流行病学

在脑卒中患者中，脑出血的致残率和致死率最高，治疗困难。在北美，脑出血患者占脑卒中新发病患者的10%～15%，35%～52%的患者在其发病后30日内死亡，在死亡患者当中，近50%患者的生存期在2日以内；只有31%的患者能够生活自理，38%左右患者的生存期在1年以上。在我国，脑出血患者占所有脑卒中患者的27.5%，28日以内死亡率高达49.4%。

临床类型和分类

高血压脑出血部位可分为以下5类（亦有分为6类，增加了尾状核出血），基底节区出血最多见，占全部脑出血的一半左右，出血位于幕下的占20%～30%，可发生在小脑半球、小脑蚓部和脑干。脑干出血主要发生于脑桥，占全部脑出血的3%～13%。

1、基底节区出血

分为壳核型（血肿限于壳核内）、壳核-内囊型（血肿向内侵犯内囊）、壳核进展型（血肿以壳核为中心向周围扩展，累及内囊、半卵圆中心、放射冠和部分颞叶及侧脑室）和脑室型（血肿巨大、破入侧脑室和第三脑室）等4型。

2、小脑出血

发病率为5%～10%，齿状核是主要出血部位，血肿可以突入第四脑室导致脑干受压或直接由脑白质侵犯脑干，小脑出血导致严重后颅窝内压力增高，在剧烈头痛呕吐后可很快出现枕骨大孔疝症状。

3、丘脑出血

分为丘脑型（血肿小，限于丘脑内）、丘脑-内囊型（血肿向外侧侵犯内囊）、丘脑底-中脑型（血肿向下侵犯丘脑底部和中脑）和脑室型（向内破入脑室）

4、尾状核出血

占脑出血的5%～7%。出血血管为大脑前动脉及大脑中动脉的分支，血肿量较多的可扩展至丘脑前部，血肿破入脑室前角。

5、脑干出血

常见的脑干出血多发生于脑桥，严重时往往侵犯中脑或第四脑室。往往导致患者突发昏迷。

病因与发病机制

（一）病因

脑出血的高危因素有许多，其中高血压、吸烟、腹型肥胖、饮食以及运动已经被证明与80%以上的脑卒中有关。此外，男性、高龄也预示着脑出血的高发病率。高血压是导致脑出血的最重要的高危因素。在高血压未得到有效控制的老年患者中，其发病率是高血压得到有效治疗者的两倍以上。

（二）发病机制

高血压脑出血大多发生在脑内一级大动脉直径分出来的第二级分支，如大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的脑桥支等。这些动脉较细小，管壁结构较薄弱，但却承受较大的血流压力。在长期高血压的影响下，脑小动脉管壁的结缔组织发生玻璃样变或纤维样坏死，管壁内的弹力纤维大多断裂，使动脉管壁内膜弹性减弱；同时又因动脉粥样硬化使管腔狭窄扭曲，血流阻力增大。血管舒缩功能减退，在小动脉的某些特别薄弱处出现微小粟粒状囊状动脉瘤，或小动脉内膜破裂形成微小夹层动脉瘤。另外波动性高血压诱发小血管反复痉挛也加重了血管壁的病理变化，致使小血管周围的脑组织缺血软化，从而降低了血管周围组织对血管壁的支持保护作用。在此基础上，当患者在体力活动、情绪波动或其他原因血压骤然升高时，可引起病变动脉破裂出血，形成血肿。此外，也可能在脑小动脉粥样硬化狭窄和痉挛基础上发生局灶脑梗死，继而出血。

症状

骤然起病，常无先兆。大多出现于患者血压超过26.6/13.3kPa时，部分患者发病时血压可以正常。常见的诱因有：明显的情绪波动、酒后、体力劳动、气候变化、性生活等，但也可无诱因者。患者突感患侧额颞部剧烈疼痛，伴恶心、呕吐，迅速出现意识障碍及神经功能缺损，并患侧进行性加重。出血部位很大程度决定着神经功能症状。

