流行病学

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。

（二）发病机制

低血容量性休克时，心脏前负荷不足，导致心排血量下降，组织器官灌注减少。肺循环灌注减少使气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送能力下降，休克早期，机体通过兴奋交感神经肾上腺素轴、肾素-血管紧张素醛固酮系统，引起代偿性心率加快和体循环阻力增高，维持心排血量和循环灌注压力，以保证心、脑等重要生命器官的血液灌注。如果这时休克的病因不能及时去除，丢失的循环容量不能及时补足，休克将继续发展。持续的缺血缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增加，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增加并在组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要器官发生不可逆损伤，导致急性肾功能损害、消化道出血、弥散性血管内凝血，胃肠道黏膜受损诱发细菌、毒素易位，内毒素血症和缺血再灌注损伤可以诱发大量炎症介质释放；直至发生MODS。

症状

1、休克早期

患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。

2、休克中期

除上述表现外，出现表情淡漠、反应迟钝，随着病情发展出现昏迷。呼吸浅快，心音低钝，脉搏细速，浅表静脉萎陷；血压下降，收缩压降到80mmHg以下，甚至测不到，脉压小；皮肤湿冷发绀；尿量更少，甚至无尿。

3、休克晚期

可出现弥散性血管内凝血（DIC）和重要器官功能衰竭。

（1）DIC：出现顽固性低血压和广泛出血（累及皮肤、黏膜和内脏），并有多器官功能不全的表现。

（2）急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿，尿比重固定，血尿素氮和血钾增高。

（3）急性心功能不全：出现气急、发绀、心率加快、心音低钝、可有心律失常。中心静脉压升高提示右心功能不全，肺动脉嵌入压升高提示肺淤血、左心功能不全。

（4）急性呼吸窘迫综合征：表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解，肺底可闻及细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片可见小片散在浸润影，逐渐融合，成为大片实变。血气分析：PaO₂<60mmHg，重者PaO₂<50mmHg。

（5）其他：脑功能障碍，可出现昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪等；肝功能衰竭可引起肝性脑病、黄疸等。

并发症

实验室检查

1、血常规

大量失血后数小时，红细胞和血红蛋白显著降低；失水患者可发生血液浓缩、红细胞计数增高、血细胞比容增加；有出血倾向和DIC者，血小板计数可减少。

2、尿常规和肾功能

尿常规改变无特异性，有肾功能衰竭者尿比重由初期的偏高转为降低进而固定；血尿素氮和肌酐升高；尿/血肌酐比值<15；尿渗透压降低；尿/血渗透压比值<1.5；尿钠排泄量<40mmol/L。

3、电解质

血钠、氯多偏低，血钾高低不一。

4、凝血功能

包括血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准化比值、D-D二聚体等。监测这些指标对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。

5、血乳酸

是无氧代谢的一种可测量的代谢产物，是反映组织缺氧的高度敏感指标之一，血乳酸增高常较其他休克征象早出现。持续动态监测血乳酸和乳酸清除率对休克的早期诊断、判断组织缺氧情况、指导液体复苏以及预后评估具有重要意义。

6、动脉血气分析

pH值、碱剩余等与组织灌注改变具有相关性，可以了解机体酸碱平衡紊乱的性质并及时纠正。

7、混合静脉血氧饱和度或上腔静脉血氧饱和度

在氧输送恒定的情况下，可以反映组织对氧的摄取量，动态监测混合静脉血氧饱和度可作为评估低血容量性休克早期复苏效果的指标。

8、黏膜pH值或二氧化碳分压

可以直接反映组织本身的代谢情况。尤其是选择微循环易损的区域（如消化道黏膜等）进行监测，对临床治疗目标有更强的指导意义。这些部位通常被认为在休克发生时较早受到损伤，而在休克被纠正后，组织灌注较晚得到恢复。

诊断要点

低血容量性休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压减少（<20mmHg）、尿量<0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）<5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）<8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量性休克早期诊断有更重要的参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量性休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO₂）、氧消耗（VO₂）、胃黏膜CO₂张力（PgCO₂）、混合静脉血氧饱和度（SvO₂）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。

低血容量性休克的诊断应包括判断病因、观察临床表现、监测血流动力学和评估实验室检查四个方面。

1、判断病因

从病史中可以找到出血、液体丢失（显性或非显性）的证据和相关原因。对非显性的液体丢失，及时识别病因至关重要。

2、观察临床表现

包括对皮肤、甲床的温度及色泽、心率、血压、尿量和意识精神状态变化等的观察，这些指标可以反映休克的严重程度，但不是低血容量性休克的特有表现，并且在休克早期往往变化不大。

