流行病学

该病全球分布，多见于热带与亚热带。任何性别、年龄的人群均为易感人群，多发于青年，男性多于女性，高流行区内可发生重复感染。其感染率高低与各地环境卫生、经济状况、饮食习惯和阿米巴致病力等密切相关。在我国阿米巴病的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，除个别地区外，已较少见，大多为散发病例，据统计人群感染率大约在1%～2%之间。每年全球约有10万人死于阿米巴病，在寄生虫感染引起的死亡中，其病死率仅次于疟疾。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

阿米巴原虫属叶足纲、阿米巴目。由于生活环境不同分为内阿米巴和自由生活阿米巴。内阿米巴寄生于人和动物，主要有4个属，仅有内阿米巴属的溶组织内阿米巴具有致病性。自由生活阿米巴主要有5个属，生活在水和泥土中，其中的耐格里阿米巴和棘阿米巴偶可引起脑膜脑炎和眼部感染。过去认为全球溶组织内阿米巴感染率约为10%，现在已经清楚其中大部分为非致病性的迪斯帕内阿米巴，还有小部分为莫氏阿米巴，莫氏阿米巴检出率与溶组织内阿米巴相似，是否具有致病性还不确定。后两种阿米巴与溶组织内阿米巴形态相同，从形态学上难以区分，需通过生化或PCR检测进行进一步鉴定。溶组织内阿米巴原虫的形态：①大滋养体，也称组织型滋养体，属致病型，直径20～60μm，大多为20～30μm。常伸出单一伪足，做定向移动，形态多变；②小滋养体，又称共栖或囊形滋养体，它生活在肠腔中，以肠道细菌和肠内含物为营养，不吞噬红细胞。直径12～30μm；③包囊，圆球形，直径5～20μm，囊壁厚约0.5μm，透明，折光性强。包囊→小滋养体→包囊是生活史的基本过程。大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的唯一形态。

（二）发病机制

溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行；②在以粪便作肥料的未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素；③包囊污染手指、食物或用具而传播；④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便将包囊污染食物而成为重要传播媒介。

当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体。大滋养体首先通过260kD凝集素吸附于宿主结肠上皮，分泌穿孔素、半胱氨酸蛋白酶等水解酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，引起组织溶解坏死。滋养体黏附、破坏红细胞、中性粒细胞，可释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。

肺、胸膜阿米巴病90%为肝源性。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺；经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺；经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管、胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

症状

1、症状

患者大多数有阿米巴肝脓肿或阿米巴痢疾病史。急性起病者多有发热、寒战。慢性起病或疾病慢性期，患者有营养不良、消瘦、贫血等出现。早期阿米巴脓肿刺激膈肌引起下胸部疼痛，并可反射至肩颈部。若侵入胸腔，则可有干咳或咳少量粘性痰或脓痰，脓肿破入支气管则咳出大量酱红色或巧克力色黏稠脓性痰。每日痰量可达数百毫升，亦可大量咯血。继发细菌感染痰液常呈黄绿色。肝胆道支气管瘘咳出苦味胆汁痰。

2、体征

肺部体征亦因疾病类型不同而异。一般表现有肺部呼吸音减弱，散在干湿性啰音，肺实变体征及胸腔积液体征。肝可肿大，有压痛，肝区可隆起，季肋区可有叩击痛。慢性者可有杵状指（趾）。

并发症

实验室检查

1、血常规

血白细胞及其分类升高，血沉增快。慢性期白细胞或正常可接近正常，血红蛋白或血浆蛋白可降低。

2、病原学检查

痰或胸腔积液直接查找阿米巴原虫。慢性感染者一般检测其包囊，常采用稀释的卢戈碘液加以识别。

3、阿米巴培养

常用洛克营养琼脂培养基。在标本中原虫量不多，一般直接镜检难以检测时，采用培养可提高检测阳性率。

4、血清免疫学方法

检测阿米巴抗体，有间接荧光抗体（IFA）、间接血凝（IHA）、酶标记免疫吸附试验（ELISA）等方法。

诊断要点

1、病史中患者是否有阿米巴肠病、阿米巴肝病或痢疾病史，居住区是否有阿米巴病流行存在等。

2、临床有发热、白细胞增多，或贫血、营养不良，咳嗽、胸痛、呼吸困难、咯大量脓痰或巧克力痰。

3、胸部X线和B超检查发现肺或胸腔内多发病灶或积液，膈肌抬高、肝脓肿。

4、痰或胸腔积液检测到阿米巴原虫。

5、临床症状和X线、超声检查所见异常，经抗阿米巴原虫治疗后消失或显著改善。

6、手术证明。

如具备1～3可拟诊本病；具备1～4或1、2、3和5，可确诊本病；手术病理见阿米巴原虫即可诊断。

鉴别诊断

1、细菌性肺脓肿

细菌性肺脓肿与阿米巴肺脓肿临床表现相似，有发热、咳嗽、脓性痰，相似的X线表现。支气管源性细菌性肺脓肿多见于下叶后基底段，常为某一段或某一叶病变，而阿米巴肺脓肿为直接侵犯浸润所致病变，多见于右肺下叶前基底段，可无明显节段性是其特征。血源性细菌性肺脓肿为多发性脓肿，而血源性肺阿米巴可为单发性或多发性。