1、内囊-基底核出血

患者突然感到头痛或头昏，伴呕吐。起病很快出现肢体运动和感觉功能障碍，表现为程度不同的“三偏征”，即对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。出血对侧的肢体瘫痪，早期肌张力降低，腱反射亢进，病理反射阳性。对侧偏身的感觉减退，针刺肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。双眼球向出血侧凝视。如有抽搐大多为局灶性。当出血发生于优势半球时可出现失语，颈项强直，Kerning征阳性。当出血量较小时，患者多神志清楚，病情稳定。伴随出血量的逐渐增多及继发性脑损害的不断加剧，患者意识障碍逐渐加重，并出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔疝的表现。最终出现去大脑强直，呼吸、循环衰竭而死亡。

2、大脑皮质下出血

头痛明显，局限于患侧。症状与血肿大小和部位有关，一般无意识障碍，可出现头痛、呕吐、畏光和烦躁不安等症状，多有局灶性神经功能障碍表现，如出血发生于大脑中央叶，可出血偏瘫和偏身感觉障碍，特别是辨别觉的丧失。大脑枕叶出血，可有同向性偏盲。同时，可出现癫痫发作，一般为局灶性并局限于偏瘫侧。优势半球的出血除上述症状外还有失语、失读、记忆减退、肢体活动障碍等。当血肿进行性增大时，可引起患者意识障碍进行性加重，并出现颅内压增高症状。

3、丘脑出血

意识、运动及感觉障碍与内囊出血相似，但可出现双眼垂直方向的活动障碍和两眼同向上或向下凝视，瞳孔缩小。患者长期处于呆滞状态。如血肿阻塞第三脑室，可有脑积水和颅内压增高表现。

4、脑桥出血

起病迅猛，突发头痛，并可在数分钟内进入深度昏迷状态。四肢瘫痪，大多数呈迟缓性，少数为痉挛性或呈去脑强直，双侧病理反射阳性。两侧瞳孔极度缩小呈“针尖样”。眼球自主活动消失。部分患者可出现中枢性高热，达40℃以上，出汗停止。有时可见有患侧展神经及面神经瘫痪及对侧偏瘫，即所谓交叉性瘫痪。呼吸不规则，病情恶化迅速，可于短时间内呼吸停止而死亡。

5、小脑出血

出血多发生于小脑半球深部的齿状核区，限于一侧，或逐步向对侧扩展。轻型者起病缓慢，神志清楚，常诉枕部剧烈疼痛伴眩晕、呕吐，体检可见颈项强直，病变侧肢体共济失调、构音不良、粗大水平性眼球震颤以及复视等体征。当血肿增大压迫或破入第四脑室时，可引起急性脑积水，严重时出现枕骨大孔疝，患者表现为突然昏迷，呼吸不规则甚至停止，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。

除上述出血部位不同所造成的各种不同表现以外，还有病情的轻重程度不同。格拉斯哥昏迷量表评分对于制定临床治疗方案，判断预后及疗效评价有重要价值。

并发症

ICH患者常出现肺部感染、心脏疾患、消化道出血和水电解质紊乱等多种并发症，应高度关注并发症的防治。

1、脑心综合征

发病后1周内心电图检查，可发现S-T段延长或下移，T波低平或倒置，以及Q-T间期延长等缺血性变化。此外，也可出现室性期前收缩，窦性心动过缓、过速或心律不齐以及房室传导阻滞等改变。这种异常可以持续数周之久，有人称为“脑源性”心电图变化。其性质是功能性的还是器质性的，尚无统一的认识。临床上最好按器质性病变处理，应根据心电图变化，给予吸氧，服用异山梨酯、合心爽、毛花苷C及利多卡因等治疗，同时密切观察心电图变化的动向，以便及时处理。

脑卒中并发心脏疾患并不少见，急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常可直接导致心源性死亡。因此，ICH后进行心电图及心肌酶谱检查以筛查心肌缺血及梗死是合理的。

2、急性消化道出血

经尸解和胃镜检查，半数以上出血来自胃部，其次为食管，少数为十二指肠。胃部病变呈现急性溃疡、多发性糜烂及黏膜或黏膜下点状出血。损害多见于发病后1周之内，重者可于发病后数小时内就发生大量呕血，呈咖啡样液体。高血压脑出血患者易发生消化道出血，防治方法主要包括：应用组胺H₂受体或质子泵抑制剂，避免或少用糖皮质激素，尽早进食或鼻饲营养。一旦发生消化道大出血，应及时使用止血药、输血、输液以纠正休克，必要时采用胃镜下或手术止血。

