支气管哮喘（pediatricbronchialasthma），简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。

流行病学

支气管哮喘是儿科常见的呼吸道疾病之一，哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率为1%～13%不等，而且哮喘的发病率还有逐年上升的趋势。我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率为1%～5%。全国五大城市的资料显示，13～14岁学生的哮喘发病率为3%～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。

1、呼吸道感染

（1）呼吸道病毒感染：在婴幼儿期主要有呼吸道合胞病毒（RSV）、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒偶尔可见。

（2）支原体感染：由于婴幼儿免疫系统不成熟，支原体可以引起婴幼儿呼吸道慢性感染，若处理不恰当，可以导致反复不愈的咳嗽和喘息。

（3）呼吸道局灶性感染：慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃体炎，是常见的儿童上呼吸道慢性局灶性病变，一方面可以引起反复的感染，另一方面又可以通过神经反射引起反复的咳喘，需要对这些病灶进行及时处理。

2、吸入过敏物质

1岁以上的幼儿，呼吸道过敏逐渐形成，如对室内的尘螨、蟑螂、宠物皮毛和对室外的花粉等变应原过敏，长期持续低浓度变应原吸入，可以诱发慢性气道过敏性炎症，引起机体致敏，并产生气道慢性特应性炎症，促进BHR形成，随着接触变应原时间增加，气道炎症和BHR逐渐加重，往往发展成儿童哮喘。短时间吸入高浓度变应原可以诱发急性哮喘；这类哮喘发作较为突然，多数在环境中变应原浓度较高的季节发作。

3、胃食管反流

由于解剖结构的原因，也有医源性因素（如应用氨茶碱、β受体兴奋药等）可以引起胃食管反流，在婴幼儿尤为多见，它是导致喘息反复不愈的重要原因之一。临床上多表现为入睡中出现剧烈的咳嗽、喘息，平时有回奶或呕吐现象。

4、遗传因素

许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

5、其他

吸入刺激性气体或剧烈运动、哭闹、油漆、煤烟、冷空气吸入均可作为非特异性刺激物诱发哮喘发作，其中油漆散发的气体可触发严重而持续的咳喘发作，应尽量避免。剧烈运动、哭闹使呼吸运动加快，呼吸道温度降低或呼吸道内液体渗透压改变，而诱发哮喘发作。

（二）发病机制

哮瑞的发病机制极为复杂，尚未完全清楚，与免疫因素，神经、精神和内分泌因素，遗传学背景和神经信号通路密切相关。

1、免疫因素

气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症改变。新近的研究表明，哮喘的免疫学发病机制为：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，分泌白细胞介素（IL）-12不足，使Th₀不能向Th₁细胞分化；在IL-4诱导下，DCⅡ促进Th₀细胞向Th₂发育，导致Th₁（分泌IFN-γ减少）/Th₂（分泌IL-4增高）细胞功能失衡。Th₂细胞促进B细胞产生大量IgE（包括抗原特异性IgE）和分泌炎症细胞因子（包括黏附分子），刺激其他细胞（如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等）产生一系列炎症介质（如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A₂等），最终诱发速发型（lgE增高）变态反应和慢性气道炎症。同时，最新的研究表明调节性T细胞（Tr）在调节免疫失衡及维持耐受中具有重要的作用。

2、神经、精神和内分泌因素

哮喘患儿β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进或同时伴有α肾上腺素能神经反应性增强，从而发生气道高反应性（AHR）。气道的自主神经系统除肾上腺素能和胆碱能神经系统外，尚存在第三类神经，即非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。NANC神经系统又分为抑制性NANC神经系统（i-NANC）及兴奋性NANC神经系统（e-NANC），两者平衡失调，可引起支气管平滑肌收缩。

一些患儿哮喘发作与情绪有关，其原因不明。更常见的是因严重的哮喘发作影响患儿及其家人的情绪。约2/3的患儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重，均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关，其体机制不明。

