高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema，HAPE）是初入高原低氧环境或重返高原或从高原进入更高海拔者由于急速暴露于高原低氧环境，加之某些诱发因素，使肺动脉压升高，肺血容量增加，肺循环障碍和微循环内液体漏至肺间质和肺泡而引起的一种高原特发病。与一般心源性急性肺水肿临床表现相似。发病多在海拔高度3000m以上，尤其在海拔4000～5000m地区发病人数增多。

流行病学

一般发病率在0.5%～1%之间，也有高低不同的报道。发病率可能与进入高原的速度、劳动强度，到达高原海拔的高度以及环境季节气候等因素相关。另外呼吸道感染可能是本病的附加因素，进入高原低氧环境前后患上呼吸道感染，易诱发高原肺水肿，特别是伴发热时的症状：头痛、心悸、气促、咳嗽、咽痛、鼻塞等常常使缺氧加重而诱发高原肺水肿。还存在有个体易感性或家族易感性等先天性易感因素。

临床类型和分类

1、轻型

中等体力劳动后出现呼吸困难、咳嗽、咳白色泡沫痰，一侧下肺野湿啰音，呼吸40Ω，血象基本正常。

2、中型

轻体力劳动后出现呼吸困难、胸痛、胸闷、咳嗽、咳大量白色泡沫痰；双下肺或一侧肺野大量湿啰音；呼吸>25/min，心率>110/min；胸片示云絮状阴影>1/2肺野；肺ZO值30/min，心率>120/min，常伴心律失常；胸片示双侧>1/2肺野，多中央型对称云雾状阴影；肺ZO值30～35Ω。

4、极重型

呈濒死状态，面色灰白、呼吸微弱，口鼻有大量自溢性泡沫，且满肺野粗湿啰音及痰鸣音，心音微弱，血压下降，常伴有高原肺水肿、心功能不全及继发肺部感染。胸片示一侧全肺或双侧肺野云雾状阴影，心脏扩大，肺动脉段突出；肺ZO值<30Ω，血象高低不一。

病因与发病机制

高原肺水肿主要系高原低氧引起，或者低氧加上炎性介质使肺毛细血管壁通透性增加，及肺毛细血管结构严重损坏，加之肺动脉高压等综合因素，使高原肺水肿呈现一种高蛋白高渗出性肺水肿。目前，高原肺水肿发病机制主要有：

1、肺动脉压升高及血流动力学改变

因高原低氧造成的缺氧引起肺小动脉收缩及肺血管内皮细胞功能障碍及损伤，最终造成肺动脉高压，肺动脉阻力增高，致使肺泡毛细血管通透性增加，液体漏出而发生肺水肿。

2、液体潴留及液体转运失调

由于机体受高原低氧的影响，抗利尿激素分泌增加，同时RAAS活性增加，以及心钠素分泌下降，导致水、电解质代谢障碍，钠水潴留使血管内液体量增加，血浆白蛋白被稀释，血浆胶体渗透压降低，微血管滤过压升高，诱发肺水肿。

3、炎症损伤

炎性损伤可造成肺毛细血管通透性增高及肺毛细血管结构破坏严重，致使毛细血管通透性增高，这在高原肺水肿发生过程中有重要影响。现代研究认为，高原肺水肿患者肺毛细血管结构的严重损伤，首先是由于肺动脉高压的机械损伤，随后炎性反应介入其中，大量的炎性细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）聚集以及其分泌的大量炎性介质参与了肺毛细血管的漏出，最终导致肺水肿。

症状

高原肺水肿多在进入高原低氧环境后1～3天发病，约有2/3患者在进入高原后3日内发病，少数人延至10日发病。与一般急性心源性肺水肿表现相似，常在急性轻症高原病症状基础上进一步加重，临床有呼吸困难、不能平卧、发绀、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰、两肺布满湿性音。

1、症状

所有患者均有不同程度的咳嗽，咳痰，开始为干咳或少量黏痰，随后咳出白色、粉红色或血性泡沫痰。大多数患者同时伴有头痛、头晕、心慌胸闷、气促等症状，较重者则有呼吸急促及精神惊慌不安表现。

