老年人急性心肌梗死（elderlyacutemyocardialinfarction）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或充血性心力衰竭，属冠心病的严重类型。

流行病学

年龄是急性心肌梗死（AMI）发生的重要影响因素，急性心肌梗死的发病年龄男性为45岁左右，女性为55岁。老年AMI的患病率明显高于年轻人。绝大多数AMI发生于中老年人，40岁以上者占95%。住院AMI患者中65岁以上者占60%以上。性别的影响也与年龄有关，在女性绝经期前，男女性患者的比例为2:1，而到妇女绝经期后，特别是60岁以上AMI患者，男女患者的比例则逐渐平衡。

临床类型和分类

2012年，全球心肌梗死工作组继续联合欧洲心脏病学会（ESC）/美国心脏病学会基金会（ACCF）/美国心脏协会（AHA）/世界心脏联盟（WHF）整合最新流行病学及循证医学证据，再次沿用了2007年版心肌梗死的类型，将心肌梗死分为五类：自发性心肌梗死（1型）、供血不平衡性心肌梗死（2型）、猝死型心肌梗死（3型）、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关性（4a型）和支架内血栓相关性心肌梗死（4b型）、冠状动脉旁路移植术（CABG）相关性心肌梗死（5型）。

病因与发病机制

（一）病因

常见病因为冠状动脉粥样硬化，偶见于冠状动脉炎症、栓塞、痉挛和先天畸形。诱因有晨起后交感神经活性增加，促使机体的应激反应性增强，心率、血压和心肌收缩力增加；饱餐后，尤其是进食大量脂肪后，使得血脂升高和血黏度增加；情绪激动、重体力活动和用力大便时，可以使血压升高，左心负荷明显增加；出血、脱水、休克、外科手术和严重心律失常等，可引起心排血量骤然下降，冠状动脉灌注锐减；强冷刺激和感染也是常见的诱因。

（二）发病机制

大多数是在粥样硬化基础上，出现斑块的破溃、出血、继发血栓形成，最终导致冠状动脉急性闭塞。

部分老年人在诱因的作用下出现神经和体液调节障碍，使得儿茶酚胺分泌增加，血管紧张素及其他缩血管物质释放增加，血小板释放血栓素A₂-前列环素平衡失调，血小板聚集增加，血栓素A₂诱发剧烈的冠状动脉痉挛，使得粥样硬化病变管腔狭窄部位发展为完全闭塞，发生急性心肌梗死。

症状

1、梗死先兆

先兆症状多发生在梗死前1周，约占60%以上，发病前1～3周内出现约30%，开始于发病前3～4周较少。常见先兆症状有：

（1）心绞痛发作频繁、加剧：约有20%患者以典型心绞痛症状作为梗死前症状先兆人院。多为不稳定型心绞痛的表现，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最突出。其特点是发作频度增加、持续时间延长、放射到新的部位，及发作诱因不明显或诱因改变，硝酸甘油效果差等。

（2）胸部症状：如胸闷、气短、心前区隐痛，胸部烧灼感、紧缩或压迫感，不明诱因的呼吸困难等。

（3）消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、上腹痛、呃逆等。

（4）其他症状：牙痛、咽痛，下颌部、颈部、肩背部隐痛或不适，疲乏无力、心慌、意识障碍等。

2、临床特点及主要症状

（1）胸痛：在80岁以下老年患者，胸痛往往是出现最早和最为突出的症状。这种疼痛与心绞痛相比，性质更剧烈，持续时间更长、部位更广泛，休息及含硝酸甘油均不能缓解。随着年龄的增加，疼痛的发生率逐渐降低，严重程度也随着增龄而减轻，持续时间也较短。