3、中枢性呼吸形式异常

多见于昏迷病人。呼吸呈快、浅、弱及不规则或潮式呼吸、中枢性过度换气和呼吸暂停。应及时给氧气吸入，人工呼吸器进行辅助呼吸。可适量给予呼吸兴奋剂如洛贝林或尼可刹米等，一般从小剂量开始静滴。为观察有无酸碱平衡及电解质紊乱，应及时行血气分析检查，若有异常，即应纠正。

4、中枢性肺水肿

多见于严重病人的急性期，在发病后36h即可出现，少数发生较晚。肺水肿常随脑部的变化而加重或减轻，常为病情轻重的重要标志之一。应及时吸出呼吸道中的分泌物，甚至行气管切开，以便给氧和保持呼吸道通畅。部分病人可酌情给予强心药物。此类病人易继发呼吸道感染，故应预防性应用抗生素，并注意呼吸道的雾化和湿化。

5、中枢性呃逆

呃逆常见于病程的急性期，轻者，偶尔发生几次，并可自行缓解；重者可呈顽固性持续性发作，可干扰病人的呼吸节律，消耗体力，以至于影响预后。一般可采用针灸处理，药物可肌注哌甲酯，每次10～20mg，也可试服氯硝西泮，1～2mg/次，也有一定的作用，但可使睡眠加深或影响病情的观察。膈神经加压常对顽固性呃逆有缓解的作用。部分病人可试用中药柿蒂、丁香等。

6、肺部感染

是脑出血最常见的并发症之一，保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物有助于降低肺部感染的风险。

实验室检查

1、脑脊液检查

在不能进行头颅CT检查，且临床无明显颅内压增高表现时可行此检查，脑出血时脑脊液压力升高，多呈均匀血洗肉水样。当怀疑脑疝形成及小脑出血时禁行腰穿。

2、其他检查

血尿便常规、肝肾功能、凝血功能、离子及心电图等常规检查。

诊断要点

1、诊断标准

有高血压病史的中老年者，突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍及出现失语、偏瘫等神经功能障碍，均应考虑到高血压脑出血，结合CT等影像学检查，一般不难诊断。然而，高血压脑出血目前并无诊断金标准，因此必须排除各种继发性脑出血病因，避免误诊或漏诊，作出最后诊断需达到以下全部标准。

（1）有明确的高血压史。

（2）出血部位典型，如基底核区、丘脑、脑室、小脑、脑干。

（3）CTA/CTV/MRA/MRV/DSA检查排除继发性脑血管病因。

（4）排除各种凝血功能障碍和血液性疾病。

（5）超早期（72小时内）或晚期（血肿消失3周后）增强MRI检查排除脑肿瘤或海绵状血管瘤（CM）等疾病。

2、临床分级

根据出血后患者意识状态，临床又将其分为5级，对手术治疗选择有参考意义。

（1）Ⅰ级：清醒或嗜睡，伴有不同程度偏瘫和（或）失语。

（2）Ⅱ级：嗜睡或朦胧，伴不同程度偏瘫和（或）失语。

（3）Ⅲ级：浅昏迷，失语、伴偏瘫，瞳孔等大。

（4）Ⅳ级：昏迷、失语，伴明显偏瘫，瞳孔等大或不等大。

（5）Ⅴ级：深昏迷、失语，去脑强直或四肢软瘫，瞳孔单侧或双侧散大。

鉴别诊断

1、高血压性壳核、丘脑及脑叶出血须与脑梗死或脑栓塞继发出血鉴别

CT检查可确诊。小脑出血可与脑干或小脑梗死相似，MRI可确诊。壳核、丘脑、内囊区、脑桥和小脑出血患者病前有高血压病史，基本上可确诊高血压性脑出血，应注意高血压病与其他病因并存，需查找出血原因。脑淀粉样血管病是脑出血的罕见病因，常见于老年人（平均70岁），血压可正常，典型为多灶性脑叶出血，可有家族性病例。

