流行病学

临床类型和分类

分为急性型和延缓型。

病因与发病机制

过敏性休克的发生包括4个步骤：过敏反应的触发、细胞释放化学介质、化学介质发挥作用和全身过敏反应。

1、过敏反应的触发

过敏反应的触发可以产生由IgE介导的过敏反应或由非免疫球蛋白介导的过敏样反应。

（1）IgE介导的过敏反应

在IgE介导的过敏反应中，绝大部分由IgE介导，少数由IgG介导。能产生特异性IgE抗体的物质有半抗原和全抗原两类。半抗原分子量低，不能单独刺激产生抗体，必须与较大的载体分子结合才可以有IgE产生，此后它不再需要载体分子而能单独产生继发性免疫反应。常见的半抗原有青霉素等抗生素、维生素、类固醇等。全抗原多为蛋白质，如药物中的胰岛素、ACTH，食物中的牛奶、鱼、坚果等。特异性抗体与组织中的肥大细胞和血中的嗜碱性粒细胞上的糖蛋白受体结合，使机体处于致敏状态，当上述抗原再次进入时，抗原与抗体结合，导致上述两种细胞脱颗粒，触发过敏反应。

（2）过敏样反应

是非免疫介导的，主要有以下途径：

①补体系统激活：外来物质通过经典途径或交替途径激活补体系统，导致C_3a、C_4a、C_5a形成，可直接刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞而造成细胞脱颗粒并释放组胺等化学介质，导致血管壁通透性增高，中性粒细胞趋化，平滑肌收缩等过敏反应。

②凝血/纤溶系统激活：外来物质通过激活凝血因子Ⅻ，产生凝血酶，进而激活纤溶系统产生纤溶酶，再激活激肽系统，产生的缓激肽能使血管扩张，血管壁通透性增加。

③化学介质直接释放：外来物质作用于细胞直接引起化学介质药理性释放。如造影剂可直接刺激细胞释放组胺。

④特发性过敏样反应：常见于过敏体质的人，常在运动或劳累后出现，机制不明。

2、细胞释放化学介质

过敏反应的严重程度与血浆组胺浓度相平行。肥大细胞和嗜碱性粒细胞为产生过敏反应的关键细胞，它们被触发后产生两类化学介质：即已合成的原发介质和新合成的继发介质。

（1）已合成的原发介质：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞通过脱颗粒，释放出介质，包括血管活性胺、趋化介质、酶类和蛋白多糖等。其中最主要的是组胺，通过与其受体结合发挥作用，使平滑肌收缩，引起哮喘、腹痛、腹泻，毛细血管通透性增加，致使血压下降，严重者出现休克。

（2）新合成的继发性介质：当抗原与细胞膜上抗体结合后，开启细胞膜上的钙通道，使细胞外的钙离子流入肥大细胞，释放出一系列继发性介质。

3、化学介质发挥作用

肥大细胞和嗜碱性粒细胞按其作用可分为三类：

（1）炎性活化因子：包括组胺、血小板活化因子、前列腺素E₂、缓激肽和一氧化氮等。

（2）致痉挛因子：包括组胺，前列腺素F₂，白三烯C₄、D₄、E₄等。它们能使非血管平滑肌包括支气管平滑肌和小肠平滑肌发生痉挛，并促使黏膜水肿和分泌黏液。气道阻塞是过敏性休克的一个重要表现。

（3）趋化因子：包括中性粒细胞趋化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子A和白三烯B₄等。前两者能分别吸引中性粒细胞和嗜酸性粒细胞在局部聚集，后者能吸引各类白细胞，并对巨噬细胞有趋化和化学刺激作用。这些聚集的细胞又可以进一步释放化学介质，恶性循环。

症状

临床上将5分钟内发病的称为急性型，5分钟以上发病的称为延缓型。人发生过敏反应有许多症状，其中喉头水肿和过敏性休克可导致死亡。

1、早期症状

患者有焦虑不安、轻度头痛和感觉异常，可出现血管性水肿。

2、皮肤症状

出现皮疹、荨麻疹，伴瘙痒感，皮温下降、伴冷汗。

3、呼吸道症状

发生腭垂和喉头水肿，支气管痉挛，患者有胸闷、窒息感。

4、消化道症状

有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

5、泌尿生殖道症状

平滑肌收缩导致尿失禁，女性可有阴道流血。

6、中枢神经症状

抽搐、意识不清、昏迷。

7、心血管症状

最常见，常导致低血压伴循环衰竭，即过敏性休克。

并发症

实验室检查

发生过敏性休克时，由于血液浓缩，病人血红蛋白和红细胞比容可增高，血白细胞总数正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞可增高，尿检可有蛋白出现，血清IgE可增高。皮肤敏感试验可出现阳性反应。由于常伴有喉头水肿和支气管痉挛，动脉血氧饱和度和动脉血氧分压迅速降低。

