急性肠系膜缺血(acutemesentericischermia,AMI)系指因肠系膜血供障碍导致肠壁发生缺血性坏死的一种综合征,多见于50岁以上的中老年人群,既往有心血管疾病及
急性肠系膜缺血(AMI)不常见,近年来,由于对本病的认识增加。并随着人口老龄化及心血管疾病患者增加,本病的发病率也增长。急性肠系膜上动脉闭塞是肠缺血最常见的原因,可以由于栓子栓塞或动脉有血栓形成引起。急性肠系膜缺血中肠系膜上动脉栓塞(SMAE)最常见(占40%~50%);其他依次为非阻塞性肠系膜缺血(NOMI)(占25%);肠系膜上动脉血栓形成(SMAT)(占10%~30%);肠系膜静脉血栓形成(MVT)(占10%);局灶性节段性小肠缺血(FSI)(占5%左右)。肠系膜动脉发生急性完全性闭塞而导致肠管急性缺血坏死,多发生于老年人。
SAME栓子一般来自心脏的附壁血栓,多见于风心病、冠心病、感染性心内膜炎及近期心梗患者。栓子也可来自动脉粥样硬化斑块及偶见的细菌栓子。SMAT主要的病变基础为动脉硬化,其他尚有主动脉瘤、血栓闭塞性脉管炎、结节性动脉周围炎和风湿性血管炎等。低血容量或心排血量突然降低、心律不齐、血管收缩剂为常见的诱因。常伴有高凝状态(如真性红细胞增多症和瘤症)、肠系膜上静脉损伤(外伤、手术、门腔静脉分流术后)、腹腔感染和长期服用避孕药等。近半数患者有周围静脉血栓性炎症的病史。
1、肠系膜上动脉栓塞
1/3的患者以往有栓塞史。起病急,早期有脐周或上腹部突然发作的剧痛,但腹软,甚至无压痛,即“症征不符”是其典型的临床表现;6~12小时后,肠肌麻痹、持续性腹痛、肠鸣音减弱,肠黏膜可发生坏死或溃疡,导致便血或呕咖啡样物。此时如解除血管阻塞,肠缺血尚可恢复;12小时后如出现腹膜刺激征或腹块,肠鸣音消失,发热、脉速等,提示病变已不可逆。如栓塞发生在分支,侧支循环较好,急性发病后可自行缓解。
2、肠系膜上动脉血栓形成
临床上可分为慢性、亚急性和急性三种类型。慢性者常表现为餐后腹痛、体重下降。急性者临床表现可与SAME相类似,但腹痛程度没有SAME剧烈。将近1/3的患者在急性发作前有慢性肠系膜缺血的症状及病史。如果肠系膜上动脉或重要的侧支血管出现阻塞,则缺血或梗死的部位较广,病变范围可从十二指肠到横结肠。
3、非阻塞性肠系膜缺血
肠系膜血管血流量下降,血管床呈收缩状。如时间稍长,即使原发因素已被解除,但系膜血管仍持续收缩。临床上有腹痛、胃肠道排空症状。少数患者无腹痛,但有明显腹胀。如出现严重腹痛,呕咖啡样物或便血,尤其有腹膜刺激征时,常提示病变已进入肠梗死阶段,甚至已有穿孔或膜炎。
4、肠系膜静脉血栓形成
起病较慢,常有数天至数周腹部不适、厌食、大便习惯改变等先驱症状,最常见的临床表现是发热、腹胀、大便隐血试验阳性。随病情进展而腹痛加剧(下腹部最常见)、呕吐、血便、呕咖啡样物、腹膜刺激征甚至循环衰竭。腹腔穿刺如抽到血性腹水,提示肠管已有坏死。
5、局灶性节段性小肠缺血
临床表现多样,因有丰富的侧支循环,不会引起全层坏死,无致命性并发症。表现为:①急性小肠炎酷似阑尾炎;②慢性小肠炎酷似克罗恩病;③肠梗阻,常伴细菌过度生长和盲袢综合征。
血液检查:SAME或SMAT可见白细胞计数2万以上,并有血液浓缩和代谢性酸中毒表现。
本病的诊断主要依靠病史和临床表现,辅助检查CT血管成像、磁共振血管成像、腹部平片、多普勒超声、内镜检查有助于诊断和鉴别诊断,选择性肠系膜造影是AMI诊断的金标准,阻塞性病变的血管造影可见充缺损。
