰竭症状不典型，呼吸困难症状少，一些症状会被存在的慢性疾病所掩盖，且从原发病至呼吸衰竭进展快、来势凶，死亡率极高，故早期诊断、及时治疗是关键。呼吸衰竭的诊断主要依据以下几点：

1、患者存在引起呼吸衰竭的原发病及基础疾病，如COPD、脑血管意外、呼吸中枢异常、吞咽功能障碍等。

2、患者出现以上与缺氧和二氧化碳潴留有关的临床表现。

3、血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。在海平面上吸空气时，Pa0₂＜60mmHg，PaC0₂正常或略低为Ⅰ型呼吸衰竭。Pa0₂＜60mmHg，PaC0₂＞50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。

鉴别诊断

呼吸衰竭并非一个独立疾病。引起呼吸衰竭的基础疾病表现多种多样，且呼吸衰竭可引起多种并发症因此应注意不要因基础疾病的某些表现和呼吸衰竭的并发症而忽视呼吸衰竭，延误呼吸衰竭的诊治疗。

1、导致呼吸衰竭的常见肺部病变

慢性呼吸衰竭患者常有多年的呼吸道疾病史，随着疾病的加重而出现呼吸衰竭。急性呼吸衰竭常由肺部感染性病变或肺栓死引起，应注意不要漏诊。

2、脑血管病变

呼吸衰竭患者由于缺氧或二氧化碳潴留，会表现出一些精神、神经症状和体征，进行相关检查可鉴别。当然，部分患者呼吸衰竭的原发病是脑血管病变。

3、心功能不全

心功能不全和呼吸衰竭患者均可出现呼吸困难，但通过询问既往病史，或通过利尿、扩血管等治疗，心功能不全患者的症状可得到缓解。注意，在某些患者，两者可能共存。

治疗

（一）治疗

1、一般支持治疗

老年慢性呼吸衰竭的患者多数存在一定程度的营养不良、低蛋白血症，营养支持治疗非常重要。

营养支持尽可能通过胃肠道补充，对有吞咽功能障碍的患者应及时插胃管，经胃管补充营养液，可以达到补充营养、减少误吸的双重目的；对因各种原因不能通过胃肠道补充的患者亦可肠外补充营养；部分胃肠功能不良的患者可采用胃肠道营养与肠外补充营养相结合的方式进行，这既可以保持胃肠功能，减少肠道菌群失调，又可以减少因大量补液导致的心脏负荷过重的风险。

患者每日的基础能量消耗（BEE）是根据患者的性别、年龄、身高、体重计算进行评估的：

男BEE（kJ）=[66.47+5.0×身高（cm）+13.75×体重（kg）-6.76×年龄（岁）]×4.184

女BEE（kJ）=[65.51+4.9×身高（cm）+9.56×体重（kg）-4.68×年龄（岁）]×4.184

当患者存在明显营养不良，呼吸衰竭、发热会使机体能量需求增加，应相应增加能量的供给，老年人因COPD急性加重引起的呼吸衰竭占较大比例，COPD患者每日能量需求量（kJ）=BEE×C×1.1×1.3，C为校正系数，男性为1.16，女性为1.19，1.1是使COPD患者体重减轻得到纠正，增加了l0％BEE，1.3为轻度活动系数，卧床状态为1.2，中度活动系数为1.5，剧烈活动系数为1.75。

能量供给葡萄糖、蛋白质及脂肪应按比例进行，糖按总能量的50％供给，进食或输注过多的糖可产生C0₂，呼吸商增大，加重通气负担。蛋白质至少每日每千克体重供给优质蛋白1g以上，热比为15％～20％，经过合理有效的营养支持，血清总蛋白和白蛋白升高，低蛋白血症得以纠正，机体的抵抗力和免疫力能有所提高。同时，注意补充维生素、多种微量元素及电解质。

2、保持呼吸道通畅

呼吸道阻塞是老年人引起或加重呼吸衰竭的主要原因，故保持呼吸道通畅是抢救和治疗患者的关键，同其他治疗相比有时需要争分夺秒，紧急解除老年人呼吸道阻塞的部分情况会起到立竿见影的效果。