2、脓胸

结核性和细菌性脓胸均可有与阿米巴脓胸相似的感染症状、胸腔积液体征，以及相似的X线改变，易于误诊。阿米巴脓胸具有特征性的“巧克力”样脓液，可能有阿米巴肠病或阿米巴肝脓肿病史，阿米巴血清学检查可提供鉴别诊断依据。

3、肺癌

肺、胸膜阿米巴病可有血样痰，肺部不规则脓腔或块影，须与肺癌鉴别诊断。脱落细胞学检查、纤维支气管镜检查、病理检查有助于鉴别诊断。

4、肺结核

肺阿米巴病常需与浸润型肺结核和结核性胸膜炎进行鉴别，肺阿米巴病以往有肠阿米巴或肝阿米巴病史，临床上咳嗽比较剧烈，常常咳出酱红色或巧克力色痰，其病变多位于右肺下叶前基底段，可出现肩部放射性疼痛，患者全身情况比较差，贫血、消瘦，常常合并肝脓肿等病变。肺结核则有结核病接触史，临床上结核中毒症状比较明显如低热、盗汗、乏力等，胸痛很少向肩部放射，病变多位于两肺上叶和下叶背段，结核菌素皮试阳性。

5、支气管扩张

支气管扩张合并感染可出现类似肺阿米巴感染的表现如发热、咳嗽、咳痰、咯血、气急等，但很少出现胸痛、咳巧克力色痰等改变。支气管扩张咳嗽相对频繁，咳大量粘液脓性痰和血痰，咯血常见，量多少不等，与其病变程度不一致。胸部X线检查提示病变部位呈蜂窝样改变，CT扫描显示病变支气管呈囊状或柱状扩张多可作出鉴别诊断。

6、肺囊肿继发感染

肺囊肿继发感染可有发热、咳嗽、咳痰或咯血及胸闷、气急等表现，肺囊肿感染后由于与支气管相通可咳出大量脓痰或脓血痰，有时与肺阿米巴病临床表现相似。但肺囊肿透视下其形态随呼吸而发生改变，其边缘比较光滑或模糊，病灶多位于纵隔、肺门附近，可单发或多发。而肺阿米巴病灶多位于右肺下叶前基底段，其周围常有云雾状浸润影，经抗阿米巴治疗后可较快消散为其鉴别特点。

7、其他

本病需注意与膈下脓肿等相鉴别。

治疗

（一）治疗

1、药物治疗

（1）甲硝唑

为广谱抗原虫药物，系肠外阿米巴病的首选药物。口服吸收完全、迅速，且对各种形态的阿米巴原虫有疗效。剂量为1.2～2.4g/d，分3次口服，疗程5～10天。必要时可重复一疗程。严重的阿米巴病可用甲硝唑静脉点滴，首剂15mg/kg，继之以7.5mg/kg，每隔8～12小时重复。可有恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛等症状。可能致胎儿畸形，故孕妇、哺乳期妇女慎用。

（2）替硝唑

系硝基咪唑衍生物，对各种形态的阿米巴原虫均有效。疗效与甲硝唑相似。吸收快，毒副反应小。每日2g，1次口服，连服5天，可根据病情需要重复2～3疗程。偶有腹部不适，便秘、腹泻、恶心、纳差、瘙痒等。

（3）氯喹

口服能完全吸收，血药浓度高，尤适用于体弱者。成人0.6g/d，连服2天，后改为0.3g/d，2～3周为一疗程。毒性较轻，大剂量时可有头痛、胃肠道反应、皮疹等改变。

2、穿刺引流治疗

对于阿米巴脓胸在给予积极药物治疗同时，应穿刺引流排脓。穿刺时间选择在药物治疗开始后3～5天，根据病情需要可重复穿刺引流，若呈包囊性者则在B超引导下穿刺为更佳。

3、外科手术治疗

对于肝支气管瘘或支气管瘘持续长期存在者，慢性肺脓肿、脓胸后肺不张或脓胸引流排脓不畅，内科保守治疗无效或疗效欠佳者均可考虑手术治疗。通常采用脓腔开放引流或闭式引流或肺叶、肺段切除，或胸膜剥脱术等。

（二）预后

本病预后良好。

日常护理

1、禁止饮酒，防止暴饮暴食，避免受凉、劳累等的重要性。

2、教育患者养成勤洗手、不饮生水、注意饮食卫生良好的生活习惯，防止病从口入。

防治措施

注意个人卫生，加强粪便管理，防止水源污染，彻底治疗患者和带虫者，消灭传染源。