流行病学

新近公布的第六次全国人口普查数据显示，60岁及以上人口占13.26%，65岁以上人口占8.87%。Framingham心脏研究表明，随着年龄增长，高血压（特别是老年单纯收收缩压）的患者明显增加。在年龄＜60岁的人群中，27%的人患有高血压，其中20%为2级高血压（未治疗时收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg）。在80岁左右的人群中，75%患有高血压，其中60%为2级高血压。在年龄≥80岁的人群中，高血压的患病率＞90%。

2002年调查资料显示，我国≥60岁人群高血压患病率为49%，此数值显著高于中青年人群。高血压知晓率、治疗率和控制率是反映高血压流行趋势与防治状况的重要指标。尽管许多临床证据表明，降压治疗可以使老年患者获益，但在全球范围内老年高血压治疗率及控制率均较低。Framingham心脏研究显示，随年龄增长，接受降压治疗的高血压患者血压控制率逐渐下降。在年龄＜60岁、60～79岁和≥80岁人群中，血压控制达标率分别为男性：38%、36%和38%，女性：38%、28%和23%。在我国仅32.2%的老年高血压患者接受治疗，控制率仅为7.6%。

临床类型和分类

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压（即症状性高血压）两大类。原发性高血压占高血压的90%以上。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，所占高血压比例不足10%。

病因与发病机制

（一）病因

高血压的病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性的基础上，由多种后天环境因素所致。

1、遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性。父母双方无高血压、一方有高血压或双方均有高血压，其子女发生高血压的概率分别为3%、28%和46%。约60%的高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压被认为是一种多基因遗传病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个“微效基因”的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种。

2、环境因素

包括年龄、饮食习惯、饮酒、超重和精神因素等。年龄是高血压的危险因素，随增龄高血压的患病率增加。JNC7指出，55岁时血压正常的人，未来患高血压的危险性为90%。钠盐摄入与血压升高有关。我国人群食盐摄入量高于西方国家。北方人群食盐摄入量每人每天约12～18g，南方为7～8g。流行病学研究证实，膳食钠摄入量与血压水平呈显著相关性，北方人群血压水平高于南方。在控制了总热量后，膳食钠与收缩压及张压的相关系数分别达到0.63及0.58。人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。膳食中饱和脂肪酸含量增加也有升压作用。饮酒量与血压水平呈线性关系，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增加。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。体重对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响，超重或肥胖是高血压重要的危险因素。我国人群血压水平和高血压患病率北方高于南方，与人群体质指数差异相平行。基线体质指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。腹型肥胖即男性腰围≥90cm、女性≥85cm者高血压的危险为腰围低于此界限者的3倍。精神心理因素与血压升高有关系。长期处于高度紧张和心理压力增大时易患高血压，脑力劳动者高血压患病率比体力劳动者高。

（二）发病机制

高血压的发病机制，即遗传和环境因素通过什么环节和途径升高血压，目前尚不十分清楚，可能与下述机制有关。对于某一个高血压个体来说，血压升高的机制不同，也可能多种机制参与了高血压的产生。

1、交感神经系统活性增强

在高血压的形成和维持过程中，交感神经活性亢进起到了非常重要的作用。40%的高血压患者循环血液中儿茶酚胺水平增加，肌肉交感神经活性增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率增快。长期的精神紧张、焦虑和应激状态使大脑皮层下中枢神经系统功能紊乱，交感神经系统活性增强，儿茶酚胺释放增加，从而引起小动脉收缩、心输出量增加，血压升高。

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，在肺血管内皮细胞，经血管紧张素转换酶的作用产生血管紧张素Ⅱ，后者具有强有力的直接收缩小动脉的作用或者通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而增加血容量，或者通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。此外，体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径也主要是经过肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

3、肾脏潴留过多钠盐

肾脏是机体调节钠盐的主要器官，肾脏潴留钠盐过多，一方面使容量负荷增加引起血压升高，另一方面小动脉钠水潴留，使外周血管阻力增加。各种肾脏疾病或者无肾脏疾病但过多摄入钠盐，均可使体内钠盐潴留，引起血压升高。另外，根据盐负荷后是否引起血压升高，将高血压人群分为盐敏感性和盐不敏感性高血压。老年人随年龄增加，肾脏的排钠排水能力降低，也是老年高血压的机制之一。