3、监测血流动力学

（1）有创动脉血压

可以连续观察血压变化，及时准确反映大动脉实际压力，一般较无创动脉血压高5～10mmHg。

（2）中心静脉压（CVP）和肺毛细血管嵌入压（PCWP）

CVP是反映右室舒张期压力的指标，可反映血容量和右心功能。有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，对处理各类休克，决定输液的质和量，以及强心剂或利尿药的使用都有一定的指导意义。正常值为6～12cmH₂O。PCWP反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关。有助于了解左心功能，能估计血容量和监护输液速度，防止肺水肿的发生。

（3）心排血量和每搏输出量

休克时，两者可有不同程度降低，连续监测有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。

鉴别诊断

1、感染性休克

感染性休克，又称为中毒性休克，是由细菌、病毒或真菌感染引起的休克。在病因、发病机制、临床表现上都与低血容量性休克有所不同，易于鉴别。

（1）感染性休克有明确的感染病灶，如烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎等。而低血容量性休克则为失血失液的病史。

（2）感染性休克由于存在毛细血管通透性增加，导致有效循环血量的明显降低，但引起休克的血液动力学方面的主要原因是血液分布异常。

（3）感染性休克的患者通常都有与原发病灶相关的症状和体征，如尿路感染、腹膜炎、化脓性胆管炎等。但在年迈、体弱的患者可能主诉不清及局部症状不明显，可以造成诊断困难。

（4）感染性休克患者有全身炎症反应发热（往往是高热）可伴有寒颤、心动过速、呼吸加快。

（5）有关的化验和辅助检查可帮助诊断感染的原因：白细胞计数及中性粒细胞升高、血气分析显示低氧血症、酸中毒、胆道疾病可显示高胆红素血症、血培养阳性率可达50%～70%，感染部位可检出病原菌和大量脓细胞。X光、B超、CT和MRI可诊断原发疾病。

2、心源性休克

心源性休克是由于心脏功能极度减退，心输出量锐减，静脉回流障碍，微循环障碍甚至衰竭而发生的休克。这类休克不论是心脏自身因素所致还是外部因素引起的均可视作泵衰竭。

（1）有心脏病病史或导致心脏受压的病史：常见的心脏病因是心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病、急性心瓣膜功能不全、心包填塞、张力性气胸、肺部正压通气、大静脉受压等。

（2）原发性心泵衰竭的临床症状与体征与心排出量下降、外周低灌注及左室充盈压升高以及肺充血有关，患者有焦虑、心动过速、呼吸加快、血压下降、皮肤苍白湿冷、有少尿等表现。

（3）经X光、心电图、心脏超声检查和酶谱检查可明确诊断。

3、过敏性休克

过敏性休克是由于机体对一些抗原（包括药物、抗毒血清、昆虫的毒液、花粉等）产生迅速发生的严重的机体变态反应。易与其他原因的休克相鉴别。

（1）患者具有变态反应史，如注射青霉素或抗毒血清后，或接触昆虫毒液、花粉等。

（2）缺乏导致其他休克的病因。

（3）休克迅速发生，最快在几秒钟内即出现休克症状。

（4）皮肤出现过敏反应：红斑、瘙痒、荨麻疹等。

（5）可出现呼吸急促、喉水肿、喉痉挛、哮喘、严重可致窒息。

（6）循环系统可表现为血管强烈扩张、血压下降、脉搏细速甚至心脏骤停。

4、内分泌性休克

内分泌性休克是糖皮质激素分泌不足引起的休克，临床上较少见。

5、神经源性休克

神经源性休克主要是去交感神经作用而导致的循环功能障碍。基本机制为全身动脉和静脉血管异常舒张。主要特征：

（1）患者具有神经节阻断、脊髓休克，颅内高压或麻醉药物过量等病史。

（2）全身血管异常舒张，导致外周血管阻力降低，循环血量不足，低血容量状态伴心排出量降低。

（3）由于去交感作用，患者往往表现为低血压和心动过缓，但也有部分患者表现为快速心律失常。

（4）与心源性休克和低血容量性休克不同，患者四肢是温暖、干燥的。

治疗

（一）治疗

1、病因治疗

休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理改变将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量性休克的基本措施。

2、液体复苏

在低血容量性休克的液体复苏中，输入液体的种类、数量和速度应根据患者容量丧失的性质、严重程度和临床表现而决定。

（1）液体的种类

所用液体包括晶体液、胶体液。

①晶体液：包括葡萄糖液、生理盐水和林格液，用于中度失血（失血量为1～1.5L）时的早期补充。在一般情况下，输注晶体液后会在血管内外再分布，大部分将迅速分布于血管外间隙。