3、遗传学背景

哮喘具有明显的遗传倾向，患儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应质者明显高于正常人群。哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因（疾病相关基因），如IgE、IL-4、IL-13、T细胞抗原受体（TCR）等基因多态性。但是，哮喘发病率三十余年来明显增高，不能单纯以基因变异来解释。

4、神经信号通路

研究发现，在哮喘患者体内存在丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）等神经信号通路的细胞因子、黏附因子和炎性介质对机体的作用，参与气道炎症和气道重塑。

症状

1、症状

咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸、恐惧不安、大汗淋漓、面色青灰。

2、体征

体格检查可见桶状胸、三凹征，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反可消失，称“闭锁肺”，是哮喘最危险的体征。肺部粗湿啰音时隐时现，在剧烈咳嗽后或体位变化时可消失，提示湿啰音的产生是位于气管内的分泌物所致。在发作间歇期可无任何症状和体征，有些病例在用力时才可听到哮鸣音。此外，在体格检查中还应注意有无过敏性鼻炎、鼻窦炎和湿疹等。

哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态。表现为哮喘急性发作，出现咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安，甚至表现岀端坐呼吸、语言不连贯、严重发绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。

并发症

小儿支气管哮喘发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。

实验室检查

1、血常规检查??

发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显；如与病毒感染有关，一般白细胞计数正常或减低；如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。???

2、痰液检查??

涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶，黏液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。???

3、血气分析??

哮喘严重发作时可有缺氧，PaO₂和SaO₂降低，由于过度通气可使PaCO₂下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO₂潴留，PaCO₂上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。???

4、特异性变应原的检测??

可用放射性变应原吸附试验(RAST)测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可做皮肤过敏试验判断相关的变应原，但应防止发生过敏反应。

诊断要点

中华医学会儿科学分会呼吸学组于2008年修订了我国“儿童支气管哮喘诊断与防治指南”。

1、儿童哮喘诊断标准

（1）反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关，常在夜间和（或）清晨发作或加剧。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解。

（4）除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。

（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或哮鸣音），应至少具备以下1项：

①支气管激发试验或运动激发试验阳性。

②证实存在可逆性气流受限：A、支气管舒张试验阳性：吸入速效β₂受体激动剂后15分钟FEV₁增加≥12%；B、抗哮喘治疔有效：使用支气管舒张剂和口服（或吸入）糖皮质激素治疗1～2周后FEV₁增加≥12%。

③PEF每日变异率（连续监测1～2周）≥20%。

符合第1～4条或第4、5条者，可以诊断为哮喘。

2、咳嗽变异型哮喘诊断标准

（1）咳嗽持续>4周，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，以干咳为主。

（2）临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。

（3）抗哮喘药物诊断性治疗有效。

（4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。

（5）支气管激发试验阳性和（或）PEF每日变异率（连续监测1～2周）≥20%。

（6）个人或一级、二级亲属有特应性疾病史，或变应原测试阳性。

以上1～4项为诊断的基本条件。由于年幼儿患哮喘其临床特点、治疗及预后均有别于年长儿，中华儿科学会呼吸学组1988年提出婴幼儿哮喘诊断标准，从最初的8项评分到1992年的5项评分，直至1998年的不评分诊断。婴幼儿哮喘诊断的提出对我国儿童哮喘的早期诊断和防治起到了积极作用。但是根据GINA方案以及美国、英国等许多国家的儿童哮喘诊疗指南，哮喘可以发生于儿童的各个年龄段，所以儿童哮喘不应以年龄诊断。尽管不以年龄命名诊断哮喘，但仍需要强调，在哮喘诊断、鉴别诊断、检查、治疗等方面，儿童不同年龄段存在不同特点。