4、胰岛素抵抗

高血压患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗是指机体组织细胞对胰岛素作用的敏感性和反应性降低的一种病理生理反应，其结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面作用明显受损，一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计水平，导致继发性高胰岛素血症。后者通过激活Na⁺-K⁺交换和Na⁺-K⁺-ATP酶活性，使细胞内钠增加，导致钠潴留；还可使机体对升高血压的血管活性物质反应性增强，血中儿茶酚胺水平升高；高胰岛素血症还可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙离子浓度增加，加强缩血管作用，并增加内皮素释放，减少舒血管活性物质前列腺素的合成，从而影响血管的舒张功能。

5、内皮细胞功能障碍

内皮细胞具有调节血管舒张和收缩的功能。正常情况下，内皮细胞分泌一定量的舒血管和缩血管活性物质，维持血管的功能。当内皮细胞受损，舒血管的活性物质如NO、前列环素等分泌减少，而缩血管活性物质如内皮素、血栓素A₂分泌增加时，导致血管收缩增强，血压升高。长时间血压升高，可进一步损伤血管内皮结构和功能，是高血压导致靶器官损害和各种临床并发症的重要原因。

症状

1、血压的变化

高血压初期血压呈波动性，可暂时升高，但仍可自行下降或恢复正常，多在偶测血压或体检时发现。此时的血压升高与情绪波动、精神紧张和劳累有关，去除诱因或休息后血压可恢复正常。随着时间的推移，血压逐渐呈持续性升高，即使去除诱因和休息也不能使血压恢复至正常。

2、症状

大多数患者起病隐袭，缺少典型的症状。有的患者可表现为头晕、头痛、耳鸣、后颈部不适、记忆力下降、注意力不集中和失眠等。当出现心脑肾等靶器官损伤时，可表现为相应的临床症状。

3、体征

通常缺少特征性的体征。左心室肥厚时可表现为心尖部抬举样搏动、心界扩大、主动脉瓣听诊区第二心音增强、心尖部可闻及收缩期杂音等。合并其他靶器官损伤时，可有相应的临床体征。

4、老年高血压的临床特点

（1）收缩压增高为主：占老年高血压的60%，老年人收缩压岁年龄的增长而升高，而舒张压在60岁后则缓慢下降。

（2）脉压增大：脉压是反映动脉弹性的指标，老年人脉压增大时重要的心血管事件预测因子。

（3）血压波动大：随着年龄增长，老年患者的压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，顺应性降低，随情绪、季节和体位的变化血压易出现较明显的波动。

（4）容易发生直立性低血压：老年收缩期高血压伴有糖尿病、低血容量及应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生直立性低血压。

（5）常见血压昼夜节律异常：老年高血压患者非杓型血压（夜间血压下降幅度不足10%）发生率可高达60%以上。

（6）常与多种疾病并存：老年高血压常伴发动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、老年痴呆等疾病，脑血管意外的发生率和复发率明显增加。

并发症

长期患高血压、血压控制不良会导致心脏、肾脏、脑和外周血管等靶器官的损害，严重者可产生各种心脑血管事件，增加病残率和病死率。其中最重要的是并发主动脉夹层，主动脉夹层是指主动脉内的循环血液通过内膜破裂口进入主动脉中层形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病，又称主动脉夹层动脉瘤。当临床怀疑主动脉夹层时，患者应绝对卧床休息，密切监测生命体征，给予有效的止痛、镇静和吸氧等治疗。

实验室检查

1、血液生化检查

测定血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯、尿酸、肌酐、血钾等常规检查，必要时可进行一些特殊检查，如血液中肾素、血管紧张素、醛固酮和儿茶酚胺等。

2、尿液分析

检测尿比重、pH、尿蛋白、尿微量蛋白和肌酐含量，计算白蛋白/肌酐比值。

诊断要点

年龄≥65岁，血压持续3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压≥90mmHg可诊断为为老年高血压。若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg，则为老年单纯收缩期高血压（ISH）。既往有高血压史，目前正使用高血压药物，现血压虽未达上述水平，亦应诊断为老年高血压。

鉴别诊断

1、肾实质性高血压

肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。以慢性肾小球肾炎最为常见，应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。

2、肾血管性高血压

肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外肾动脉狭窄病人中75%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。我国大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。纤维肌性发育不良在我国较少见。肾动脉狭窄体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音，但不常见。实验室检查有可能发现高肾素，低血钾。肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。超声肾动脉检查，增强螺旋CT，磁共振血管造影，数字减影，有助于诊断。肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感和特异性很高的无创筛查手段。肾动脉造影可确诊。