2、外伤性脑出血

是闭合性头部外伤所致，发生于受冲击颅骨下或对冲部位，常见于额极和颞极，外伤史可提供诊断线索，CT可显示血肿外形不整。

3、脑动脉瘤、动静脉畸形、原发性或转移性脑肿瘤引起的脑出血

瘤卒中常表现慢性病程突然加重；血液病如血友病（Ⅷ因子缺乏）、特发性血小板减少性紫癜和急性脑髓细胞性白血病等，MRI、MRA及DsA可确诊。

4、其他

发病迅速陷入昏迷的脑出血患者须与全身性中毒（酒精、药物、一氧化碳）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝性昏迷，尿毒症）等引起的意识障碍鉴别。病史、实验室检查及头部CT检查可提供诊断线索。

治疗

（一）治疗

治疗前首先要针对引起自发性脑出血的疾病进行仔细鉴别，然后根据病因进行积极治疗。高血压脑出血应采取内科保守治疗还是外科手术治疗一直存在争议。

1、非手术治疗

ICH患者在发病初期病情往往不稳定，应常规持续生命体征监测和及时的神经系统评估，定时复查头颅CT扫描，尤其是发病3小时内行首次CT患者，应于发病后8小时、最迟24小时内再次复查CT，密切观察病情及血肿变化。ICH治疗的首要原则是保持安静、稳定血压、保持气道通畅及防止继续出血。目前非手术治疗主要包括止血、降低颅内压、防治脑水肿、血压管理、癫痫防治、维持内环境平衡、体温管理、营养支持、神经保护及并发症防治等。

（1）血压管理

对于收缩压在150～220mmHg、无急性降压治疗禁忌证的ICH患者，将收缩压紧急降至140mmHg是安全的，并且可能改善患者的功能预后。当发病时收缩压﹥220mmHg时，在持续血压监测下积极予以持续静脉降压可能是合理的。

（2）颅内压监测及治疗

脑室外引流治疗脑积水是合理的，尤其当患者意识水平下降时。当患者GCS≤8分，伴小脑天幕疝、脑室内出血或脑积水时，可考虑给予颅内压监测及相应的治疗。结合患者脑血管自动调节能力，将脑灌注压控制在50～70mmHg可能是合理的。不应将皮质醇用于ICH患者颅高压的治疗。

（3）凝血功能异常的处理

对于凝血因子严重缺乏或严重血小板减少症患者，应当予以相应的凝血因子替代治疗或输注血小板。因使用维生素K拮抗剂（VKA）导致INR升高的ICH患者，应停止使用VKA，接受维生素K依赖因子替代治疗并静脉使用维生素K调整INR。由于凝血酶原复合物（PCCs）相对新鲜冰冻血浆（FPP）并发症少，并能快速纠正INR，可优先考虑使用PCC。重组活化第七因子（rFⅦa）也能降低INR，但不能取代所有凝血因子并可能无法在体内恢复凝血过程，因此不推荐用于VKA相关的ICH。对于服用达比加群、利伐沙班或阿哌沙班的患者，可个体化使用活化的PCC第八因子旁路活性抑制剂（FEIBA），以及可以考虑其他如PCC或rFⅦa。若2小时前服用以上药物并发生出血时可使用药用炭；服用达比加群的患者可考虑血液透析治疗。硫酸鱼精蛋白可用于急性ICH后中和肝素。给使用抗血小板聚集药物治疗后的ICH患者输注血小板的作用尚不明确。rFⅦa可限制非凝血异常患者血肿进一步扩大，但也增加了血栓栓塞性并发症的风险，而对于ICH患者非选择性应用rFⅦa并未改善结局，因此不推荐使用rFⅦa。

（4）预防下肢深静脉血栓形成

ICH患者自入院开始即应给予间歇充气加压治疗以预防DVT，逐级加压式弹力袜并不能降低DVT发生率或改善临床预后。对于活动受限的患者，在确定出血停止后，可在发病后1～4天开始予以皮下低剂量低分子肝素或普通肝素以预防深静脉血栓栓塞性并发症。

（5）癫痫防治

在临床上癫痫发作应给予抗癫痫药物治疗。出现精神状态改变、脑电图提示痫性异常放电应给予抗癫痫药物治疗。出现与脑损伤程度不符的意识障碍加深的ICH患者可能需要进行持续脑电监测。不推荐预防性使用抗癫痫药物治疗。