1、消化性溃疡穿孔
胃、十二指肠溃疡穿孔后,表现为上腹部剧痛并迅速遍及全腹,伴腹肌板样强直,全腹有压痛及反跳痛。肠浊音界缩小或消失。X线显示膈下、腹腔内有游离体。患者既往多有溃疡病史。
2、急性肠梗阻
表现为腹部膨隆,腹痛剧烈呈阵发性加剧,体检可见肠型或逆蠕动波,肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调。麻痹性肠梗阻时,则肠鸣音减弱或消失。腹部X线透视或平片检查可见肠腔内有多个阶梯状液平,少数患者既往有腹部手术史。
3、急性胰腺炎
由于急性胰腺炎与急性胆囊炎的疼痛部位与疼痛性质有相似之处,故二者的鉴别也甚为重要。一般而言,急性胰腺炎的疼痛更加剧烈,呈刀割样痛者较多见。疼痛部位除上腹部外,还可位于中腹部和左上腹,疼痛可以向腰背部放射。血、尿淀粉酶升高较急性胆囊炎更显著。B超检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性增大,胰腺内部回声减弱,胰管扩张等征象。但必须指出,当胆石阻塞胆总管或壶腹乳头部时,可引起急性胰腺炎。因此,急性胰腺炎与急性胆囊炎或胆管炎可同时存在。
4、宫外孕破裂
无溃疡病史而停经史。腹痛部位多在下腹部。多伴有阴道出血,B型超声波检查可明确诊断。
5、卵巢囊肿蒂扭转
无溃疡病史。疼痛常突然发生,呈持续剧烈性痛,疼痛部位异常于下腹部。少数患者可因疼痛剧烈而发生休克。妇科检查及B超、CT等检查可确立诊断。
(一)治疗
1、AMI的治疗原则
恢复血容量、应用广谱抗生素、纠正AMI的可能病因,如心律失常、充血性心衰或血容量不足等。静脉应用广谱抗生素覆盖革兰阴性菌及厌氧菌以预防细菌通过缺血肠黏膜位引起败血症。
2、血管扩张剂
当临床拟诊为AMI,并排除其他急腹症者,经导管立即开始罂粟碱灌注,以60mg作为初始剂量,随后30~60mg/h持续输注12~48小时,以扩张肠系膜血管,改善血流,可避免肠切除或减少切除范围。
3、溶栓抗凝治疗
溶栓治疗对SAME有效,但对SMAT效果较差。药物有链激酶、尿素酶和组织型纤溶酶原激活剂等。
任何确诊SMA栓塞的患者术前均需全身抗凝治疗(如静脉用肝素)以预防血块围绕栓子扩展并防止其进一步栓塞至小肠或其他器官(如脑、冠状动脉、肾、四肢)。抗凝一般在术前终止,在术后24~48小时恢复使用,具体视术中情况而定。由于MVT病变有复发性,故常规给予抗凝治疗,有主张在关腹前或术后12小时内开始肝素抗凝治疗,而后改为口服抗凝剂,治疗3~6个月。抗凝治疗期间要定期监测凝血酶原时间。
4、外科手术
当AMI患者出现腹膜刺激征时,应进行剖腹探查。外科干预包括切除坏死和穿孔的肠段、栓子摘除、血管成形、内膜切除和旁路手术等。如果在手术时,对某些肠段能否存活不能肯定的话,应进行第二次手术。在第二次手术前应用抗生素、补液和纠正严重的并发症,以最大限度保住存活的肠段。局灶性节段性小肠炎的治疗是切除累及的肠段。
(二)预后
AMI发展到肠坏死,死亡率可高达60%~70%。但如能早期诊断治疗,生存率可明显改善。AMI的死亡率取决于急性或慢性,以及病变的范围。总体而言,结肠缺血比小肠缺血预后好得多。肠系膜静脉血栓形成比急性原发的动脉性肠系膜缺血累及小肠预后也好得多。
1、注意休息,适当补充营养。
2、防寒保暖,预防感冒。
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