3、原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺分泌过多的醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生。过去降低血钾作为诊断的必备条件，故认为原发性醛固酮增多症在高血压患者中的患病率<1%，但近年的报道提示，在难治高血压患者中原发性醛固酮增多症约占20%，仅部分患者有低血钾。检测血钾水平作为筛查方法，停用影响肾素的药物（如β阻滞剂、ACEI等）后，血浆肾素活性显著低下[<1ng/（ml·h）]，且血浆醛固酮水平明显增高提示该病。血浆醛固酮（ng/dl）与血浆肾素活性（ng/ml/小时）比值大于50，高度提示原发性醛固酮增多症。CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。

4、嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压。嗜铬细胞瘤90%位于肾上腺髓质，交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊断。

5、库欣综合征

库欣综合征即皮质醇增多症，其80%伴有高血压。当病人出现高血压伴向心性肥胖、水牛背、满月脸、紫纹等时，应高度怀疑此综合征。血和尿皮质醇测定有助于此综合征的诊断。

6、睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象，可分为阻塞性、中枢性和混合性三种类型，以阻塞性最为常见，是顽固性高血压的重要原因之一。多导眠监测是诊断睡眠呼吸暂停综合征的“金标准”。减轻体重和生活方式干预以及持续正压通气是可选择的治疗方法。

7、药物诱发的高血压

升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢素等。

治疗

1、老年高血压的治疗目标

治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡风险。我国2011年老年高血压共识推荐将收缩压＜150/90mmHg作为老年高血压患者的血压控制目标值，若患者能够耐受，可将血压进一步降低至140/90mmHg以下。收缩压水平介于140～149mmHg之间的老年患者，积极改善生活方式（如减少食盐摄入），可考虑使用降压药物治疗，但在治疗过程中需要密切监测血压变化以及有无心脑肾灌注不足的临床表现。若患者血压≥150/90mmHg，应在指导患者改善生活方式的基础上使用降压药物治疗。老年患者降压强调收缩压达标，不要过分强调舒张压变化的意义，避免过快、过度降压。首次将≥60岁一般人群的血压控制目标设定为低于150/90mmHg，而长期以来这类患者都以收缩压低于140mmHg为控制目标。

2、高血压的治疗策略

老年高血压患者降压治疗时降压药应从小剂量开始，降压速度不宜过快，以2～3个月内达标为宜，治疗过程中需要密切观察有无脑循环低灌注及心肌缺血相关症状、药物的不良反应。多数老年高血压患者需要联合应用2种以上降压药物才能达到降压目标，因此临床医师必须根据老年患者的个体特征、合并疾病及联合用药情况选择适宜的降压药物，平稳有效降压的同时积极干预其他的心血管危险因素。

3、老年高血压的非药物治疗

非药物疗法是降压治疗的基本措施，包括纠正不良生活方式和不利于身心健康的行为和习惯。具体内容如下：

（1）戒烟、避免吸二手烟：吸烟及二手烟所致的升压效应使得高血压并发症，如脑卒中、心肌梗死和猝死的危险性显著增加，并降低或者抵消降压带来的疗效，加重脂质代谢紊乱、降低胰岛素敏感性、减弱内皮细胞依赖性扩张和增加左心室肥厚效应等。

（2）戒酒或者限制饮酒：老年人应限制酒精摄入，不鼓励老年人饮酒。饮酒者男性每日摄入酒精量＜25g，女性每日摄入酒精量＜15g。小至中等量饮酒不影响甚至降低血压，每日摄入酒精量＞30g者，随饮酒量增加血压升高、降压药物疗效降低。

（3）减少钠盐的摄入：每日摄盐量应＜6g，高血压患者的摄盐量应更低，最好＜5g/d。但同时应警惕过度严格限盐导致低钠对老年人的不利影响。

（4）调整膳食结构，控制总热量摄入并减少膳食脂肪及饱和脂肪酸摄入：鼓励老年人摄入多种新鲜蔬菜、水果、鱼类、豆制品、粗粮、脱脂奶等富含钾、钙、膳食纤维、多不饱和脂肪酸的食物。饮食中脂肪含量应控制在总热量的25%以下，饱和脂肪酸的量应＜7%。