（6）血糖及体温管理

ICH患者入院时高血糖与预后不良相关且病死率升高，与是否合并糖尿病无关；但是近期更多的研究结果表明低血糖可导致脑缺血损伤及脑水肿，也需要及时纠正。因此，临床上有必要监测血糖水平，避免患者高血糖或低血糖。由于初步的动物及人体试验表明，降温可减少血肿周围血肿，故对ICH患者发热予以降温治疗可能是合理的。

（7）营养支持

营养状况与患者的临床预后密切相关。临床上可采用营养风险筛查2002（NRS2002）等工具全面评估患者的营养风险程度。对于存在营养风险的患者尽早给予营养支持，可在起病后24～48小时内开始，原则上首选肠内营养，当肠内营养无法满足需求时可考虑肠外营养与肠内营养交替或同时使用。

（8）神经保护

在脑出血研究领域，有文献报道神经保护剂有助于神经保护，促进疾病恢复，但是目前神经保护剂在脑出血治疗中的疗效仍不确切。

2、手术治疗

手术治疗ICH在国际上尚无公认的结论，我国目前手术治疗的主要目的在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝、挽救患者的生命，并尽可能降低血肿压迫导致的继发性脑损伤。

（1）手术适应证

高血压脑出血常发生在高血压病的晚期，患者的心血管、脑及肾脏等重要脏器已有不同程度的损伤。麻醉和手术创伤可对机体功能进一步扰乱，影响疗效，因此把握手术适应证是十分必要的。目前具有共识性并由指南推荐得手术指征包括：

①幕上血肿超过30m1、深度位于皮层下1cm内、并局限于单个脑叶。

②小脑血肿大于10ml，或引起枕骨大孔疝的风险。

③脑室内出血导致第四脑室积血，引起梗阻性脑积水。

有下列表现之一者，可考虑紧急手术：

①颞叶钩回疝。

②CT、MRI等影像学检查提示明显颅内压增高（中线结构移位超过5mm、同侧一侧脑室受压闭塞超过1/2、脑沟模糊或消失）。

③实际测量颅内压（ICP）﹥25mmHg。

（2）手术方法

骨瓣开颅脑内血肿清除是传统的手术方法。目前微侵袭手术技术逐步发展，有取代传统的骨瓣开颅手术的趋势。后者包括：小骨窗开颅血肿清除术、CT立体定向血肿穿刺抽吸术、B超引导下血肿穿刺抽吸术和神经内镜辅助血肿清除术等。在微侵袭手术的基础上还可结合纤溶药物溶化残余血肿引流术。

①骨瓣开颅血肿清除术

骨瓣开颅虽然创伤大，但可在直视下彻底清除血肿，止血可靠，可迅速解除血肿对周围脑组织的压迫，降低颅内压，当颅内压下降不明显时还可以去除大骨瓣减压，故仍然是一种有效的手术方法。可用于部位较浅，如皮质下、壳核等的出血，出血量大及意识状况逐渐恶化的脑疝早期患者。小脑出血亦以颅后窝骨窗开颅清除血肿为主。

②小骨窗开颅血肿清除术

小骨窗开颅术（即锁孔手术），选CT所示血肿最大层面的中心在颅骨上的投影为钻孔点。以壳核血肿为例，在耳廓上方做沿颞肌纤维投射方向的斜切口，颅骨钻孔后扩大至直径2.5cm的小骨窗。十字形切开硬脑膜，在颞上沟切开皮质约1cm，可至岛叶表面，继续深入达基底核区血肿腔。此皮质切口即可避开优势半球感觉性语言中枢，又比经外侧裂入路容易避开侧裂血管，效果佳。小骨窗开颅术损伤小，手术步骤简便，可在局麻下迅速入颅，能清除大部分血肿，减压效果多理想。虽然术野较小，但随着凝血块的清除，血肿腔内操作空间较大，仍能直视下满意止血。并可在血肿腔内置一根硅胶引流管，引流残余血肿。对多数内囊-基底核出血、皮质下出血均适用，老年或有较严重疾患者首选。