老年人因呼吸肌无力、脑血管疾病延髓麻痹、咳嗽反射差等原因会突发大量胃内容物进入呼吸道或大块痰液阻塞呼吸道的情况，这种情况最有效的治疗即紧急床旁纤维支气管镜吸出胃内容物或痰液，也可紧急气管插管建立人工气道经吸痰管清除胃内容物或痰液。对那些咳嗽发射差、长期存在误吸可能、反复发生呼吸衰竭的老年患者需行气管切开。在病情许可的情况下尽量鼓励患者床旁轻微活动以减少痰液聚积，无法下床活动的患者应减少长期卧床，加强拍背排痰，对有意识障碍反复误吸的患者应抬高床头减少误吸的发生。痰液黏稠难以咳出时，应进行雾化吸入治疗，有人工气道者每天根据痰液的黏稠度滴入一定量的生理盐水。存在气道痉挛者应给予平喘解痉药物。

3、抗感染

感染引起的老年呼吸衰竭患者应尽快进行抗感染治疗，研究表明对这些重症感染者推迟抗感染治疗会导致患者死亡率明显增加，故对感染的病原菌明确的患者应根据病原微生物结果进行抗感染治疗，对那些感染病原微生物不明的患者应在取病原微生物培养标本后即刻进行经验性抗感染治疗。

经验性抗感染治疗是根据感染发生的地点、当地病原微生物的构成及抗生素的药敏结果确定。我国社区获得性肺炎（CAP）的常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、支原体、衣原体、军团菌及病毒等，老年人社区获得性肺炎（SCAP）厌氧菌及革兰阴性杆菌比例增加；对于存在呼吸衰竭的重症肺炎患者来讲，常见的病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌及肠杆菌属的细菌，特别是大肠埃希菌肺炎、克雷伯杆菌及铜绿假单胞菌，与非重症者相比混合感染多见。如果患者没有铜绿假单胞菌的危险因素，可选用内酰胺类药物（包括头孢噻肟、头孢曲松，或哌拉西林／三唑巴坦）加大环内酯类药物或单用呼吸氟喹诺酮左氧氟沙星（750mg剂量）或莫西沙星，静脉使用；有铜绿假单胞菌危险因素的患者静脉使用抗肺炎球菌、假单胞菌的β-内酰胺类药物（哌拉西林／三唑巴坦、头孢吡肟或美罗培南）加环丙沙星或左氧氟沙星。有误吸因素存在的患者应注意针对厌氧菌的治疗。

我国医院获得性肺炎（HAP）的常见病原菌为鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等，全国的流行病学调查结果显示鲍曼不动杆菌已成为我国医院获得性肺炎的首位致病菌，鲍曼不动杆菌的耐药率很高，很多常用抗生素的敏感性不到50％，近年来多家医院出现了广泛耐药甚至全耐药菌株，对鲍曼不动杆菌最有效的药物为含舒巴坦的药物、碳青霉烯类、多黏菌素及替甲环素，针对广泛耐药甚至全耐药菌株需选用以上类型抗生素加大剂量联合使用。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌可选用万古霉素及利奈唑胺等，万古霉素有一定肾毒性，老年人使用要注意该方面的副作用；利奈唑胺治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌至少与万古霉素同样有效，但可引起血小板和全血象减少。替甲环素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌也有效。

4、氧疗

吸氧也是呼吸衰竭治疗的重要措施，特别急性呼吸衰竭患者不及时纠正严重缺氧会危及重要器官的功能甚至患者生命。

Ⅰ型呼吸衰竭可给予吸入较高浓度氧（35％～50％）或高浓度氧（＞50％），目的在于增加氧的弥散，提高患者的血氧浓度，缓解通气过度症状。采用鼻导管吸氧或面罩吸氧。Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则为吸入低浓度氧（＜35％），采用鼻导管吸氧，使血氧饱和度（Sa0₂）达90％即可，这类患者氧疗过程中要密切观察，临床上有些患者即使吸入低浓度氧，血氧分压也可以达到较高水平，缺氧纠正后二氧化碳潴留加重，患者则由氧疗前神志清楚变为神志不清。COPD患者慢性呼吸衰竭符合以下条件时应行长期家庭氧疗：