（5）规律适度的运动，控制体重：老年高血压患者可根据个人爱好和身体状况选择适合并容易坚持的运动方式，如快步行走，一般每周3～5次，每次30～60分钟。将体重指数（BMI）控制在25kg/m2以下。过快、过度减轻体重可导致体力不佳，影响生活质量，甚至导致抵抗力降低而易患其他系统疾病。

（6）减轻精神压力，避免情绪波动，保持精神愉快、心理平衡和生活规律。

4、老年高血压的药物治疗

（1）常用降压药物及其作用点

老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：平稳、有效；安全性好，不良反应少；服用简便，依从性好。常用降压药物有利尿剂、钙拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）及β受体阻滞剂这5类。

①利尿剂：利尿剂是临床上应用最早的降压药。利尿剂作为老年降压治疗的一线药物及作为联合用药的首选药物。利尿剂应作为老年人高血压联合用药时的基本药物，可用于治疗老年单纯收缩期高血压，尤其适用于合并心力衰竭、水肿的老年高血压患者。噻嗪类利尿剂可明显减少老年患者心脑血管事件及肾脏损害的发生率，小剂量噻嗪类利尿剂作为老年高血压患者的初始降压药物。但使用期间需监测电解质情况。由于该药物对血糖、血脂及血尿酸的影响较大，对合并糖尿病、高脂血症及高尿酸血症的患者不推荐使用。

②钙拮抗剂（CCB）：CCB用于老年人降压治疗耐受性好，尤其适用于血管弹性差、左心室舒张功能降低、合并其他心血管异常的老年患者。对增龄相关的心脏传导系统的退行性病变，加重心脏传导阻滞的药物（如维拉帕米、地尔硫?）需谨慎使用。老年患者发生直立性低血压的风险明显高于年轻患者，需避免使用快速降压的二氢吡啶类药物，警惕降压过快、过低。硝苯地平、维拉帕米、地尔硫?禁用于左心室收缩功能不全的老年高血压患者。存在心脏房室传导功能障碍或者病态窦房结综合征的老年高血压患者应慎用维拉帕米、地尔硫?。长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物，它与其他4类基本降压药物均可联合使用。

③ACEI与ARB类药物：ACEI对于高肾素活性的高血压患者具有良好的降压疗效及确切的肾脏保护作用，适用于伴有冠状动脉疾病、心肌梗死、心绞痛、左心功能不全、糖尿病、慢性肾病（CKD）或蛋白尿的老年高血压患者。ACEI对糖脂代谢无不利影响，副作用较少，其主要不良反应包括咳嗽、皮疹，少部分患者可出现味觉异常、肾功能恶化。偶见血管神经性水肿，重者可危及患者生命。ARB类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似，咳嗽等副作用较少，血管神经性水肿罕见，尤其适用于不能耐受ACEI出现咳嗽等副作用的患者。ACEI为老年高血压患者合并糖尿病、心力衰竭、慢性肾病时的首选药物。老年患者常存在动脉粥样硬化性肾血管病变或其他肾脏病变，需要使用ACEI或ARB。治疗的老年患者，应除外双侧重度肾动脉狭窄的存大。在用药过程中需要密切监测血钾及血酐水平的变化。

④β受体阻滞剂：在无禁忌证的情况下，作为高血压合并冠心病、慢性心力衰竭老年患者的首选药物。β受体阻滞剂禁用于病态窦房结综合征、二度及二度以上房室传导阻滞、支气管哮喘的患者，长期大量使用可引起糖脂代谢紊乱。老年人常存在心动过缓、窦房结功能异常，应根据适应证决定是否使用β受体阻滞剂及用量。

⑤α受体阻滞剂：这种药物的主要特点为具有非常明显的镇静功能，能够诱发患者出现抑郁症或者加重本来已经有的抑郁症，并且服用过程中易发生直立性低血压。因此，对于老年高血压患者在进行具体的治疗过程中，需要慎重选择这种药物进行治疗。

（2）联合降压治疗

通常老年高血压患者需服用2种以上的降压药物才能使血压达标。联合降压药物可通过多种不同机制降压，降压效果好、不良反应少、更有利于靶器官保护，同时具有提高患者用药依从性和成本/效益比的优点。以长效二氢吡啶类药物作为联合用药的基础用药，合用ACEI或ARB类药物联合降压可有更多的临床受益。ACEI类药物和CCB联合降压、ACEI类药物和利尿剂联合降压这两个方案比较，两者降压程度无显著差异，其显著获益主要是前者的两类药物对靶器官，特别是对血管内皮功能的协同保护作用要优于后者。