诊断要点

首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。这是诊断过敏性休克必备的两个条件。

凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生血压骤降、意识障碍及其他过敏反应前驱症状，而又难以用药物本身的药理作用解释时，就应马上考虑到本病的可能，结合既往有无类似过敏史，有无哮喘、皮疹等过敏性疾病史及家族史，有无相应的实验室检查表现等，诊断一般无困难。

鉴别诊断

1、迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱）

多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

2、晕厥

患者可突然出现意识障碍，甚至意识完全丧失，极易与过敏性休克相混淆。但血压正常，并且无过敏的前驱症状，特别是血管扩张及渗出性增加的体征，如各种皮疹，水肿等。

3、美尼尔综合征

患者突然出现旋转性头晕、恶心、呕吐等，与过敏性休克有某些相似之处，但常伴有耳鸣、眼球水平性震颤，血压正常，无各种皮疹、水肿等过敏的前驱症状。

4、癔症

有精神刺激史，虽“意识丧失”，但血压正常，并无过敏的前驱症状，不难鉴别。

治疗

（一）治疗

休克常突然发生，应就地抢救，不宜搬动及转移。要阻止可疑过敏原继续进入患者体内。

1、保持气道通畅和供氧

当患者有明显喉头水肿、支气管痉挛、呼吸困难时，应立即开放气道，包括气管插管、气管切开、机械通气等，同时给予监护生命体征。

2、激素治疗

对于过敏性休克患者，肾上腺素的α-肾上腺能作用可增加外周血管阻力，增加冠状动脉灌流，使血压回升，并减少血管性水肿和荨麻疹；其β₁-肾上腺能作用可增强心肌正性肌力作用；其β₂-肾上腺能作用能刺激支气管扩张；肾上腺素通过与β肾上腺能受体的结合，增加细胞内cAMP水平，抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放化学介质。

3、补充血容量

严重过敏性休克的血容量丧失可达循环血量的50%。现临床上多用胶体液扩容，一般以10～20ml/kg快速补给。

4、抗过敏药物

（1）抗组胺药物：一旦发生过敏反应，应用抗组胺药物不能有效阻止细胞释放化学介质，临床上只能作为辅助治疗。

（2）糖皮质激素：能减少毛细血管通透性，稳定细胞膜，减少细胞脱颗粒和化学介质释放，增加组织对β-肾上腺能激动剂的反应性。常用氢化可的松500～800mg/d。

5、其他治疗

其他药物有升压药，如去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。

（二）预后

据统计50%过敏性休克发生于5分钟之内，40%发生于20分钟之内，10%发生于30分钟之内，发生越早，症状越重。症状的严重程度与过敏原进入的途径和发作速度有关，非经口途径进入的过敏原，常会带来严重后果，50%死于过敏的患者在第1小时内死亡，其中25%死于过敏性休克，75%死于支气管痉挛和水肿所致的窒息。

日常护理

1、严密观察病情，及时发现患者发生过敏性休克症状。患者在接触过敏源数秒钟或者数分钟内出现以下症状。

（1）呼吸道阻塞症状：胸闷、气促、呼吸困难、发绀、窒息、伴濒危感。

（2）循环衰竭症状：面色苍白、冷汗、烦躁不安、脉搏细弱、血压急剧下降甚至测不到。

（3）中枢神经症状：意识丧失、抽搐、尿及便失禁等。

2、立即停用或清除引起变态反应的物质。

3、立刻使患者平卧，报告医师，遵医嘱肌内注射或静脉推注肾上腺素。

4、遵医嘱静脉推注地塞米松。

5、吸氧，保持呼吸道通畅，必要时通知麻醉科紧急气管插管。

6、迅速建立静脉通道，补充血容量。

7、注意保暖，监测生命体征及末梢循环、尿量。

8、遵医嘱应用血管扩张药物和抗组胺药物：多巴胺、间羟胺，必要时用去甲肾上腺素，异丙嗪或10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射。

9、如有急性喉头水肿窒息，配合行气管切开，出现呼吸、心搏停止时，配合进行心肺复苏。

10、严密观察病情，做好抢救记录。

防治措施

1、避免滥用药物

是预防药物过敏性休克的重要措施。严格掌握用药原则，避免滥用药物。

2、仔细询问过敏史

用药前必须详细询问有无过敏史，对有过敏史的患者应提高警惕。

3、皮肤过敏试验

按规定进行药物的皮肤过敏试验，对抗毒血清可进行脱敏治疗。

4、加强观察

对于有过敏史的患者用药后，加强观察，以防意外发生。对于有可能引起过敏的药物，注射药物后，应留观20～30分钟，以防发生意外。