流行病学

各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近。年长儿多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。

临床类型和分类

消化性溃疡病按发生部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡以及食管溃疡、吻合口溃疡等。按病因可分为原发性溃疡和继发性溃疡。按病程又可分为急性溃疡和慢性溃疡。急性溃疡多为继发性溃疡。

病因与发病机制

1、原发性消化性溃疡

病因与诸多因素有关，确切发病机制至今尚未完全阐明，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等）之间失去平衡的结果。一般认为，与酸增加有关因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御机制减弱对胃溃疡有更重要的意义。

（1）胃酸和胃蛋白酶的侵袭力：酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1～2天胃酸分泌高，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生原发性消化性溃疡，因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿为高。

（2）胃和十二指肠黏膜的防御功能：决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死而形成溃疡。

（3）幽门螺杆菌感染：有调查表明80%以上十二指肠溃疡与50%以上的胃溃疡存在Hp感染，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。

（4）遗传因素：消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，胃溃疡和十二指肠溃疡同胞患病比一般人群分别高1.8和2.6倍，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，O型血的人十二指肠溃疡发病率较其他血型的人高；2/3的十二指肠溃疡患者家族成员血清胃蛋白酶原升高，但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。

（5）其他：精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当如过冷、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、类固醇激素等均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。

2、继发性溃疡

是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应，是由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应。

症状

由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也有所不同，年龄愈小，症状愈不典型，不同年龄患者的临床表现有各自的特点。

1、新生儿期

继发性溃疡多见，常见原发病有：早产、出生窒息等缺血缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等，常表现急性起病，呕血、黑便，生后2～3天亦可发生原发性溃疡。

2、婴儿期

继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。

3、幼儿期

胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛烧灼感少见，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。

4、学龄前及学龄期

以原发性十二指溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛烧灼感，饥饿时或夜间多发。严重者可出现呕血、便血、贫血。并发穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、少数患儿表现为无痛性黑便、晕厥，甚至休克。

并发症

主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。消化道出血可以是小儿消化性溃疡的首发症状，重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等；如炎症和水肿较广泛，可出现急、慢性梗阻。

实验室检查

1、消化道出血相关的实验室检查，如血常规示失血性贫血，便潜血试验阳性等。

2、幽门螺杆菌检测

（1）胃黏膜组织切片染色与培养：Hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行，3～5天可出结果，是最准确的诊断方法。

（2）尿素酶试验：尿素酶试剂中含有尿素和酚红，Hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的pH值上升，从而使酚红由棕黄色变成红色。将活检胃黏膜放入上述试剂（滤纸片）中，如胃黏膜含有Hp则试剂变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可达80%以上。

（3）血清学检测抗Hp抗体：但是抗体可在清除了Hp几个月后仍保持阳性，限制了其诊断意义。

（4）核素标记尿素呼吸试验：让患儿口服一定量核素¹³C标记的尿素，如果患儿消化道内含有Hp，则Hp产生的尿素酶可将尿素分解产生¹³CO₂由肺呼出。通过测定呼出气体中¹³C含量即可判断胃内Hp感染的有无及程度。

诊断要点

儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；粪便潜血试验阳性的贫血患儿；反复胃肠不适，且有溃疡病尤其是十二指肠溃疡家族史者；原因不明的呕血、便血者等，均应警惕消化性溃疡病的可能性，及时进行内镜检査，尽早明确诊断。

鉴别诊断

1、腹痛：应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石、腹型过敏性紫癜等疾病鉴别。

2、呕血：新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别，有时还应与咯血相鉴别。

3、便血：消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。

治疗

（一）治疗

目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。

1、一般治疗：培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，消除有害因素如避免食用刺激性、对胃黏膜有损害的食物和药物。如有出血时，应积极监护治疗，以防止失血性休克。应监测生命体征如血压、心率及末梢循环。禁食同时注意补充足够血容量。消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗）及全身止血。如失血严重时应及时输血。

2、药物治疗

原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化黏膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。

（1）抑制胃酸治疗：是消除侵袭因素的主要途径。

①H₂受体拮抗剂（H₂RI）：可直接抑制组织胺、阻滞乙酰胆碱分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。可用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

②质子泵抑制剂（PPI）：作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H⁺-K⁺-ATP酶活性，阻抑H⁺从细胞质内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑。

③中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。

（2）胃黏膜保护剂

①硫糖铝：在酸性胃液中与蛋白形成大分子复合物，凝聚成糊状物覆盖于溃疡表面起保护作用，还可增强内源性前列腺素合成，促进溃疡愈合。

②枸橼酸铋钾：在酸性环境中沉淀，与溃疡面的蛋白质结合，覆盖其上形成一层凝固的隔离屏障。促进前列腺素分泌。铋剂还具抗幽门螺杆菌的作用，本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。

（3）抗幽门螺杆菌治疗：有Hp感染的消化性溃疡，需用抗菌药物治疗。临床常用的药物有：枸橼酸铋钾、阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮。目前多主张联合用药，以下方案可供参考：

①以质子泵抑制剂为中心的“三联”药物方案：质子泵抑制剂+上述抗生素中的2种，持续1～2周。

②以铋剂为中心的“三联”、“四联”药物治疗方案：枸橼酸铋钾4～6周+2种抗生素（阿莫西林4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周），或同时+H₂受体抑制剂4～8周。

3、消化性溃疡一般不需手术治疗。但如有以下情况，应根据个体情况考虑手术治疗：

（1）溃疡合并穿孔。

（2）难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30%。

（3）有幽门完全梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善。

（4）慢性难治性疼痛。

（二）预后

能及时诊断和正确治疗，防止复发，多预后良好，但如长期不得诊断和正确治疗者，常影响小儿营养和发育。

日常护理

1、保持乐观、愉快的心情，养成良好的生活习惯，避免过度紧张或劳累，病情加重期应卧床休息。

2、进食易消化食物，食用时细嚼慢咽。疾病发作期应给温凉流质食物，大量出血者应禁食，病情缓解后可给易消化少渣半流质饮食。

3、用药指导：长期服用阿司匹林、肾上腺皮质激素类对胃黏膜有刺激性的药物，应指导餐后服用，必要时服用保护胃黏膜的药物。指导正确服用药物，胃黏膜保护剂在餐前0.5～1h服用；甲硝唑有胃肠道反应，应在餐后服用。

4、观察患儿疼痛部位、发作时间与进食的关系，新生儿和婴儿多为急性溃疡，应注意观察有无烦躁、哭闹、呕吐、腹胀、便血等消化道出血及穿孔的症状，便于及时处理。

5、如患儿出现呕血、便血、面色苍白、心率加快、血压下降等上消化道大出血的症状，应及时与医生联系，积极配合抢救，注意防止发生窒息。

6、健康教育与出院指导

（1）介绍本病发病的病因、诱发因素，告知要保持良好的饮食、生活习惯及愉快、乐观。

（2）告知此病是慢性疾病，应坚持长期、全面的治疗。

（3）教会年长儿及家长观察粪便了解病情的转归情况。

防治措施

饮食方面应选用对胃肠刺激小的食物，如面食、米粥、豆浆、蛋类、肉类、菜叶等都是刺激性小而又易于消化的食品，提倡少量、多餐以减少胃的扩张和强烈蠕动，但不应过分严格限制饮食结构。另外，应避免或减少与溃疡发生有关或影响溃疡愈合的因素，如对胃黏膜有损害的药物，精神刺激等。