③CT立体定向或B超引导下血肿穿刺抽吸术

采用基于CT影像的有框架立体定向技术或神经导航技术可进行脑内血肿穿刺，结合纤溶药物或机械破碎血肿后将血肿抽吸或置管引流。血肿穿刺抽吸过程也可在B超实时引导下进行，对血肿排出量做定量监测，并能判断有无术野再出血而采取相应措施。该项技术对脑内深部血肿亦适用。

④血肿纤溶引流术

使用较广的药物包括尿激酶、基因重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）和基因重组链激酶（r-SK）等。均有较显著的溶化血肿的效果，且对脑组织无毒性反应。采用小骨窗开颅结合纤溶药物溶化血肿引流术，血肿在2周内均完全消失，无再出血发生，亦无过敏反应。高血压脑出血死亡率降至15%左右，疗效较好。

⑤脑室内出血的手术治疗

原发性脑室内出血少见，多为邻近脑内血肿破入脑室所致。临床上除原发出血灶的表现外，还有脑室扩大，对周围重要组织结构如下丘脑或脑干压迫和刺激所产生的影响，以及出血堵塞脑脊液循环通路引起颅内压迅速增高的一系列表现，病情多较严重。非手术治疗效果极差，生存率低。单纯脑室引流，引流管易被凝血块堵塞，致治疗效果不佳，死亡率60%～90%。脑室穿刺术结合r-SK等药物脑室内注入溶化血肿引流，有明显疗效，一般1～2周脑室内积血完全消失。虽然目前证据提示脑室内注射rt-PA治疗脑室内出血的并发症率较低，但其安全性及有效性仍不明确。同时，内镜治疗脑室内出血的效果也尚不明确。

⑥神经内镜在脑内血肿清除术中的应用

一般认为适应于发病6～24小时内，血肿量小于50ml，无脑疝的患者。神经内镜可以避免开颅进行直视下操作，借助激光、微型活检钳等器械分离较韧的凝血块，彻底清除血肿，有效地制止活动性出血。对于一般情况差及老年病例提供了新的手术方法。如能与基于CT影像的神经导航技术结合，更能大大扩展手术定位的准确性，疗效更佳。

各类手术的方法的优劣尚需继续总结经验再作结论。不论采用何种手术，术中都要避免或尽量减少手术对脑组织造成的新损伤，术后仍应继续采用积极的内科治疗。

（3）不同出血部位手术指征及要点

①基底核区出血

可行骨瓣开颅血肿清除术、小骨窗开颅血肿清除术、神经内镜血肿清除术、立体定向骨孔血肿抽吸术，手术要点是尽量显微镜下精细操作、保护脑组织、侧裂静脉、大脑中动脉及其分支及未破裂出血的豆纹动脉、脑皮质切开一般不超过2cm，保存无牵拉或轻牵拉操作、轻吸引、弱电流，保持在血肿腔内操作，避免损失血肿周围的脑组织和血管等。

②丘脑出血

手术方法包括各种血肿清除术及脑室钻孔外引流术，后者适用于丘脑出血破入脑室、丘脑实质血肿较小但发生梗阻性脑积水合并继发颅高压，一般行侧脑室额角钻孔外引流术。手术要点参照基底核区脑出血。

③脑叶出血

参照基底核区脑出血。

④脑室出血

A、外科手术指征：少量、中量出血，患者意识清楚，GCS﹥8分，无梗阻性脑积水，可保守治疗或行腰大池持续外引流；出血量较大，超过侧脑室50%，GCS﹤8分，合并梗阻性脑积水应行脑室钻孔外引流；出血量大，超过脑室容积75%甚至脑室铸型，CCS﹤8分，显著颅高压，建议开颅手术直接清除脑室内血肿。