（2）心力衰竭与休克：老年人心脏在解剖和功能上均逐渐退化，心肌收缩力减弱，心室顺应性减低，心排血量减少。老年人冠心病病程长，心肌缺血广泛，心脏储备功能差，多合并多支血管病变，因此老年急性心肌梗死患者发生心力衰竭与心源性休克较年轻患者多见。突然发作急性左侧心力衰竭为最初表现。有呼吸困难、端坐、喘鸣或咳粉红色泡沫痰、出汗、发绀，发作急性左侧心力衰竭为最初表现。严重心力衰竭造成左心室排血严重障碍，即表现为心源性休克。

（3）呼吸困难：当患者原有轻度心力衰竭时，心力衰竭症状的加重可能是心肌梗死的唯一表现。心力衰竭患者如反复出现端坐呼吸困难发作或搅人的夜间咳嗽，可能提示为无痛性心肌梗死。

（4）其他症状：包括消化系统症状，如上腹痛、恶心、呕吐及消化不良多见于下后壁梗死。老年冠心病患者伴有脑动脉粥样硬化病变时，一旦出现重要脏器供血不足，可首先表现为脑缺血症候，严重者可出现意识丧失。另外，还可表现为猝死、脑血管意外、低血压、神经精神症状等。

3、体征

（1）心脏体征：消瘦的老年人，在前壁广泛心肌梗死的初期，在胸骨左缘可扪及收缩期膨出搏动。长期高血压患者，搏动弥散。心率变化较大，心动过速、心动过缓均可出现。还可出现各种类型的心律失常，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律。心尖部或胸骨左缘3～4肋间常可听见一过性、变化突然的收缩期杂音。老年人在心底部听见收缩期杂音，应注意有无主动脉瓣狭窄存在。在第2～3日可出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。

（2）心外体征：肺部啰音提示心肌梗死后合并左侧心力衰竭，严重左侧心力衰竭可闻及哮鸣音。粉红色泡沫痰提示合并肺水肿。严重左侧心力衰竭可出现交替脉。出现异常颈静脉怒张和异常搏动时应注意有无右室梗死、右室乳头肌缺血坏死引起的三尖瓣关闭不全、心脏破裂和心包填塞的发生。可出现上腹压痛及呃逆，右侧心力衰竭可出现肝大或肝颈静脉回流征阳性。

并发症

1、心律失常

是老年人急性心肌梗死最常见的并发症。心动过缓型心律失常和心动过速型心律失常均可出现。心动过缓型心律失常包括窦性心动过缓、窦性停博与窦房阻滞、房室交界性逸搏心律、室性逸搏心律及各种类型的房室传导阻滞。心动过速型心律失常包括窦性心动过速、房性期前收缩、心房扑动、心房颤动、室上性心动过速及室性心律失常等。最严重可表现为心室颤动。老年人冠心病病程长，同时心脏随着增龄可出现退行性变，在出现心肌梗死之前也较易出现各种类型的心律失常，因此更加要警惕老年人发生急性心肌梗死后，在缺血缺氧加重的基础上，心律失常易向恶性心律失常转变。

2、心力衰竭与心源性休克

是老年人急性心肌梗死常见的严重并发症，老年人常因生理老化同时伴有多种疾病，老年人心肌工作量减少20%～40%即可发生泵衰竭。同时老年人前壁梗死的发生率更高，梗死面积大，更易发生心力衰竭。由于梗死范围大，老年人更易在陈旧梗死基础上出现新的心肌坏死，且陈旧加新鲜心肌无效区域面积大，常很快发生急性肺水肿和心源性休克，预后恶劣。

3、乳头肌功能失调或断裂

二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，可引起心力衰竭。

4、心脏破裂

少见，包括游离壁破裂、室间隔穿孔等造成心脏破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。

5、栓塞

多见于起病后1～2周，可由左心室附壁血栓脱落所致。其临床症状根据栓塞部位不同、栓子大小和对动脉阻塞的范围和程度而有不同的表现。

6、室壁瘤

绝大多数并发于急性透壁性心肌梗死，主要见于左心室。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。经心电图、超声心动图、心肌核素扫描，选择性冠状动脉造影均可诊断。