②胶体液：包括白蛋白液、右旋糖酐液、血浆，羟乙基淀粉液等，可提高血液的胶体渗透压，用于重度失血（失血量大于1.5L）时，能有效维持血容量。

（2）液体的选择

液体复苏时选择晶体液还是胶体液到目前为止仍未达成共识。在全球范围内，临床医师们仍在根据自己的经验以及治疗费用等问题来选择复苏液体的种类。晶体液因其价格低廉及普遍可得，常作为首选，而对于存在毛细血管通透性增高、胶体渗透压低的患者应在晶体液复苏的基础上适当补充胶体液成分。临床上应根据患者个体情况灵活选择复苏液体的种类和量，各种液体合理组合才能维持体内环境稳定。

（3）补液量及速度

一般当循环体液丧失小于有效循环总量的10%时，不需要临床干预；当超过15%时，常需要液体复苏。输入液体的容量比成分更重要，一般开始时用右旋糖酐和晶体液，输入量按25～50ml/kg计算，输液速度为500ml/h，最初1～2小时内输液750～1000ml，12小时内输液2000ml左右，成人全日总量约3000ml。但对心功能不全的患者则应减慢滴速并酌减输液量。而对有脱水、肠梗阻或中毒性肠麻痹以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应适当加大。输液速度应先快后慢，用量宜先多后少，力争在数小时内改善微循环。尽早达到早期目标指导治疗：在6小时内，使中心静脉压达到8～12cmH₂O；平均动脉压≥65mmHg；尿量≥0.5ml/（kg·h）；中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥0.70。

（4）容量负荷试验

目的是为了分析与判断液体复苏时的补液量和心功能状态，以达到既可以快速纠正液体缺失，又尽量减少容量过度引起的心功能不全。当怀疑存在血容量不足时，可给患者在短时间（5分钟）内输入5%血容量的血液或生理盐水250ml，如CVP升高3～5cmH₂O而血压不升，表示有心功能损害；如CVP不升而血压上升，表示有低血容量存在，还需继续补液。

（5）延迟液体复苏（或称限制性液体复苏）

以往对于失血性休克的液体复苏，强调立即充分扩容及早期输注胶体液和全血，尽可能将血压恢复到正常水平。但近年来，大量动物实验和临床研究结果证实，在活动性出血控制以前，即刻大量的液体复苏可能严重扰乱机体的内环境，加重酸中毒，使已经形成的凝血块脱落，出血量增加，致使复苏早期的死亡率增高。故目前提出了延迟液体复苏或称限制性液体复苏的概念，即在机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度使机体血压维持于较低水平，直到彻底止血。其目的是寻求一个既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境的复苏平衡点，即对失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量液体进行复苏，而主张在彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底止血后再进行大量液体复苏。但是限制性液体复苏的血压范围和持续时间，目前尚无明确的定论。

3、输血治疗

输血及输注血制品在低血容量性休克的治疗中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，在补充血液、容量时，除了补充血细胞外，也要补充凝血因子。但是输血可能带来一些不良反应，如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加，残存白细胞分泌促炎性和细胞毒性介质等。

4、血管活性药物

休克时微循环的改变主要是血管痉挛，早期与毛细血管前微血管痉挛有关；后期与小静脉痉挛有关。因此休克时要纠正低血压和改善营养血管的灌注，必须合理使用血管扩张剂和血管收缩剂。这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险，低血容量性休克患者一般不常规使用。临床仅用于充分液体复苏后仍存在低血压，或者液体复苏尚未开始的严重低血压患者。

（1）α受体阻断药

有苄胺唑啉（酚妥拉明）和氯丙嗪，可解除去甲肾上腺素引起的微血管痉挛和微循环阻滞。增加左心室收缩力。①苄胺唑啉作用快，持续时间短，剂量为0.1～0.5mg/kg，加入100ml葡萄糖液中静脉滴注。②氯丙嗪具有中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量，解除血管痉挛，剂量为0.5～1.0mg/kg加入葡萄糖液中静脉滴注。

（2）β受体兴奋剂

常用的有多巴胺、多巴酚丁胺（兼有兴奋α受体作用）、异丙肾上腺素。①小剂量多巴胺[2～5μg/（kg·min）]对外周血管有收缩作用，但对内脏血管（肝、肾、肠系膜，冠状动脉）有扩张作用；大剂量多巴胺[＞20μg/（kg·min）]则兴奋α受体，使血管收缩。②多巴酚丁胺对心脏正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量，降低PAWP，明显改善心泵功能。小剂量有轻度缩血管效应，较大剂量有缩血管和扩血管的双重效应。常用剂量为2.5～10μg/（kg·min）。③异丙肾上腺素有较强的增强心肌收缩和加快心率的作用，增加心肌耗氧量，易发心律失常。常用剂量为1～4μg/min，可加大至10μg/min。

