流行病学

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

常见的为颅内占位性病变，主要为脑肿瘤引起，可分为两大类，即颅内压增高和正常颅内压。有颅内、眶内及全身原因。

（二）发病机制

既往多认为颅内压增高可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘间隙，使后者压力也增高，从而压迫通过其间的视网膜中央静脉，使其回流受阻，引起视盘水肿。现多认为系轴浆流的运输受到阻滞的原因，因为仅有脑室内脑脊液压力增高，侧脑室扩大的阻塞性脑积水并不引起视盘水肿。

症状

一般视力多无影响或轻度模糊，特别是长期视力无影响可作为其特征来看，水肿波及黄斑部及已有早期继发性视神经萎缩变化则视力可有影响。一过性黑矇可持续数秒，常见于视盘水肿程度较重，持续较久者，多发生在转动眼球时，称注视性黑矇。根据视盘水肿发生速度及临床形态，有不同分类，临床上常分为早期型、中期发展型和晚期萎缩型。

1、早期型

眼底视盘变化早期无特征性，视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。视盘边缘模糊一般多先从下方开始，然后至上方，继而扩展至鼻侧，最后颞侧方模糊不清，乃因视盘周围各部分神经纤维层密度不同所致。视网膜中央静脉可轻度扩张、充盈，视网膜中央静脉搏动消失，尤其用手指轻压眼球仍见不到搏动时，当颅内压高达14.7mmHg以上时，血流即停止，发生水肿时，若视网膜静脉搏动消失，则其临床意义更大，但正常人有12%～20%可无静脉博动。视盘周围可呈青灰色等。

2、中期进展型

视盘表面隆起明显，可高达3～4D，视盘呈一团绒毛状外观，甚至呈蘑菇形，同时直径扩大，视盘表面的微小血管瘤及毛细管扩张明显。视盘周围可见点状或火焰状出血，视盘周围边缘模糊较显著，视网膜静脉怒张、弯曲，在视盘边缘可呈断续状。若颅内压迅速增高可见大片火焰出血和棉絮状渗出物，严重者可见Paton线，即在视盘旁有3～4条纤细的同心性弧形线条，是由于视盘水肿使其邻近的视网膜向周围移位，从而引起视网膜皱褶。

3、晚期萎缩型

视盘水肿不论何种原因引起长期不消退均可转入该型。视盘色泽由红色变为灰白色或白色，乃长期水肿引起纤维的退行性变从而致胶质增生的结果，视网膜血管变狭窄，静脉恢复正常或变细。视盘隆起度减低但仍呈轻微隆起，其边缘不清，为继发性视神经萎缩。该型可有不同程度视力减退，色觉障碍和视野向心性缩小等，如行颅内压减压术，有可能导致视力突然或逐渐丧失的危险。

并发症

实验室检查

1、血常规、血生化、电解质

注意对原发病有诊断价值的特异性改变。

2、血糖、免疫项目、脑脊液检查

如异常则有鉴别诊断意义。

诊断要点

鉴别诊断

1、视盘炎

由局部炎症，全身疾病、中毒等引起，多单眼或双眼患病，视力急剧明显减退，视盘隆起高度低于3D，视盘周围出血渗出物较少，视网膜动、静脉轻度怒张，视野早期即有中心暗点，周边视野向心性缩小，色视野缺损更为明显。视力恢复较快，视神经萎缩发生较早（1～2个月），通常无神经系统症状，头颅X线或CT一般无改变，预后一般较好。

2、视盘血管炎

与过敏可能有关，多单眼患病，视力正常或轻度下降或突然减退，视盘隆起高度低于3D，视盘周围出血渗出物较少，视网膜动、静脉迂曲扩张，视野正常或向心性缩小，生理盲点扩大。视力恢复较快或逐渐，视神经萎缩一般不发生，预后良。

3、假性视盘炎

先天性发育异常，多见于远视，多双眼或单眼患病，视力正常或不良，视盘不隆起或微隆起，无视盘周围出血渗出物，视网膜动、静脉轻度扩张、弯曲，视野正常。预后良。

4、高血压性视网膜病变

视力下降，视盘水肿稍轻，隆起度不太高，眼底出血及棉绒斑较多，遍布眼底各处，有动脉硬化征象，血压较高，无神经系统体征。

5、视网膜中央静脉阻塞

视力下降严重，发病年龄较大。视盘水肿轻微，静脉充盈、怒张迂曲严重，出血多，散布视网膜各处，多单侧发生。

6、视神经乳头炎

突然发病，视力障碍严重，多累及双眼，多见儿童或青壮年，经激素治疗预后较好。伴眼痛。眼底：视盘充血潮红，边缘不清，轻度隆起，表面或边缘有小出血，静脉怒张迂曲或有白鞘。视野检查为中心暗点，色觉改变（红绿色觉异常）。

7、缺血性视神经病变

发病年龄多在50岁以上，突然发生无痛性、非进行性视力减退，早期视盘轻度肿胀，后期局限性苍白。视野检查：弓形暗点或扇形暗点与生理盲点相连。FFA示视盘早期低荧光或充盈缺损，晚期视盘强荧光。

治疗

（一）治疗

1、尽量寻找病因及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。

2、药物治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，应用糖皮质激素可取得良好效果。

3、对伴有严重头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术，特别是大脑假瘤、手术时釆用VEP监测可预防视功能受损。视神经鞘减压术是治疗顽固性颅内压增高性视盘水肿的一种有效手术治疗手段，主要适应证为病因不明或病因不能解除，有严重头痛内科对症治疗无效，而视功能又有进行性损害倾向的颅内压增高性视盘水肿，如有频繁的一过性黑朦发作，提示其视功能处于濒危阶段。若行视神经鞘减压术，术中应采用VEP监测，以防止视力突然进一步恶化的可能。

（二）预后

视盘水肿可逐渐加重，视力障碍发生较晚。病因及早去除，视盘水肿可于1～2月内消失，预后良好。然而，长期严重的视盘水肿的预后很差。视盘水肿长期高于5屈光度以上对视功能威胁很大；视网膜静脉明显怒张、迂曲，视网膜上广泛大片出血以及棉绒斑的早期出现常表示视功能濒临危险关头，视网膜动脉明显狭窄变细表现视神经已经发生严重变化；视盘颜色变白表示视神经已经发生萎缩。

日常护理

1、心理护理

加强与患者交流，消除患者焦虑情绪。

2、生活护理

给予安静舒适的休养环境，保证充足的睡眠。

3、饮食护理

协助患者进食易消化、高营养的饮食，多食蔬菜、水果，保持大便通畅。

4、用药护理

及时寻找病因，脑瘤应早期手术摘除，使用脱水剂密切观察病情变化，尤其是老年人、儿童。

5、出院指导

按医嘱继续药物治疗，按时复诊。

防治措施

1、积极治疗某些可能的原发病。

2、膳食结构合理，避免暴饮暴食。

3、增强体育活动和户外运动。