7、心肌梗死后综合征

多于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，常见症状为发热、与呼吸和体位有关的心前区疼痛和胸痛，可放射至颈部、下颌、肩臂及后背等处。

实验室检查

1、白细胞计数

多在发病后1～2日出现，可持续2～4日。白细胞可增至（10～20）×10⁹/L，超过20×10⁹/L约占10%，中性粒细胞增高，常可见核左移。老年人机体反应力差，约20%的患者白细胞计数在正常范围。

2、红细胞沉降率和C反应蛋白

能较准确地反映坏死组织吸收过程及炎症持续时间，可持续约数周。

3、血清酶

心肌细胞不可逆损伤坏死，心肌内多种酶释放入血，检测到的血清酶升高，主要包括谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙酮酸脱氢酶（PK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。动态监测心肌酶的活性，对确诊、病情监护、病期判断、梗死面积评估和预后判断有重要意义。但是老年人CK、AST和LDH的峰值比成年人低，而且达峰时间比成年人晚，诊断时应予注意。这与老年人全身肌肉比例降低有关系，而非梗死面积缩小。

4、心肌坏死标志物

肌红蛋白出现最早，起病后2小时内升高，12小时达高峰，24～48小时内恢复正常，其值越高敏感性越好，说明心肌损伤、坏死越广泛和严重，预后越差。但其特异性不很强。肌钙蛋白包括肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT），在起病后3～4小时升高。cTnI于11～24小时达高峰，7～10日降至正常。cTnT于24～48小时达高峰，10～14日降至正常。特异性高，在症状出现6小时后查为阴性，则6小时后应复查。在急性冠状动脉综合征患者中，cTnI可作为一个早期优势互补指标，它是不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死患者死亡率增高的一项独立危险因素。尽管CK-MB正常，血浆标本中cTnI＞0.4ng/ml的患者，死亡率明显增加。血清cTnT晚期峰值与伴有Q的急性心肌梗死的左室射血分数密切相关。cTnT在急性心肌梗死早期和晚期诊断中具有高度特异度（96%）和敏感度（100%）。急性心肌梗死患者胸痛开始后10～120小时血标本检测cTnT无假阴性结果。

诊断要点

老年人，特别是高龄老年人AMI的临床诊断有一定的困难。凭借典型的临床表现、心电图和心肌酶谱的动态变化可以作出正确诊断。但老年人的临床症状极不典型，患者和家属不能描述确切的发病时间，因而心肌酶谱常常不能符合AMI的动态变化。老年人心肌梗死范围小（也因及时就诊所致），更易发生急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），其心电图变化亦不典型。因此，通常将临床表现、心电图和心肌酶谱综合分析后作出诊断。症状不典型者密切观察早期心电图和心肌酶的动态变化，心电图不典型者应重视心肌酶变化和临床表现。老年人AMI的肌酸激酶（CK）峰值低，更应强调肌酸激酶同工酶CK-MB在CK中所占的比例。若CK正常，CK-MB＞8%，结合临床和心电图应考虑为AMI。测定肌钙蛋白I（cTnI）和（或）hs-cTnI连续动态监测更为准确，易于作出诊断。

鉴别诊断

1、心绞痛

主要与不稳定型心绞痛相鉴别，性质、部位比较相似，但是不稳定型心绞痛发作时间较短常为药物所缓解。一般没有血清酶学变化，不伴有低血压等，发作时诱因较明显，结合病史及心电图改变不难鉴别。但对老年人不稳定型心绞痛应警惕，如不及时治疗，较易演变成急性心肌梗死。

2、主动脉夹层

胸前锐痛并穿透背部为本病的典型症状，胸痛一开始就达高峰，常放射到背、肋、腹、腰、下肢等。两上肢血压和脉搏可有明显差异。仔细询问病史、结合体格检查、心电图及实验室检查可鉴别。

3、急性肺动脉栓塞

可表现为胸痛、咯血、呼吸困难，血压下降，多发生于手术后、长期卧床、妊娠后期等，S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ是急性肺动脉栓塞特征性心电图改变。诊断不明确时应谨慎排除此病。

