急性肠系膜上动脉闭塞（acutesuperiormesentericarteryocclusion）是指由于肠系膜上动脉栓塞或动脉硬化基础上的血栓形成造成的急性肠道血供障碍。两者在发病率上基本相当，各约占50%的比例。急性肠系膜上动脉主干闭塞会导致大面积肠坏死，严重者危及生命，属血管外科危、急、重症疾病。

流行病学

男性多于女性，高峰年龄段为40～59岁。

临床类型和分类

急性肠系膜上动脉闭塞分为肠系膜上动脉栓塞和肠系膜上动脉血栓形成。

病因与发病机制

1、栓塞

突发、完全性肠系膜上动脉闭塞多见于栓塞而非血栓形成，其解剖结构和供血特点决定其比肠系膜下动脉更易致严重症状。

大多数栓子来自心血管源性，以房颤患者的心房血栓脱落多见，也可见于心内膜炎赘生物、主动脉动脉硬化斑块或者附壁血栓等的脱落。栓子可以堵塞动脉主干，也可停留于动脉分叉近端，通常是邻近结肠中动脉处。栓子最初的影响是使动脉远端分支的痉挛，这种痉挛加上动脉主干的闭塞通常迅速导致急剧重度缺血。栓塞后数小时闭塞远端动脉可继发血栓形成。肠系膜上动脉主干的闭塞引起Treitz韧带远侧的整个小肠及右半结肠的缺血和梗死。动脉的短段或较小分支的急性闭塞是否发生肠梗死，主要取决侧支循环的状态。

2、血栓形成

肠系膜上动脉硬化性狭窄的基础上血栓形成引起的急性闭塞多见于老年人。血栓形前常有突然的心输出量减少如急性充血性心衰或心肌梗死者。肠缺血与梗死的程度取决于血栓形成的位置及侧支循环的状态。主干的突然血栓形成，如同急性栓塞，通常导致整个小肠及右半结肠的梗死。缓慢发展的狭窄通常有业已建立的侧支循环，发生急性闭塞时肠管存活机会较栓塞大。在炎症性血管病，较小的内脏分支通常受累，引起较小节段的肠梗死。

3、动脉夹层

由于肠系膜上动脉夹层引起的急性肠缺血近年不少见。高血压、外伤、感染、腹腔脏器炎症等可能是诱发因素。

症状

肠系膜上动脉闭塞是一种外科急症，也是一种绞窄性肠梗阻。

不论闭塞的原因是栓塞还是血栓形成，其临床表现基本相仿。患者常有房颤、冠心病、高血压等病史。约1/3的患者有反复发作的餐后痉挛性腹痛史。

最突出的主诉是极端的腹痛，且任何止痛药通常无效，但体征较轻。疼痛突发，最初为绞痛，迅即转为持续性。早期疼痛位于受累肠段处，如在肠系膜上动脉主干急性闭塞时，疼痛开始在中腹或上腹，但以后变为全腹性。随之发生顽固性呕吐，呕吐物中可含血液。也可有腹泻或便秘，粪便中含隐血或显性血。特征性的腹部和腰部青紫斑，是低心输出量伴广泛肠梗死的表现，见于约1/5的患者。早期通常无腹胀。可以有腹部自主性或不自主性腹肌紧张，但很少有“板样腹”。发生肠梗死时，触痛及反跳痛加重，且在病变肠段处最明显。腹块常见于短段肠梗死。起初肠鸣音亢进，但很快肠鸣音消失。起病时，体温、脉搏和血压等生命体征可无显著改变，随着梗死的进展，患者出现发热、脉搏加快和低血压，这是由于液体丢失进入肠壁和腹膜腔的结果。早期的循环不良通常易纠正，随着病情进展，由于肠壁坏疽和腹膜炎而休克较难纠正。一旦发生肠坏死和穿孔，则出现弥漫性腹膜炎和脓毒症的表现。

并发症

短肠综合征、再栓塞、肠外瘘、胃肠道出血、局限性肠纤维化狭窄等是术后可能发生的并发症。

实验室检查

1、血常规

病程的早期白细胞计数可正常，但发生出血性肠梗死时明显升高，可增至20×10⁹/L。大多数患者由于体液的迁移和呕吐引起血浓缩而出现血细胞比容升高。

2、血生化

血清肝脏酶学指标、磷酸酶、乳酸脱氢酶及细胞内酶如肌酸磷酸激酶的浓度不同程度的升高。代谢性酸中毒较常见，且其程度与肠缺血的程度相关。当代谢性酸中毒不易纠正时，病程可能进入晚期不可逆缺血阶段。

诊断要点

正确的诊断有时较难。最重要的早期诊断特点是严重的腹痛与体征不相称，和服用止痛药无效。如果上述表现发生在有近期心肌梗死或房颤史，或过去有肢体动脉栓塞史者，要高度怀疑为急性肠系膜血管缺血。辅助检查有助于明确肠系膜上动脉血供情况，初步判断病因，对指导手术方式的选择意义巨大，应尽早采取。

鉴别诊断

1、肠系膜上静脉血栓形成

发病较慢，往往有腹痛逐渐加重过程。

2、急性肠系膜上动脉夹层

发病症状类似，但症状相对较轻。仅能通过影像学检查进行鉴别。

3、非闭塞性急性肠缺血

急性肠系膜上动脉闭塞的临床表现与非闭塞性急性肠缺血类似，应注意鉴别。选择性动脉造影对于正确诊断有决定性意义。

治疗

（一）治疗

急性肠系膜血管闭塞的治疗原则是维护患者的生命，并尽可能多保留有活力的肠管。在确诊时是否发生肠坏死，肠坏死范围和患者全身状况决定了患者的转归，肠坏死的死亡率可高达70%～90%。