对于年幼儿，哮喘预测指数能有效地用于预测3岁内喘息儿童发展为持续性哮喘的危险性。哮喘预测指数：在过去1年中喘息≥4次，具有1项主要危险因素或2项次要危险因素。主要危险因素包括：①父母有哮喘病史；②经医师诊断为特应性皮炎；③有吸入变应原致敏的依据。次要危险因素包括：①有食物变应原致敏的依据；②外周血嗜酸性粒细胞≥4%；③与感冒无关的喘息。如哮喘预测指数阳性，建议按哮喘规范治疗。

3、哮喘的分期与病情的评价

哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。

（1）急性发作期

指患者出现以喘息为主的各种症状，其发作持续的时间和程度不尽相同，哮喘急性发作时严重程度评估如下所示：

①轻度：走路时可出现呼吸急促，可平卧，讲话能成句，精神意识可出现焦虑、烦躁，呼吸频率轻度增加，辅助呼吸肌活动及三凹征一般没有，哮鸣音散在且在呼气末期出现，脉率略增加，奇脉（＜1.33kPa）不存在，使用速效β₂受体激动剂后PEF（占正常预计值或本人最佳值的百分比）＞80%。PaO₂（吸空气）正常，PaCO₂＜6.0kPa，PaCO₂（吸空气）＞95%。

②中度：说话时即可出现呼吸急促，喜坐位，讲话成短句，时有焦虑、烦躁，呼吸频率增加，可有辅助呼吸肌活动及三凹征，哮鸣音响亮且弥漫，脉率增加，可有奇脉（1.33～3.33kPa），使用速效β₂受体激动剂后PEF（占正常预计值或本人最佳值的百分比）为60%～80%。PaO₂（吸空气）＞8.0kPa，PaCO₂＜6.0kPa，PaCO₂（吸空气）＞92～95%。

③重度：休息时即出现呼吸急促，体位呈现前弓位，讲话仅能说单字，精神意识出现焦虑、烦躁，呼吸频率明显增加，通常有辅助呼吸肌活动及三凹征，哮鸣音响亮、弥漫且双相，脉率明显增加，通常有奇脉（2.67～5.33kPa），使用速效β₂受体激动剂后PEF（占正常预计值或本人最佳值的百分比）＜60%或β₂受体激动剂作用持续时间＜2小时。PaO₂（吸空气）＜8.0kPa，可能有发绀，PaCO₂≥6.0kPa，短时上升，PaCO₂（吸空气）＞92～95%。

④急性呼吸暂停：难以说话，出现嗜睡、意识模糊，呼吸频率减缓或暂停，有胸腹矛盾运动，脉率减慢且不规则，不存在奇脉，使用速效β₂受体激动剂后PEF（占正常预计值或本人最佳值的百分比）＜33%。出现呼吸衰竭，PaCO₂（吸空气）＜90%。

注：①正常儿童清醒时呼吸频率上限：＜2个月，＜60次/分；～12个月，＜50次/分；～5岁，＜40次/分；～8岁，＜30次/分；②正常儿童脉率上限：2～12个月.＜160次/分；～2岁，＜120次/分；～8岁，＜110次/分；③小龄儿童较年长儿和成人更易发生高碳酸血症（低通气）；④判断急性发作严重程度时，只要存在某项严重程度的指标（不必全部指标存在）就可归入该严重程度等级；⑤1kPa=7.5mmmHg。

（2）慢性持续期

指许多患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽和胸闷），可根据病情严重程度分级或控制水平分级，前者用于初次诊断和既往虽被诊断但尚未按哮喘规范治疗的患儿，作为制定起始治疗方案级别的依据，后者用于评估已规范治疗的哮喘患儿是否达到哮喘治疗目标及指导治疗方案的调整。儿童哮喘控制水平分级如下：

①控制：无（或每周≤2天）日间症状，无夜间症状/憋醒，无（或每周≤2次）应急缓解药的使用，无活动受限，肺功能（≥5岁者适用）≥正常预计值或本人最佳值的80%，定级标准为满足前述所有条件，急性发作（需使用全身激素治疗）每年0～1次。