B、手术要点：参照基底核区脑出血。

⑤小脑出血

A、外科手术指征：血肿超过10ml，第四脑室受压或完全闭塞，有明显占位效应及颅高压；脑疝；合并明显梗阻性脑积水；实际测量颅内压（ICP）﹥25mmHg。

B、手术方法：幕下正中或旁正中入路，骨瓣开颅血肿清除术。

C、手术要点：参照基底核区脑出血。

⑥脑干出血

严重脑干出血保守治疗死亡率及残疾率很高，国内有手术治疗的相关报道，有助于降低死亡率。但手术指征、方法及疗效等目前尚不清楚，有待后续研究与探索。

（4）影响手术疗效的因素

①意识状况：术前患者GCS评分越低，疗效越差。

②出血部位：深部（如丘脑）出血手术疗效较差，脑干出血的死亡率更高，而皮质下出血、壳核出血手术效果较好。

③血肿量：血肿量越大，预后越差。但还需要与出血部位结合起来分析。

④年龄：不作为一个影响预后的独立因素，必须结合既往健康状况作具体分析。一般认为大于70岁患者较难耐受手术。

⑤术前血压：血压≥26.6/16kPa并难以控制的患者，手术效果差。

⑥手术时机：在高血压脑出血发病后7～24小时以内，其手术疗效较好，术后颅内再出血风险以及全身其他系统并发症发生率较低，是最佳手术治疗时间窗。

⑦术后系统并发症：主要指呼吸与心血管系统并发症。

近年来，对高血压脑出血的多器官障碍综合征（MOF）更为重视。目前高血压脑出血手术治疗总体死亡率20%左右，术后并发症中MOF发病率为26.8%，是主要致死原因之一。其中发生率最高为胃肠道（64%），其余依次为神经系统、肾脏和肺脏。呼吸与心血管系统衰竭者死亡率最高，其次为肾脏、中枢神经系统及胃肠道衰竭。每增加一个器官衰竭，死亡率增加30%，4个器官衰竭，死亡率达l00%。因此积极及时控制各个器官的并发症，防治多器官功能衰渴，是提高高血压脑出血疗效的关键之一。

（5）预防复发

①对所有ICH患者进行血压控制。ICH发病后立即开始控制血压治疗，收缩压控制在﹤130mmHg，舒张压控制﹤80mmHg作为长期目标血压。

②考虑下列复发的危险因素：初次出血部位位于脑叶、高龄、GRE显示微出血及数量较多、使用抗凝药物、携带载脂蛋白E2或4等位基因。

③改变生活方式，包括减少酒精摄入、戒烟及治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

④对于非瓣膜性房颤患者，考虑到较高的复发风险，可能需要避免长期使用华法林进行抗凝治疗。

⑤非脑叶ICH后的抗凝治疗和任何类型ICH后单一抗血小板聚集药物治疗是可以考虑的，尤其这些药物具有较强的使用指征。

⑥达比加群、利伐沙班和阿哌沙班对房颤患者及ICH后降低复发风险的有效性仍不明确。

（6）康复和疾病恢复

考虑到潜在的严重不良预后、进展性残疾的复杂模式及康复治疗有效性，所有ICH患者应该接受综合康复治疗。如果存在可能，应尽早进行康复并在社区内持续进行，这种有组织有序的“无缝”康复计划可以使患者缩短住院时间，提前回归家庭、社会，从而获得更好的康复效果。一般来一说，患者生命体征平稳后即可开始康复治疗，发病后3个月是康复黄金期，6个月是有效康复期。主要康复治疗方法包括基础护理、保持抗痉挛体位、体位变换、肢体被动运动、床上翻身运动、桥式运动、坐位训练、站位训练、步行训练、日常生活功能训练、语言功能的康复训练及心理康复治疗等。

（7）临终关怀

为终末期患者提供治疗为辅、护理为主的临床关怀服务，是脑出血治疗的最后环节。2015年美国心脏病协会/美国卒中协会（AHA/ASA）发表的有关姑息治疗卒中患者的声明强调，对于所有严重或致命卒中患者及家庭，基本的姑息治疗应贯穿于整个疾病的治疗始末，并应为其“量身定制”姑息疗法。我国关于脑出血的临终关怀才刚起步，尚缺乏科学、规范的姑息治疗体系以及相关的专业医护人员。

