中间葡萄膜炎（intermediateuveitis）是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。在以往文献中，此病有多种名称，如后部睫状体炎、慢性后部睫状体炎、睫状体扁平部炎或周边葡萄膜炎等。国际葡萄膜炎研究组将此类疾病统一命名为中间葡萄膜炎。多发于40岁以下，男女相似常累及双眼，可同时或先后发病。通常表现为一种慢性炎症过程。

流行病学

中间葡萄膜炎虽然可发生于任何年龄，但多发生于少年儿童及青壮年，男女比例相似，但也有报道男性多于女性。此病发生未见种族差异。据报道，此病多发于较寒冷的季节。中间葡萄膜炎多为双侧，双眼受累者占63%～93%，双眼病变严重程度往往不同步。中间葡萄膜炎在整个葡萄膜炎中所占的比例为0.1%～15.3%，多数作者报道其占8%以上。

本病在我国并不少见，占各种葡萄膜炎症总数的11%，大多见于40岁以下的青、壮年，儿童亦有发病。男性略多于女性。70%～80%侵犯双眼，但发病时间先后不一，炎症程度与病灶部位也不对称。炎症的轻重似乎与年龄相关，年幼者往往相对地重于年长者。由于病变部位隐蔽，直接检眼镜不易发现，临床上常有误诊或漏诊。随着三面镜、双目间接眼底镜使用的日益普及，检出率有所提高，特别是超声生物显微镜问世之后，更有助于本病的发现与诊断。

临床类型和分类

病因与发病机制

葡萄膜炎病因繁多，发病机制复杂，感染、自身免疫以及各种理化和机械损伤因素等均可引起。

1、感染因素

感染可分为内源性和外源性（外伤和手术）感染两大类。细菌、真菌、病毒、寄生虫等可通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或玻璃体等引起炎症，也可通过诱发抗原抗体及补体复合物反应而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应而引起免疫反应和炎症。

2、自身免疫因素

各种原因引起的机体自身免疫功能紊乱可导致机体对自身抗原（具有致葡萄膜炎活性的自身抗原）的免疫应答，从而引起葡萄膜炎。正常眼组织中的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时被免疫系统识别，并引起免疫反应，通过Th17细胞（白介素-23/白介素-17）和（或）Th1细胞及其产生的细胞因子而引起葡萄膜炎，调节性T细胞功能紊乱或数量降低，不能有效地抑制免疫反应，也是重要机制之一。

3、创伤及理化损伤

创伤和理化损伤主要通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎，花生四烯酸在环氧酶作用下形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧作用下形成白三烯等炎症介质，这些介质可引起葡萄膜炎。组织的损伤或组织损伤所致的炎症又可导致葡萄膜视网膜组织结构的破坏，造成抗原暴露从而引起自身免疫反应性炎症。

4、免疫遗传机制

已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关，如强直性脊柱炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B27抗原密切相关。

症状

1、症状

发病隐匿，多不能确定确切发病时间，轻者可无任何症状或仅出现飞蚊症，重者可有视物模糊、暂时性近视；黄斑受累或出现白内障时，可有明显视力下降，少数患者可出现眼红、眼痛等表现。

2、体征

玻璃体雪球状混浊、睫状体扁平部雪堤样改变、周边视网膜静脉周围炎以及炎症病灶是最常见的改变，同时也可出现眼前段受累和后极部视网膜改变。

（1）眼前段改变：可有羊脂状或尘状KP，轻度前房闪辉，少量至中等量前房细胞，可出现虹膜后粘连、前粘连及天幕状房角粘连。在儿童患者可出现睫状充血、房水中大量炎症细胞等急性前葡萄膜炎体征。

（2）玻璃体及睫状体扁平部改变：玻璃体雪球状混浊最为常见，多见于下方玻璃体基底部，呈大小一致的灰白色点状混浊。雪堤样改变是特征性改变，是指发生于睫状体扁平部伸向玻璃体中央的一种舌形病灶，多见于下方，严重者可累及鼻侧和颞侧，甚至所有象限。

（3）视网膜脉络膜损害：易发生下方周边部视网膜炎、视网膜血管炎和周边部的视网膜脉络膜炎。

并发症

1、黄斑病变

黄斑囊样水肿最常见，尚可出现黄斑前膜、黄斑裂孔等改变。

2、并发性白内障

常见，主要表现为后囊下混浊，与炎症持续时间和局部应用糖皮质激素有关。

3、其他

视网膜新生血管、玻璃体积血、增生性玻璃体视网膜病变、视盘水肿或视神经萎缩等也可发生。

实验室检查

1、血清学检查

血清血管紧张素转化酶水平升高，强烈提示类肉瘤病；血清溶菌酶水平升高可见于类肉瘤病、结核等肉芽肿性疾病。

2、特异性抗体检测

对确定Lyme病、梅毒、猫抓伤病等有很大帮助。

诊断要点

根据典型的玻璃体雪球样混浊、雪堤样改变以及下方周边视网膜血管炎等改变可做出诊断。但在临床上易被误诊或漏诊，因此应进行详细的检查。对以下情况应进行三面镜、双目间接检眼镜及周边眼底检查：出现飞蚊症并有加重倾向；其他原因难以解释的晶状体后囊下混浊；不能用其他原因解释的黄斑囊样水肿。FFA检查可发现视网膜血管炎、黄斑囊样水肿、视盘水肿等改变，有助于诊断。