②部分控制：每周＞2天或每周≤2天但多次出现，有夜间症状/憋醒，每周＞2次应急缓解药的使用，有活动受限，肺功能（≥5岁者适用）＜正常预计值或本人最佳值的80%，定级标准为在任何1周内出现前述1项特征，急性发作（需使用全身激素治疗）每年2～3次。

③未控制：定级标准为在任何1周内出现≥3项“部分控制”中的特征，急性发作（需使用全身激素治疗）每年＞3次。

注：①评估过去2～4周日间症状、夜间症状/憋醒、应急缓解药使用和活动受限情况；②出现任何一次急性发作都应复核维持治疗方案是否需要调整。

（3）临床缓解期

指经过治疗或未经治疗症状和：体征消失，肺功能（FEV₁或PEF）≥80%预计值，并维持3个月以上。

鉴别诊断

1、心源性哮喘??

心源性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、急性肾炎并发严重循环充血、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动药或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。???

2、气管内膜病变??

气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。???

3、气管异物??

是临床常见急症，由异物误入气道所引致。异物进入气道立即发生剧烈呛咳，面红耳赤，并有憋气、呼吸不畅等症状。随着异物贴附于气管壁，症状可暂时缓解；若异物轻而光滑并随呼吸气流在声门裂和支气管之间上下活动，可出现刺激性咳嗽，闻及拍击音；气管异物可闻及哮鸣音，两肺呼吸音相仿。若异物在气管内形成活瓣状阻塞，则可引起双侧肺水肿，出现纵隔的矛盾运动，即吸气时纵隔左右径增宽，呼气时纵隔横径(左右径)变小，此与正常呼吸时情况相反。X线检查可见异物位置。

4、变态反应性肺浸润??

见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

5、其他

包括毛细支气管炎、肺结核、先天性呼吸系统畸形和先天性心血管疾病，支气管炎、鼻窦炎、胃食管反流和嗜酸性粒细胞支气管炎等。

治疗

（一）治疗

哮喘治疗的目标：①有效控制急性发作症状，并维持最轻的症状，甚至无症状；②防止症状加重或反复；③尽可能将肺功能维持在正常或接近正常水平；④防止发生不可逆的气流受限；⑤保持正常活动（包括运动）能力；⑥避免药物不良反应；⑦防止因哮喘而死亡。

治疗原则为长期持续、规范和个体化治疗。急性发作期治疗重点为抗炎、平喘，以便快速缓解症状；慢性持续期应坚持长期抗炎，降低气道反应性，防止气道重塑，避免危险因素和自我保健。

治疗哮喘的药物包括缓解药物和控制药物。缓解药物能快速缓解支气管收缩及其他伴随的急性症状，用于哮喘急性发作期，包括：①吸入型速效β₂受体激动剂；②全身性糖皮质激素；③抗胆碱能药物；④口服短效β₂受体激动剂；⑤短效茶碱等。控制药物是抑制气道炎症的药物，需长期使用，用于哮喘慢性持续期，包括：①吸入型糖皮质激素（ICS）；②白三烯调节剂；③缓释茶碱；④长效β₂受体激动剂；⑤肥大细胞膜稳定剂；⑥全身性糖皮质激素等。

1、哮喘急性发作期治疗

（1）β₂受体激动剂：β₂受体激动剂是目前最有效、临床应用最广的支气管舒张剂。根据起作用的快慢分为速效和缓慢起效两大类，根据维持时间的长短分为短效和长效两大类。吸入型速效β₂受体激动剂疗效可维持4～6小时，是缓解哮喘急性症状的首选药物，严重哮喘发作时第1小时可每20分钟吸入1次，以后每2～4小时可重复吸入。急性发作病情相对较轻时也可选择短期口服短效β₂受体激动剂，如沙丁胺醇和特布他林等。