2、体征

高原肺水肿患者的体温在37～39℃之间，脉搏在81～121次/分之间，呼吸在20～40次/分之间，血压常在正常范围。物理检查的突出表现是肺部湿啰音，轻者双肺或一侧肺尖可闻及细湿啰音，重者双肺布满粗湿性啰音，常伴以痰鸣音，时常被哮鸣音掩盖。心脏听诊可发现肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，部分患者三尖瓣区、肺动脉瓣听诊区有I～Ⅲ级吹风样收缩期杂音。患者口唇、耳垂、颜面部出现不同程度的发绀，极少数重症患者有颈静脉怒张、肝脏肿大及双下肢水肿等表现。

并发症

实验室检查

大约50%以上患者的白细胞总数及嗜中性粒细胞轻度增高。血红蛋白和血细胞比容可轻度增高，与血液浓缩有关。动脉血气分析表现为显著的低氧血症、呼吸性碱中毒及肺内分流等气体交换异常。

诊断要点

1995年中华医学会第三次全国医学学术讨论会推荐，高原肺水肿的诊断标准为：

1、近期进入高原（一般指海拔3000m以上）出现静息时呼吸困难，胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，全身乏力或活动能力减低。

2、一侧或双侧肺野出现湿啰音或喘鸣，中央性发绀，呼吸过速，心动过速。

3、胸部X线可见以肺门为中心向单侧或两侧肺野呈片状或云雾状浸润阴影，呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影，心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。

4、经临床及心电图检查排除心肌梗死、心力衰竭等其他心肺疾病，并排除肺炎。

5、经卧床休息、吸氧等治疗或转入低海拔地区，症状迅速好转，X线征象可于短期内消失。

鉴别诊断

本病易与肺炎或肺部感染混淆。肺炎常有高热，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高原肺水肿，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，肺部阴影等X线典型特征。

治疗

（一）治疗

1、持续吸氧

对严重缺氧者可以高流量持续吸氧（10L/min），一般不超过24小时，然后改为低流量持续吸氧2～4L/min，以免产生氧中毒。

2、药物治疗

（1）氨茶碱注射液：5～6mg/kg稀释于10%～50%葡萄糖40ml内，10～15分钟内匀速地静脉注射，一般每日用2次，可降低患者肺动脉高压，也降低腔静压，强心利尿，减少回心血量，降低体循环阻力，从而具有改善心功能的作用。

（2）地塞米松注射液：10mg稀释于10%～50%葡萄糖20ml内，10分钟内匀速地静脉注射，每日2次，疗程不超过3天。

（3）利尿剂：轻症可给予氢氯噻嗪或螺内酯片口服，每次20～25mg，3次/天，每次290mg，3次/天；重症多采用呋塞米注射液20mg，加入10%～50%葡萄糖10ml内静脉注射，重症者可1小时1次。注射，重症者可1小时1次。

（4）对重症患者还可采用降低肺动脉高压的药物，如酚妥拉明、肼屈嗪、硝苯地平，甚至使用硝普钠，运用恰当能使临床症状、体征明显改善，疗效满意。但有一定的不良反应，血压下降者要慎用，硝苯地平对体循环影响要小一些，大体应用方法：硝苯地平片口服10～20mg，2次/日，或10～20mg舌下含服。

（二）预后

高原肺水肿属于急性重型高原病，具体预后和分型相关，正确治疗后疗效满意。

日常护理

注意休息，防寒保暖，避免感冒发生。

防治措施

高原肺水肿的预防十分必要，进入高原前必须行严格健康检查，患有严重心血管疾病或呼吸道疾病不宜进入高原。进入高原前应充分了解高原气候、环境等特点，正确对待高原低氧引起的高原病，消除对高原低氧环境的恐惧心理十分重要。注意急进高原的上升速度，建议开始时每天上升300m高度，以后每两天再增加300m高度对大多数人来讲是较为安全的。进入高原后，要遵循高原人“早吃好、午吃饱，晚吃少”的进食原则，以及注重睡眠质量，在进入高原一周内遵循减少和避免剧烈运动并逐步增加活动量的原则，避免过度疲劳，若以往有发生高原肺水肿史，再次发生的可能性较高，可预防性用药和低流量持续吸氧。

预防用药：①地塞米松：在进入高原低氧环境前一天口服，5mg/次，3次/天，进入高原低氧环境后继续用2天。②乙酰唑胺片口服，250mg/次，3次/天。③硝苯地平片在进入高原前一天口服或舌下含化，10～20mg/次，2次/天。