1、一般治疗

应对患者立即进行支持治疗，包括纠正电解质紊乱、酸碱平衡紊乱和低血压、休克等。还包括吸氧、禁食、留置胃肠减压、镇静止痛和尽早使用广谱抗生素等。

2、介入治疗

当动脉造影显示急性肠系膜动脉缺血时，应该立即使用血管扩张药物进行动脉内灌注以缓解血管痉挛。常用的扩血管药包括罂粟碱、苄唑啉、胰高血糖素、硝酸甘油等。罂粟碱最为常用，其通过抑制磷酸酯酶的活性而增加组织内cAMP水平，从而发挥舒张血管平滑肌的作用。对没有发生肠坏死的患者，动脉灌注罂粟碱是确切有效地治疗方法；对于进行手术探查的患者，动脉灌注治疗可以部分缓解动脉痉挛，阻止更多的缺血性损伤。

通常先试验性地向肠系膜上动脉内推注罂粟碱60mg/2分钟，再造影，如果肠系膜血管不出现扩张，就停止灌注治疗。如果发现有血管舒张的改变、临床症状缓解时，可考虑留置导管维持罂粟碱灌注至少24小时，计量为30～60mg/h。在动脉内灌注治疗的同时，使用肝素抗凝，以避免血栓蔓延和在导管部位新的血栓形成。同时，还可以进行导管溶栓、球囊扩张或者支架置入等腔内治疗。

在介入治疗的过程中出现腹膜炎时，必须果断的进行腹部外科手术。

3、抗凝治疗

诊断肠系膜上动脉急性缺血后就应开始抗凝治疗，其目的是抑制肠系膜血管内血栓的蔓延和发展，防止肠缺血加重。在度过急性期后，维持长期的抗凝治疗可减少本病的风险。可以选择口服抗凝药，如华法林等至少6个月，部分患者需要长期或者终身抗凝治疗。

4、手术治疗

对高度怀疑急性肠系膜动脉缺血的患者，腹膜炎和消化道出血是外科手术探查的强烈指征。手术治疗的目的是明确肠系膜动脉缺血的诊断和判断肠管的存活力，通过旁路移植或栓子切除开通肠系膜血管，以及切除坏死的肠段。术中如果不能判断肠管生机时，可以暂时不切留待观察，而在术后24～48小时再次剖腹探查，这是避免可能存活的肠管被过多切除的最有效的方法。

手术区域需要充分足够的准备，消毒范围要求广泛，包括能取大隐静脉备血管移植。一般选择腹部正中切口，保证良好的手术视野。开腹后先观察肠壁的色泽，若空肠起始段10cm左右的肠段色泽正常，动脉搏动存在，而其他的空肠、回肠、结肠的色泽暗红或紫黑、肠袢扩张、动脉搏动消失，已可诊断急性肠系膜上动脉栓塞。

（1）血栓栓子切除术

尚无发生肠坏死的急性肠系膜动脉栓塞的病例，应尽量切除或取出动脉栓子，恢复肠系膜动脉血流。即使已经发生部分肠坏死，也应先开通肠系膜上动脉，恢复可能有生机的肠管血流，再切除已坏死的肠袢；在没有开通血流的情况下就行肠切除，可能导致切除过多甚至大部分的肠管而发生短肠综合征。

完成血栓切除并重建肠系膜上动脉血流后，观察15～30分钟，可用术中超声检查评估动脉血流。仔细判断缺血肠管的生机并切除坏死的肠管。对肠壁色泽和动脉搏动有好转但尚未完全恢复正常、不能确认存活的肠管，可暂缓行切除而关闭腹部切口，备术后再次剖腹探查。

（2）肠系膜上动脉旁路术

急性肠系膜上动脉血栓的诊断可以在术前、术中不同的时间做出，如果在术中切除血栓后仍未见近心端动脉喷血，说明动脉急性血栓的可能非常大。多数情况下，旁路手术对肠系膜上动脉近端血栓形成的治疗较为有益的。移植物以自体大隐静脉最为理想，也可选用口径适宜的人工血管。动脉重建后观察肠管的血供情况，切除坏死的肠管。

（3）肠切除

在动脉重建肠系膜上动脉血运后，不应匆忙决定肠切除范围。宜将肠管放回腹腔，尽可能纠正患者血流动力学的紊乱，观察至少15～30分钟，尽量准确判断肠切除的范围，预防短肠综合征的发生。除根据肠蠕动、肠管色泽、浆膜下出血、系膜和肠壁水肿、肠管扩张、对机械性和热刺激的反应、小肠血管弓和小动脉搏动等判断肠管生机外，也可通过术中超声和静脉注射荧光素等方法辅助判断。小肠切除后可行一期吻合。假如结肠受累也需切除，必要时做结肠造瘘。如果术中判断肠管生机时模棱两可，可考虑术后24～48小时再次剖腹探查。

（二）预后

急性肠系膜上动脉闭塞的预后较差，病死率在85%左右，其中栓塞患者为75%～80%，血栓形成患者为96%～100%。积极的放射介入与外科治疗可改善预后，再次剖腹观察对减少这类患者的术后病死率与并发症发生率有着积极意义。

日常护理

1、按腹膜、网膜、肠系膜疾病护理常规护理。

2、维持静脉输液通畅，纠正脱水及电解质、酸碱平衡紊乱。

3、密切观察生命体征及腹部体征的变化，若异常应及时报告医师。

4、静脉用肝素者，应密切注意有无出血倾向。

5、积极治疗原发病，并做好对症护理。

6、手术者，按普通外科护理常规护理。

防治措施