（2）糖皮质激素：病情较重的急性病例应给予口服泼尼松短程治疗（1～7天）。一般不主张长期使用口服糖皮质激素治疗儿童哮喘。严重哮喘发作时应静脉绐予甲泼尼龙，或琥珀酸氢化可的松或氢化可的松。一般静脉糖皮质激素使用1～7天，症状缓解后即停止静脉用药，若需持续使用糖皮质激素，可改为口服泼尼松。ICS对儿童哮喘急性发作的治疗有一定的帮助，选用雾化吸入布地奈德悬液。但病情严重时不能以吸入治疗替代全身糖皮质激素治疗，以免延误病情。

（3）抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物，如异丙托溴铵舒张支气管的作用比β₂受体激动剂弱，起效也较慢，但长期使用不易产生耐药，不良反应少。

（4）短效茶碱：短效茶碱可作为缓解药物用于哮喘急性发作的治疗，主张将其作为哮喘综合治疗方案中的一部分，而不单独应用治疗哮喘。需注意其不良反应，长时间使用者最好监测茶碱的血药浓度。

2、哮喘危重状态的处理

（1）氧疗：所有危重哮喘患儿均存在低氧血症，需用密闭面罩或双鼻导管提供湿化氧气。

（2）补液、纠正酸中毒：注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱紊乱。

（3）糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物，应尽早使用。病情严重时不能以吸入治疗替代全身糖皮质激素治疗，以免延误病情。

（4）支气管舒张剂的使用，可用：①吸入型速效β₂受体激动剂。②氨茶碱静脉滴注。③抗胆碱能药物。④肾上腺素皮下注射。

（5）镇静剂：可用水合氯醛灌肠，慎用或禁用其他镇静剂；在插管条件下，亦可用地西泮镇静。

（6）抗菌药物治疗：儿童哮喘发作主要由病毒引发，抗菌药物不作为常规应用，如同时发生下呼吸道细菌感染，则选用病原体敏感的抗菌药物。

（7）辅助机械通气指征：①持续严重的呼吸困难；②呼吸音减低或几乎听不到哮鸣音及呼吸音；③因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限；④意识障碍、烦躁或抑制，甚至昏迷；⑤吸氧状态下发绀进行性加重；⑥PaCO₂≥65mmHg。

3、哮喘慢性持续期治疗

（1）ICS：ICS是哮喘长期控制的首选药物，也是目前最有效的抗炎药物，优点是通过吸入，药物直接作用于气道黏膜，局部抗炎作用强，全身不良反应少。通常需要长期、规范吸入1～3年甚至更长时间才能起到治疗作用。目前临床上常用的ICS有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。每3个月应评估病情，以决定升级治疗、维持目前治疗或降级治疗。

（2）白三烯调节剂：分为白三烯合成酶抑制剂和白三烯受体拮抗剂，该药耐受性好，副作用少，服用方便。白三烯受体拮抗剂包括孟鲁司特和扎鲁司特。

（3）缓释茶碱：缓释茶碱用于长期控制时，主要协助ICS抗炎，每日分1～2次服用，以维持昼夜的稳定血药浓度。

（4）长效β₂受体激动剂：药物包括福莫特罗、沙美特罗、班布特罗及丙卡特罗等。

（5）肥大细胞膜稳定剂：肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠，常用于预防运动及其他刺激诱发的哮喘。

（6）全身性糖皮质激素：在哮喘慢性持续期控制哮喘发作过程中，全身性糖皮质激素仅短期在慢性持续期分级为重度持续患儿，长期使用高剂量ICS加吸入型长效β₂受体激动剂及其他控制药物疗效欠佳的情况下使用。

（7）联合治疗：对病情严重度分级为重度持续和单用ICS病情控制不佳的中度持续的哮喘提倡长期联合治疗，如ICS联合吸入型长效β₂受体激动剂、ICS联合白三烯调节剂和ICS联合缓释茶碱。