（1）慢性呼吸衰竭稳定期经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的COPD患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，其动脉血氧分压（Pa0₂）＜7.3kPa（55mmHg）或动脉血氧饱和度（Sa0₂）＜88％。这是长期氧疗最主要的适应证。

（2）COPD患者其Pa0₂为55～60mmHg或Sa02为88％，伴有继发性红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）、肺源性心脏病，心力衰竭的临床表现及肺动脉高压，也应进行长期氧疗。家庭氧疗每天要超过15小时，Sa0₂达88％～92％。

5、机械通气治疗

机械通气的目的在于：

（1）改善气体交换、提高氧合、纠正组织缺氧、纠正酸中毒、保护人体重要器官功能免受损害。

（2）辅助或代替患者呼吸做功，缓解患者呼吸肌疲劳。

（3）气管插管或气管切开的患者可利用良好的湿化功能，防止痰液干结，便于分泌物的引流，加强廓清，保持呼吸道通畅。

老年人机械通气治疗的目的与年轻人并无差别，只是老年患者大多存在营养不良、呼吸肌疲劳、咳嗽反射差、咳嗽少而无力、电解质紊乱等状况，发生呼吸衰竭时机械通气治疗要比年轻人高得多。

①无创正压通气（NPPV）：随着医师临床经验的积累及机械通气技术的进步，无创通气近年来越来越多得到专家的认可，它不需要气管插管或气管切开，老年患者本人及家属容易接受该治疗方法，可以避免建立人工气道的各种并发症；患者仍可以吃饭和讲话。因此对于有自主呼吸、神志清楚、治疗合作血流动力学稳定、没有误吸风险及气道分泌物过多且排痰困难、无消化道大出血等的老年呼吸衰竭患者，首选无创机械通气治疗。

NPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭的患者。在急性呼吸衰竭中，其参考的应用指征如下：疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用NPPV。有需要辅助通气的指标：中至重度的呼吸困难，表现为呼吸急促（COPD患者的呼吸频率＞24次/分、充血性心力衰竭患者的呼吸频率＞30次/分）；动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；血气异常[pH＜7.35，PaCO₂＞45mmHg（1mmHg=0.133kPa），或氧合指数＜200mmHg（氧合指数：动脉血氧分压/吸入氧浓度）]。③排除有应用NPPV的禁忌证。老年人呼吸衰竭主要用于COPD稳定期伴有二氧化碳潴留的通气功能支持治疗；COPD急性加重导致的呼吸衰竭早期；危重急性呼吸衰竭的快速救治；逐渐发展的急性呼吸衰竭；呼吸衰竭经有创机械通气治疗得到一定缓解，达到“肺部感染控制窗”时，脱机拔管后的序贯治疗。老年人往往因咳嗽反射差、咳嗽无力、气道保护及廓清能力不足等原因导致大量痰液阻塞呼吸道；呼吸驱动低下使用无创通气后会使患者呼吸节律不整；限制了无创通气的使用。

无创通气治疗通常会选用双水平气道正压（BIPAP），使用前先设定好通气参数，最初的高压水平设置为6～8cmH₂O，低压水平为4cmH₂O。患者对治疗的配合是NPPV治疗成功的关键，故NPPV治疗前要对患者进行教育，教育的内容包括：讲述治疗的作用和目的（缓解症状、帮助康复）；连接和拆除的方法；讲解在治疗过程中可能出现的各种感觉，帮助患者正确区分和客观评价所出现的症状；NPPV治理过程中可能出现的问题及相应措施，如鼻/面罩可能使面部有不适感，使用鼻罩时要闭口呼吸以及注意咳痰和减少漏气等；指导患者有规律地放松呼吸，以便与呼吸机协调；鼓励主动排痰和指导吐痰的方法；嘱咐患者（或家人）有不适时及时通知医务人员等。通过患者教育可以消除恐惧，争取配合，提高依从性，也有利于提高患者的应急能力。在紧急情况下（如咳嗽、咳痰或呕吐时）患者能够迅速拆除连接，提高安全性。选用合适的鼻罩、口鼻面罩或全面罩可以提高患者的舒适性，通常轻症患者可先试用鼻罩、鼻囊管或接口器；呼吸衰竭比较严重，尤其是有张口呼吸者，初始治疗时应选用口鼻面罩；老年或无牙患者口腔支撑能力较差，主张用面罩。