鉴别诊断

1、玻璃体液化

高度近视眼患者多数病人可出现玻璃体液化，老年人容易出现玻璃体退行性改变，而本病则以中年人为多见。

2、视网膜血管炎

多见于青年人视力突然下降伴有视网膜血管充盈怒张、出血，荧光素眼底血管造影发现血管壁荧光渗漏，属视网膜静脉周围炎，而中间型葡萄膜炎则主要表现在周边部的视网膜血管病变。

治疗

（一）治疗

1、定期观察

对视力大于0.5、且无明显眼前段炎症者可不给予治疗，但应定期随访观察，也有人认为对于伴有明显视网膜炎或黄斑囊样水肿者，即便视力在0.5以上也应给予治疗。

2、治疗措施

对视力下降至0.5以下、并有明显的活动性炎症者，应积极治疗：单眼受累，应给予糖皮质激素后Tenon囊下注射，可选用地塞米松（5mg/ml），曲安西龙（40mg/ml）或醋酸泼尼松龙（40mg/ml），一般注射量为0.5ml。双侧受累者，宜选用泼尼松口服，初始剂量为1～1.2mg/（kg·d），随着病情好转逐渐减量，用药时间一般宜在半年以上。在炎症难以控制时，则选用其他免疫抑制剂，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、环孢素A等，由于需长时间的治疗，在使用此类药物过程中应注意全身毒副作用，前两种药物尚可引起不育，对有生育要求者应禁用或慎用。药物治疗无效者，可行睫状体扁平部冷凝；出现视网膜新生血管，可行激光光凝治疗；玻璃体切割术可清除玻璃体内炎症介质有毒有害物质、抗原等物质，有助于控制顽固性炎症。但由于手术本身对炎症具有刺激作用，甚至术后有导致眼球萎缩的危险；因此，一般应在各种药物治疗无效时，或确需清除玻璃体混浊和玻璃体积血时，才考虑选用此种手术治疗。眼前段受累者，应滴用糖皮质激素滴眼剂和睫状肌麻痹剂。

（二）预后

中间葡萄膜炎良性型有自限性，多数病例可保持0.5以上视力。血管闭塞型及严重型出现并发症后，视力损害显著，特别在囊样黄斑水肿形成囊样变性后，视力障碍更是无法逆转。预后还与发病年龄有关，儿童患病在发病时和随防时的视力均较成人患者为差。

日常护理

1、心理护理

加强沟通，告知病程、治疗方法及效果，减轻恐惧心理。

2、生活护理

创造有利于患者修养的环境，保证患者睡眠质量。

3、饮食护理

鼓励患者进食含维生素丰富，有营养的食物，增强免疫力。

4、用药护理

糖皮质激素滴眼剂点眼，睫状肌麻痹剂，非甾体消炎药。注意观察用药后的不良反应，以便及时报告医生，做好相应的治疗与护理。

5、健康教育

指导患者正确饮食适当体育锻炼，增强机体免疫力。劳逸结合，避免劳累。告知患者预后，按时复诊，病情出现反复及时就诊。告知患者术后辅助治疗用药的目的、方法及注意事项。

防治措施

防止葡萄膜炎致盲的关键在于早期诊断和及时合理治疗。

1、如发现眼红、痛、畏光、流泪、视力下降或无红、痛，但眼前有黑影漂浮，视物模糊或视物变形，闪光感、视力下降者有可能患葡萄膜炎，应到有关专科做详细检查，以明确诊断。

2、一旦诊断为葡萄膜炎，应积极进行治疗，散瞳是治疗前葡萄膜炎的必要措施，可防止瞳孔粘连，避免继发性青光眼和并发性白内障的产生；糖皮质激素是治疗葡萄膜炎的常用药物，但有不良反应，不论全身或局部用药，一定要在医生指导下使用，不宜滥用。

3、葡萄膜炎患者，应定期复查，预防复发，如自觉有复发症状，应及早诊治。

4、积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，少吃刺激性食物，注意劳逸结合，保持身心健康，对预防葡萄膜炎也有重要意义。