4、急性心包炎

心包炎的疼痛常与发热同时出现，疼痛多位于心前区，上腹部及颈部多见，持续存在，呈刀割样锐痛，深吸气、体位改变和吞咽时加重，坐起或上身前倾时减轻。

5、急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均可引起上腹部疼痛，严重者可伴有休克，结合病史、体格检查、影像学检查、心电图检查、实验室检查等以鉴别。

治疗

（一）治疗

1、一般治疗

老年患者AMI一旦诊断明确，应即刻进入监护病房。在早期均应吸氧，使氧饱和度＞90%，加速氧气向缺氧心肌的弥散。镇痛镇静治疗十分必要。老年患者可选用哌替啶25～50mg静注，必要时1～2小时后重复使用，亦可应用苯二氮?类药物镇静治疗。发病第1周须绝对卧床休息，定时翻身，注意按摩肢体，预防静脉血栓形成，进食要清淡，保持大便通畅。第2周可在床上做四肢活动，自己翻身。第3～4周可下床进食，床旁大小便。

2、再灌注心肌

是一种积极的治疗措施，可直接改善冠状动脉供血、挽救濒死心肌、缩小梗死范围，有利于梗死后心肌重塑。

（1）溶栓疗法：溶栓治疗是行之有效的方法，但由于受老年患者存在共病、病情危重、心电图及临床症状不典型、就诊时间晚等条件限制，加之老年人溶栓颅内出血危险增加，致使老年AMI患者应用溶栓药物比例减少。年龄＞75岁作为溶栓禁忌。老年人在发病6小时内就诊较中青年人少，晚期溶栓（24小时内）能使更多的老年患者获益。老年人溶栓必须考虑溶栓药物和辅助药物的选择和用量。谨慎选择并酌情减少溶栓药物的剂量，密切关注出血并发症。高龄、低体重、女性、既往有脑血管病病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。一旦发生头晕、头痛、肢体麻木、无力、意识障碍、喷射性呕吐等症状，立即停止溶栓及抗血小板、抗凝治疗，急诊头部CT检查以排除颅内出血。监测凝血指标和血小板，必要时给予逆转溶栓和抗栓治疗。

（2）PCI：急诊PCI比溶栓效果好，发生脑出血危险性小，应用更安全，所以PCI为首选。年龄≥75岁的老年STEMI患者，如既往心功能状态好，适宜血管重建并同意介入治疗，可行直接PCI（Ⅲa，B）；年龄≥75岁，发病36小时内已接受溶栓治疗的心源性休克，适合进行血管重建的患者，也可行溶栓后紧急PCI。对于反复心绞痛、心律失常及血流动力学障碍的患者，如无严重合并症及禁忌证的情况，应尽早行冠状动脉造影及介入治疗（Ⅰ，B）；对于临床事件高风险者，尽管病情稳定，也应尽早行冠状动脉造影及介入治疗（Ⅰ，A）。

3、抗凝和抗血小板治疗

抗凝治疗依然是老年AMI的一个重要手段，但高龄又是抗凝治疗引发出血的独立危险因素。年龄≥75岁者，低分子肝素不用静脉负荷量，直接给予日常剂量，最长使用8天。65岁以上患者抗凝的出血发生率显著高于65岁以下患者，与依诺肝素相比，磺达肝素（Xa因子抑制剂）出血风险更低，在肾功能正常的老年患者（≥75岁）无须调整剂量（2.5mg，每日1次，皮下注射）。抗血小板治疗在AMI早期乃至预防梗死再次发作或作为PCI后的维持治疗都是不可或缺的。65岁以上的老年ACS患者依然可以从阿司匹林和氯吡格雷治疗中获益，且老年患者的绝对和相对获益均比非老年者更为显著，故年龄不应成为限制抗血小板的障碍，老年AMI患者也应接受规范化治疗，在长期应用上述药物时也无须调整剂量。由于老年患者消化道出血等风险增大，阿司匹林剂量不大于100mg/d，ACS急性期抗血小板药物的首次负荷量可酌情减少或不用。