（3）合并其他疾病时的降压目标及药物选择

老年高血压患者常并发冠心病、糖尿病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全等，选择降压药物时应充分考虑到这些特殊情况并确定个体化的治疗方案。合并不同疾病的老年高血压患者降压目标值与药物选择如下所述。

①老年高血压合并脑卒中：A、急性缺血性脑卒中发病24小时内降压治疗应慎重，一般先处理焦虑、疼痛、恶心、呕吐和颅压增高等情况。若血压持续升高≥200/110mmHg，可选择静脉降压药物缓慢降压（24小时降压幅度<15%，并严密观察血压变化）。B、准备溶栓治疗者，血压应控制在180/100mmHg以下。C、急性脑出血SBP≥180/100mmHg时应给予降压治疗，目标血压为160/90mmHg。D、有高血压史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于卒中发病24小时后开始恢复使用降压药物。E、缺血性脑卒中和TIA患者应评估脑血管病变情况，血压控制目标为<140/90mmHg。F、双侧颈动脉狭窄≥70%或存在严重颅内动脉狭窄时降压治疗应谨慎，收缩压一般不应<150mmHg。

②老年高血压合并冠心病：血压控制目标为<140/90mmHg。如无禁忌证，首选β受体阻滞剂，对于血压难以控制的冠心病患者可使用CCB。

③老年高血压合并慢性心力衰竭：血压控制目标为<130/80mmHg，80岁以上高龄老年患者<140/90mmHg。若无禁忌证，首选ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂及醛固酮拮抗剂治疗。ACEI不能耐受时可用ARB替代。若血压不能达标，可加用非洛地平缓释剂或氨氯地平。

④老年高血压合并慢性肾功能不全：血压控制目标为<130/80mmHg，80岁以上高龄老年患者<140/90mmHg。若无禁忌证，首选ACEI或ARB，可降低蛋白尿，改善肾功能，延缓肾功能不全进展，减少终末期肾病。严重肾功能不全时选用袢利尿剂。

日常护理

1、基础护理

（1）休息与活动：保证合理的休息与睡眠，根据自身爱好进行适当运动，先从轻度开始，逐渐增加运动量，以不感疲惫为宜。

（2）营养与饮食：①四要：饮食要低盐低脂、低胆固醇、富含高纤维素和维生素、富含钙质。②四忌：忌含糖的饮料和咖啡、高热量食品、含有较多钠盐的食物、忌暴饮暴食。

（3）心理护理：护士指导和帮助患者调整自身的情绪、保持平和、乐观、开朗的情绪，克服不良的心理影响，将有利于老年高血压的治疗。

2、专科护理

（1）用药护理：用药原则从小剂量开始，长期用药。①防治体位性低血压：尽量避免在晚上10:00时到早上6:00时服药，以免血压过低，甚至引起脑血栓形成。②防治老年晨峰高血压：选择长效的降压药物，调整给药时间。对于晨峰血压显著升高的患者，建议在原来服用长效制剂的基础上晨醒后加服1次中效制剂，可能效果更佳。③注意降压药物的不良反应：钙通道阻滞剂可引起心率增快、面部潮红，头痛、下肢水肿等；利尿剂可引起乏力、低血钾症和影响血糖、血脂、尿酸代谢等；β-受体阻滞剂对心肌收缩力、窦性心律有抑制作用，可引起疲乏，眩晕等；血管紧张素转换酶抑制剂可引起刺激性干咳和血管性水肿、皮疹、心悸等。

（2）病情观察及护理：根据病情遵医嘱每日监测血压2～3次，必要时测坐、卧位血压比较，两上肢血压比较，上下肢血压比较。①观察病情变化：如有血压明显升高，伴恶心、呕吐、颈项痛或发硬、视物模糊、抽搐、昏迷等神经症状，或呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样血痰，或尿频、尿少，排尿困难者，均系高血压急症的表现，应立即报告医生，并配合抢救。②并发症护理：有并发症者如脑血管意外、尿毒症、心力衰竭时按并发症护理。

3、健康指导

指导患者了解高血压常见病因、诱因和防治知识，及药物的作用、副作用和注意事项；嘱患者积极预防和控制高血压危险因素，指导患者合理膳食、适当运动、戒烟限酒、平衡心理；坚持定时、定量服用降压药物；教会患者及家属测量血压，保证定期、定时监测血压；指导患者定期复查。

防治措施