（3）α受体兴奋剂

常用的有去甲肾上腺素和间羟胺，两者也有一定β受体兴奋作用。①去甲肾上腺素剂量：0.5～2mg肌注，常与苄胺唑啉合用，后者浓度需高于去甲肾上腺素2倍以上。②间羟胺剂量：2～10mg肌注，或0.5～5mg静注，继用3～20mg静滴。作用较去甲肾上腺素缓和而持久。

（4）抗胆碱能药

有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱，能解除血管痉挛（直接作用和通过阻滞α受体）。①阿托品剂量：0.03～0.05mg/kg；②东茛菪碱剂量：0.01～0.03mg/kg；③山茛菪碱剂量：0.3～0.5mg/kg，静脉注射，每10～30分钟一次，病情好转后延长给药时间，如连续用药5～10次无效，可换其他药物。

5、纠正酸中毒

代谢性酸中毒的处理应以病因治疗、液体复苏治疗为基础，在组织灌注恢复过程中，酸中毒状态可以逐步纠正，过度的血液碱化使氧离曲线左移，不利于组织供氧。不建议在动脉血pH≥7.15时对低灌流引起的乳酸酸中毒使用碳酸氢钠。

6、肾上腺皮质激素

对低血容量性休克患者，皮质激素可用于输液治疗无效的难治性失血性休克患者。有利于维持正常细胞结构和溶酶体的完整，扩张血管，增强心肌收缩和改善代谢等作用，一般采用中等剂量氢化可的松100～200mg/d。

（二）预后

充分液体复苏后，患者仰卧时应见到在胸锁乳突肌前缘的颈静脉呈充盈状态；皮肤颜色转粉红，弹性正常；指甲床毛细血管充盈时间缩短，苍白试验转为阴性；每小时尿量可达30～100ml/h；患者应该神志清楚，对外界环境反应恢复正常。在机体应激反应和药物作用下，上述临床表现往往不能真实反映休克时组织灌注的有效改善。即使达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，最终导致病死率增高。目前，临床上可以通过血乳酸、碱剩余、胃肠道黏膜内pH和胃肠道黏膜内二氧化碳分压对低血容量性休克的预后进行评估。

1、血乳酸

血乳酸的水平、持续高水平时间与低血容量性休克的预后密切相关。血乳酸持续高水平（＞4mmol/L）预示患者预后不佳。复苏的第一个24小时血乳酸恢复正常（≤2mmol/L）极为关键，这些患者在病因消除后的生存率明显增加。

2、碱剩余

可反映全身组织酸中毒的程度，轻度：-5～-2mmol/L；中度：-15～-5mmol/L；重度：<-15mmol/L，碱剩余加重与进行性出血有关，数值越低，MODS发生率、病死率越高，住院时间越长。

3、胃肠道黏膜内pH（pHi）和胃肠道黏膜内CO₂分压（PgCO₂）

pHi反映内脏或局部组织的血流灌注，对休克具有早期预警作用，与低血容量性休克患者的预后相关。PgCO₂比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时，PgCO₂＞PaCO₂，P（g-a）CO₂大小与缺血程度有关。PgCO₂正常值＜6.5kPa，P（g-a）CO₂正常值＜1.5kPa，PgCO₂或P（g-a）CO₂值越大，表示缺血越严重。pHi＞7.30为复苏终点，达到这一终点的时间＜24小时，能更早、更精确地预测患者死亡和MODS的发生。

日常护理

1、扩充血容量

是治疗休克的基本措施，适用于各类休克。对于肝、脾等器官破裂大出血患者，应一面补充血容量，一面进行手术止血治疗。专人护理严密观察：输液通畅、合理补液、记录出入量，输血最好输新鲜全血。

2、改善组织灌注

休克体位、抗休克裤的使用。

3、维持呼吸道通畅

遵医嘱给予吸氧，鼻导管给氧时用40%～50%氧浓度，每分钟6～8L的流量，以提高肺静脉血氧浓度。

4、保持安静，避免过多的搬动

休克患者注意体位的安置，应下肢抬高15°～20°，头及胸部抬高20°～30°。

5、体温调节措施

休克时体温降低，应予以保暖。方法是增加室温，增加衣物及被盖来保暖。注意只能保暖，不可用热水袋、电热毯等进行体表加温、库存血复温。

防治措施