经过20～30分钟的治疗，患者适应后可逐渐增加吸气压力水平，直至达到辅助通气效果。当然，整个NPPV治疗过程还需要监测患者一些重要指标和参数的变化，根据患者病情的变化随时调整通气参数。需监测的指标或参数包括：

A、一般状况：神志、面部压迫程度、胃肠张力、自主排痰能力等。

B、循环指征：心率、血压等。

C、呼吸系统症状体征：呼吸困难程度、辅助呼吸肌活动、人机同步性、呼吸音、胸腹矛盾运动、经皮血氧饱和度等。

D、呼吸机参数：气道压力、潮气量、呼吸频率、吸气时间等。

E、血气分析。最终达到缓解气促、减慢呼吸频率、增加潮气量和改善动脉血气的目的。如果达不到以上目的，经BIPAP治疗后患者呼吸困难无改善，血气分析无好转甚至恶化，患者出现烦躁或肺性脑病加重，气道分泌物不能自主排出等提示无创通气治疗无效，需建立人工气道进行有创机械通气。

②有创正压通气：老年呼吸衰竭患者有机械通气的适应证，但存在NPPV的禁忌证或经NPPV治疗后失败应尽早进行气管插管有创正压通气治疗，随着人体的老化，同其他系统一样，老年人呼吸系统有其特有的生理特征，在机械通气模式的选择及呼吸机参数的调整方面要充分考虑老年人呼吸系统的生理特征。

A、通气模式：为了减少老年人机械通气时间、降低并发症、减少呼吸机依赖，老年人气道阻力和闭合气量增加等原因，机械通气过程中尽量减少镇静剂及肌松剂的使用，保持患者自主呼吸。通气模式可选用如同步间歇指令通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、BiPAP、容量保证压力支持通气（VAPSV）、容量支持通气（VSV）等模式。

B、潮气量：老年人肺顺应性降低，气道阻力增加，且常合并心血管疾病，为了减少气压伤，降低机械通气对心血管系统的影响，采取低潮气量的通气模式，即潮气量5～8ml/kg。在压力控制通气模式时，潮气量主要由预设的压力、吸气时间、呼吸系统阻力及顺应性决定。一般避免气道平台压超过30～35cmH₂O为宜。

C、呼吸未正压（PEEP）

PEEP可起到保持肺泡开放、使萎陷的肺泡复张、减少呼吸时肺泡的反复开放和关闭而引起的牵拉伤、增加平均气道压、改善氧合等作用，但它同时会影响回心血量，及左心室后负荷，克服内源性PEEP（PEEPi）引起的呼吸功增加。合理适当的PEEP既可以发挥其治疗作用，又可以减少副作用的发生，老年人常因各种疾病存在PEEPi，外源性PEEP的设定水平大约为PEEPi的80%。PV曲线也可以作为设定PEEP的参考，PEEP的下限通常在P-V曲线的低拐点（LIP）或LIP之上2cmH₂O。以不增加总PEEP为原则。

D、撤机时机

撤机时机的掌握是临床上的难题，特别是对于老年患者，过早撤离呼吸机可增加再插管率和病死率；延迟撤机将增加机械通气的并发症，增加老年人长期机械通气的概率。一般情况下，当导致呼吸衰竭的病因好转后，应尽快开始撤机。撤机前应评估导致机械通气的病因好转或去除、氧合指标是否明显好转、血流动力学是否稳定及有无自主呼吸的能力等。这些参考指标大多数来源于年轻患者，是否适合老年人值得探讨。对于老年人撤机时机的选择，临床经验非常重要，对患者临床指标的综合判断及病情的细心观察也必不可少。机械通气时间短的老年人病情好转后可直接停机观察；有创正压通气撤离后序贯进行NPPV可明显增加撤机患者的比例。

③无创与有创正压通气相结合：机械通气可采用无创通气和有创通气相结合的方式进行，两者的互补和配合应用可最大限度地提高机械通气的效果并减少其不良作用。一方面，呼吸衰竭早期使用无创正压通气可减少患者行有创正压通气的比例；另一方面，有创正压通气撤离后进行无创通气可大大降低患者再插管的比例，增加撤机的成功率。