4、抗心肌缺血药物

虽然溶栓、介入、抗栓疗法极大的改善和促进了AMI患者再灌注、血运重建、心室重塑等，但硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、ARB等药物仍是老年AMI治疗的基石。由于患者年龄大、基础病变多等特点，谨慎合理选择或酌情减少剂量的方法来实施个体化治疗。

（二）预后

老年AMI患者病死率明显高于中青年，且随年龄增加而上升，约占AMI死亡率的60%～80%。老年AMI的死亡以泵衰竭多见（54%），心脏破裂次之（21%），部分患者也可以感染、消化道出血、脑血管事件、肾衰竭和肿瘤等心外因素为主。

日常护理

1、病情观察

（1）监护。安置病人于冠心病监护病房（CCU），连续监测心电图、血压、呼吸5～7d，及时发现各种心律失常。

（2）注意观察胸痛的特点及表现。老年AMI的表现不典型，有的老年人可无胸痛，有的老年人表现为牙、肩、腹等部位的疼痛或出现胸闷、恶心、休克等表现。

（3）注意观察有无意识改变，要准确记录出汗量及尿量。

（4）老年人夜间病情变化多且快，应加强巡视。

2、休息

疼痛时绝对卧床休息，保持病室安静、舒适，限制探视，保证病人充足的休息和睡眠时间。根据病情病人取半卧位或平卧位。第1～3天绝对卧床休息，一切日常生活均由他人协助进行，减轻病人心脏负荷，降低心肌耗氧量，限制或缩小心肌梗死范围。持续低流量吸氧，改善心肌缺氧状态。

3、活动

病情稳定后逐渐增加活动量可促进心脏侧支循环的建立和心功能的恢复。无并发症者发病后2～3d协助翻身，活动肢体，以防止发生肺炎、便秘与深静脉血栓。

4、饮食

给予低钠、低脂、低胆固醇、富含维生素、纤维素、易消化的半流质饮食，以少量多餐为宜，不宜过饱。

5、预防便秘

保持大便通畅，避免用力排便，清晨空腹饮水一杯或起床前顺时针腹部按摩，同时做缩肛动作10～20次。

6、溶栓治疗及护理

脑出血是老年人溶栓治疗时最危险的并发症，所以对接受急性溶栓治疗的老年人，应密切观察有无头痛、意识改变及肢体活动障碍，注意血压及心率的变化，及时发现脑出血的征象。

7、急性介入治疗护理

老年AMI病人介入治疗的并发症相对较多，应密切观察有无再发心前区疼痛，心电图有无变化，及时判断有无新的心肌缺血发生。

8、用药护理

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可有头晕、乏力、肾功能损害等副作用，故老年AMI病人应使用短作用制剂，从小剂量开始，几天内逐渐加至耐受剂量，且用药过程中要严密监测血压、血清钾浓度和肾功能。

9、心理护理

（1）急性期注意安慰病人，消除紧张、恐惧心理。解释不良情绪会增加心脏负荷和心肌耗氧量。指导病人放松技术，分散注意力，必要时遵医嘱给予镇静剂。

（2）向病人介绍本病的知识和监护室的环境。关心、尊重、鼓励、安慰病人，耐心回答病人提出的问题，帮助其树立战胜疾病的信心。

（3）护士进行各项抢救操作时，应沉着、冷静、正确、熟练，给病人以安全感。操作前应告知病人注意及配合事项，以利其配合。

（4）稳定病人家属情绪，使其不在病人面前流露绝望情绪。

10、健康指导

（1）保持情绪稳定，心境平和。

（2）饮食上注意避免饱餐，禁烟酒，多食粗纤维素的食物，以保持大便通畅。

（3）坚持按医嘱服药。

（4）定期复查，不适随诊。

防治措施