（8）展望

关于自发性ICH急性期合理的血压控制、微侵袭手术治疗ICH的疗效及神经保护剂的疗效等一系列研究将成为今后的热点，为进一步规范ICH的诊治提供理论依据。

（二）预后

高血压脑出血的预后不良，总病死率超过50%。起病后2天内死亡者最多见。首次发病的病死率随年龄增高而增高，40～60岁组病死率为40%左右，60～70岁组为50%左右，71岁以上者为80%左右。起病2～3天内的死亡首要原因是高颅压所致的脑疝，其次是脑干受压移位与继发出血；起病5～7天后的死亡多系肺部感染等并发症所致。多数生存的病人，常遗留一些永久性后遗症，如偏瘫、不完全性失语等。

日常护理

1、术前护理

（1）心理护理：了解患者心理状态，有针对性地给予心理疏导，消除患者的紧张、恐惧心理，保持情绪稳定，防止血压升高引起再出血。

（2）饮食：指导患者进食高蛋白质、高热量、高纤维素、易消化饮食，少食多餐，增加纤维素的摄入，保持排便通畅，避免便秘发生。

（3）休息：嘱患者绝对卧床，并向患者及其家属讲明绝对卧床休息的重要性，抬高床头15°～30°，以减轻脑水肿，降低颅内压，减少搬动和过量活动，以免加重出血。

（4）病情观察：严密观察并记录患者意识、瞳孔、生命体征的变化及肢体活动情况，以及有无头痛、恶心、呕吐等，警惕脑疝发生，如有异常及时通知医师。

（5）控制高血压：监测患者血压变化，血压不可过高或过低，一般维持在（140～160）/（90～100）mmHg，或基础血压的80%～90%，降血压过程要缓慢，不可过急。

2、术后护理

（1）术后体位：麻醉未清醒前采取平卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，患者清醒或病情平稳后枕枕头，抬高床头15?～30?，以促进静脉回流，减轻脑水肿。对于肢体活动障碍的患者，应按时翻身，加强生活护理和皮肤护理。

（2）氧气吸入：给予面罩吸氧，保持呼吸道通畅，必要时置口咽通气道。及时清除口腔及气管内分泌物。

（3）病情观察：观察患者意识、瞳孔、肢体活动及生命体征变化，并做好记录。随时监测患者血压变化，保持血压稳定，血压不可过低，一般维持在（140～160）/（90～100）mmHg或基础血压的80%～90%，以防血压过低引起脑血流灌注不足而加重脑缺血、脑水肿。

（4）伤口护理：保持患者切口处敷料清洁、干燥，枕头上铺上无菌巾，以便观察切口有无渗血、渗液，如果切口处不断有血液渗出，应及时通知医师给予处理，减少探视，保持病室环境清洁，预防切口感染。

（5）管路护理：妥善固定引流管，防止脱落；翻身和护理操作时避免牵拉引流管，防止引流管扭曲、受压，保持引流通畅；严密观察并详细记录引流液的颜色、性状和量，如果引流管内有新鲜血液流出，应考虑有再出血，及时通知医师。

（6）并发症的预防和护理：预防再出血，避免诱发因素，保持排尿、排便通畅，防止便秘，必要时应用开塞露等缓泻药；避免用力，如剧烈咳嗽、打喷嚏等。

（7）心理护理：加强与患者沟通，减少患者心中恐惧及对预后的焦虑，鼓励患者保持积极乐观的心态进行治疗和康复。

防治措施

高血压是脑出血的病因和主要危险因素，在持续性高血压的基础上，过度用力、激动等诱因可致血压骤升而导致脑血管破裂出血。因此预防脑出血就要解除或控制这些使血压骤升的因素。对于持续性高血压的患者，要用卡托普利、硝苯地平等降压药；既要把血压控制在120/90mmHg以下，又不至于血脂、血糖、血黏度增高，亦不影响心肾功能为宜。对于初发高血压患者，可选用镇静、利尿药物，低盐饮食观察；如无效可用硝苯地平或卡托普利等药降压。并在35岁以上人群和高血压家族史人群中进行防治高血压和脑卒中的强化教育，提高人们的自我保健能力，对高血压病人施行定期随访检查和督促治疗等干预措施。中国七城市脑血管病危险因素干预实验证明，采用高血压干预措施不仅能够干预人群的血压水平，而且还能降低高血压和脑卒中的发病率。预防脑内出血，除积极治疗高血压外，还应生活规律、劳逸结合，心气平和、戒烟限酒，以防诱发高血压脑出血。