（二）预后

呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑，其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。虽然有调查发现年龄与ICU的死亡率有一定影响，但年龄并非呼吸衰竭患者的死亡率的独立危险因素。原发病情的严重程度和起病示已经存在的合并症往往对预后的影响更大。

日常护理

1、密切观察咳嗽、咳痰情况

尤其注意痰液的性状、黏稠度和量；特别要关注患者清除气道分泌物的能力。教会患者有效咳嗽、咳痰方法。

2、痰堵窒息的防护

密切观察呼吸的频率、深度和节律有无改变，患者出现呼吸困难加重，缺氧、氧饱和度下降、发绀，伴随烦躁不安、神志恍惚，提示痰堵窒息危险发生，积极配合抢救。

3、肺性脑病的观察

患者可出现失眠、精神错乱、神志恍惚、嗜睡、昏迷等表现，应及时报告医生并协助抢救。

4、消化道出血的观察

观察大便颜色。若突然出现头昏、眼花、无力、血压下降、心动过速等，提示消化道大出血可能，积极配合抗休克抢救。

5、有意外受伤的防护

患者肺性脑病期精神错乱、狂躁、神志恍惚，易出现摔伤、跌倒危险，应加强24小时看护。

6、急性呼吸衰竭期护理

（1）绝对卧床休息，取半卧位。

（2）氧疗，根据血气分析调整养流量，遵医嘱给予呼吸兴奋剂。

（3）保持呼吸道通畅。

（4）严密观察生命体征、动脉血气、呼吸频率、节律、深度呼吸困难等。

（5）备好吸引器、气管插管、气管切开等用物。

（6）根据医嘱给予抗生素治疗，控制补液量及速度，防止加重心脏负荷。

（7）准确记录出入量，观察痰液性状、量，观察药物不良反应。

7、慢性呼吸衰竭护理

（1）保持呼吸道通畅

鼓励患者咳嗽排痰，并协助患者更换体位、轻拍背部，利于痰液排出；对意识障碍患者则及时经口鼻吸痰。

（2）合理给氧

在氧疗中，持续低流量、低浓度给氧。

（3）严格控制感染

合理使用抗生素是控制感染的有效措施。同时要严格无菌操作，加强病房管理。

（4）严密监测病情变化

监测患者生命体征、意识情况，同时注意患者大小便情况。

（5）心理护理

患者病程一般较长，体质差，且反复发作，逐年加重，因而患者常出现焦虑情绪，对疾病失去治疗信心。因此，要耐心进行心理疏导，讲解有关疾病的防治知识，使患者增强战胜疾病的信心，更好地配合治疗和护理工作。

（6）加强基础护理

注意保暖，病房内要定时通风；注意给卧床病人翻身，防止发生压疮；注意口腔护理。

（7）饮食护理

应常规鼻饲给予高蛋白、高脂肪、低糖类及富含多种维生素和微量元素的饮食，必要时行静脉高营养治疗。

8、机械通气患者人工气道管理

包括人工气道固定、人工气道湿化、清除气道分泌物、气囊的管理等。

9、并发症的预防

呼吸衰竭可导致慢性肺源性心脏病、心力衰竭、急性加重时可并发消化道出血、休克和多器官功能衰竭，应加强观察和防治。

10、健康教育

（1）指导患者加强个人防护，注意开窗通风，在天气变化时，注意保暖，预防呼吸道感染。吸烟者应戒烟。

（2）告知患者出现痰液黏稠或痰少咳剧等症状时及时到医院就诊。痰多者尽量将痰液咳出，老年、体弱者可协助翻身或轻拍背部帮助排痰。

（3）指导患者每天有计划地进行锻炼，以不感到疲劳为宜。加强呼吸运动锻炼，如腹式呼吸锻炼。

（4）指导患者在家中长期氧疗。

（5）告知患者饮食应遵守的原则是摄入充分的热能、蛋白质及富含维生素的食物。注意液体及钠盐摄入量。

防治措施

1、积极防治原发病的诱发因素。

2、减少能量消耗,肺部基础疾病急性发作应及时就医。

3、改善机体的营养状况,增强营养,提高糖、蛋白质及各种维生素的摄入量。

4、坚持锻炼,做好呼吸功能锻炼。

5、按时服药。

6、坚持家庭氧疗。