（8）特异性免疫治疗：在无法避免接触变应原或药物治疗无效时，可考虑针对过敏原的特异性免疫治疗，需要在有抢救措施的医院进行。对其远期疗效和安全性尚待进一步研究和评价，且过敏原制备的标准化及纯化也有待加强及规范。特异性免疫治疗应与抗炎及平喘药物联用坚持足够疗程。

（二）预后

儿童哮喘的预后较成人好，病死率约为2/10万～4/10万，约70%～80%年长后症状不再反复，但仍可能存在不同程度的气道炎症和高反应性，30%～60%的患儿可完全治愈。

日常护理

1、一般护理

（1）休息与活动：病室空气流通、新鲜，温度、相对湿度适宜，病室布置力求简单，避免有害气体及强光刺激，护理操作集中进行。急性期卧床休息，取半坐卧位，恢复期可下床活动。

（2）饮食：给高热量、高维生素、清淡易消化流食或半流食，保证水分的供给，必要时给予静脉营养（发作时不要多说话，勿使勉强进食，缓解后可进食）。

2、哮喘急性发作时的护理

（1）改善患儿缺氧情况，给予鼻导管或面罩吸氧，及时清理呼吸道分泌物，痰鸣音重、无力咳嗽、痰不易咳出者，可经口鼻吸痰，动作要轻柔。

（2）解除支气管痉挛，缓解呼吸困难：首选吸入糖皮质激素、β₂受体激动药治疗，具有用量少、起效快、不良反应少等优点，是治疗哮喘的首选方法。

（3）建立静脉通道，遵医嘱用药。

（4）教会患儿做深而慢的呼吸运动。如呼吸困难严重，有胸闷、气急、发绀等可考虑口、鼻插管接机械通气，加强监护与护理，保障用氧安全。

3、用药的护理

（1）静脉用药时，根据患儿年龄、病情调整合适的输液速度，必要时微量泵控制速度。如茶碱类注射不可过快，用量不可过大。

（2）雾化吸入时患儿取坐位或半坐卧位，药液现配现用，雾化吸入后及时清洁口腔及面部，用温水漱口，不会漱口的患儿嘱家长给予喂水，擦干面部药液。

（3）注意观察药物的作用与不良反应。观察激素的效果和不良反应。

4、病情观察

（1）严密观察生命体征的变化。监测生命体征，注意呼吸困难的表现及病情变化。

（2）根据病情监测血气分析，随时调整给氧浓度。

（3）密切观察有无哮喘持续状态，气胸、肺不张、水及电解质失衡、呼吸衰竭等并发症发生，一旦发生，应立即通知医师，并做好抢救配合。

5、心理护理及知识指导

（1）急性发作时，守护并安抚患儿，尽量满足患儿合理的需求，减轻患儿焦虑、恐惧的情绪，以免加重呼吸困难。

（2）允许患儿及其家长表达感情，向患儿家长解释哮喘的诱因、治疗过程及预后，指导家长以正确的态度对待患儿，采取措施缓解患儿的恐惧心理。

（3）按患儿出现状况的轻重，遵医嘱应用支气管扩张药和激素类药物进行呼吸道局部雾化。教会患儿正确掌握使用手持定量雾化吸入的操作方法，也可应用储雾器。

（4）激素吸入后，指导患儿立即漱口、洗脸。

防治措施

只要能够合理的规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。

哮喘患者的教育和管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。根据不同的对象和具体情况，采用适当的、灵活多样的、为患者及其家属乐意接受的方式对他们进行系统教育，提高积极治疗的主动性，提高用药的依从性，才能保证疗效。对哮喘患者进行长期系统管理，包括以下部分：

1、避免和控制哮喘促（诱）发因素，减少复发。

2、制定哮喘长期管理的用药计划。

3、制定发作期处理方案。

4、定期随访保健。

5、增强体质，增强抗病能力。