房性期前收缩（atrialprematurebeats），简称房早，是早于基础心律（多为窦性心律）而提前出现的房性异位搏动，是临床上常见的心律失常。主要表现为心悸、心跳停顿，有些病人可能无任何症状。其多为功能性，正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。且在各种器质性心脏病如冠心病的患者中，房性期前收缩发生率明显增加，并常可引起其他快速型房性心律失常。

流行病学

房性期前收缩的发生率很高，仅次于室性期前收缩。正常人中，多达60%可有房性期前收缩。

临床类型和分类

根据病因，常提示为病理性房性期前收缩的情况为：频发持续存在的房性期前收缩；成对的房性期前收缩；多形性或多源性房性期前收缩；房性期前收缩二联律或三联律；运动之后房性期前收缩增多；洋地黄应用过程中出现房性期前收缩。

病因与发病机制

房性期前收缩发生的原因有时并非由单一因素所致，可能由数种因素所致。常见原因如下：

1、器质性心脏病

任何器质性心脏病均可发生房性期前收缩，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺源性心脏病（尤其是多源性房性期前收缩）、心肌炎（由风湿、病毒、猩红热或其他毒素等导致的心肌炎）、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

2、药物及电解质

洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、镑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。酸碱平衡失调、电解质紊乱，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。

3、神经异常状态

房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张，情绪激动，血压突然升高，疲乏，过多饮酒、吸烟、喝浓茶、咖啡、饱餐，便秘、腹胀，消化不良，失眠，体位突然改变等因素有关，常在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激，如心脏、胸腔手术或心导管检查等引起房性期前收缩。

4、内分泌疾病

甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等可引起房性期前收缩。

5、自主神经功能失调

交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

症状

主要表现为心悸，一些病人有胸闷、乏力症状，自觉有停跳感，有些病人可能无任何症状。

并发症

房性期前收缩可能引起患者的心脏和外周器官缺血、心脏结构改变以及其他心律失常。频发和持久的房性期前收缩，特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数<0.5时，常可引发心房颤动或房性心动过速。

实验室检查

1、血钾测定

部分患者有血钾降低。

2、甲状腺功能测定

甲状腺功能亢进引起本病的，甲状腺素T₃、T₄升高。

诊断要点

心悸伴有心跳停顿者应疑诊为房早，心电图表现是确诊房早的可靠方法。

鉴别诊断

1、房性期前收缩与房室交接区性期前收缩的鉴别

前者的P波直立，后者的P’波呈逆行性。心房下部的房性期前收缩P’波可为逆行性，但P’-R间期≥0.12s。而交接区性期前收缩P’-R间期3、房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别

可根据两者的QRS波不同作鉴别。

（1）在V1导联呈现三相性波形者：多为室内差异性传导（70%）；有30%的室内差异性传导和92%的室性期前收缩呈单相波（R波）或双相波（qR、RS或QR波）。

（2）V1导联QRS波的起始向量（初始向量）：室内差异性传导有44%与正常相同，而室性期前收缩只有4%与正常相同。同一导联上几个室内差异性传导的QRS波起始向量，有的与正常一致，有的不一致。这种起始向量变化的不定也是室内差异性传导的特点之一。

（3）在室内差异性传导时，由于心室除极的时间不同，其传导的程度也不同，所以QRS波的形状也有所改变，即同一导联上可呈现几种畸形的QRS波。而室性期前收缩的QRS波形态是一致的（多形性、多源性室性期前收缩除外）。

（4）联律间期前的心动周期长短：心搏不应期的长短与前一次心动周期的长短呈正比。当这次心动周期长，其后一次心搏的不应期变长，则易出现室内差异性传导，即联律间期前的心动周期越长。室内差异性传导越明显。但是，有些室性期前收缩由于“二联律规则”也是在一次长的心动周期之后才发生。

（5）联律间期愈短，室内差异性传导的程度愈明显。室性期前收缩的联律间期时间是固定的；而室内差异传导大多不固定，少数也可固定。

（6）房性期前收缩伴室内差异传导的P’-R间期多延长，也可不延长。P’-R间期的延长常使QRS-T波的过早程度减轻，联律间期时间延长。则差异传导程度常趋于减轻。此外，房性期前收缩伴室内差异传导（呈右束支者）可使原来不完全性三支阻滞延长了的P-R间期更延长。

4、房性期前收缩与窦性期前收缩的鉴别

窦性期前收缩形态与窦性心律的P波相同，而房性期前收缩的P’波与窦性心律的P波略有不同。如果房性期前收缩起源于窦房结附近，则两者不易区别。

5、房性期前收缩二联律与二度I型窦房阻滞呈3：2传导的鉴别

两者均呈一长一短的P-QRS-T波群，故鉴别有困难。但如两种P波形态有明显不同，则支持房性期前收缩二联律的诊断。如果P波形态无明显不同则支持二度I型呈3：2窦房阻滞窦房结电图可确诊。

6、房性期前收缩未下传与窦性停搏的鉴别

两者均可出现1个短于2个窦性心搏的长P-P间期。此时应仔细寻找重叠在前一心搏的T波上的P’波。可使T波发生错折、切迹等不同于其他基本心律的T波。通常鉴别不困难。

治疗

（一）治疗

房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。

1、一般治疗

房早应重视病因治疗和消除诱因。如吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导病人戒除或减量。

2、药物治疗【1/5】

症状明显，房早较多或诱发房性心动过速、甚至心房颤动者，可使用I类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗。

（1）β受体阻滞剂：常为首选药物，包括阿替洛尔、美托洛尔等。但是，当患有急性左心衰竭、急性肺水肿、心率缓慢或房室传导阻滞、慢性支气管炎、支气管哮喘、雷诺现象、糖尿病等不宜使用阿替洛尔。同时，β受体阻断药需停用时，应逐渐减量后再停用，不能突然停用。

（2）非二氢吡啶类钙通道阻滞剂：非二氢吡啶类钙通道阻滞剂不宜与洋地黄合用，因为其可显著提高洋地黄血中浓度，易导致洋地黄中毒。常用药物主要包括维拉帕米（异搏定）和地尔硫?（硫氮?酮）。其中，维拉帕米（异搏定）的不良反应有低血压、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓，甚至窦性停搏等，应密切观察。且心力衰竭、休克、房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者禁用。

（3）必要时，还可选用普罗帕酮（心律平）和莫雷西嗪（乙吗噻嗪）等。

（4）胺碘酮：注意勤查T₃、T₄以排除药物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反应较多，仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者。

（5）苯妥英钠：对因洋地黄毒性反应所致的房性或室性期前收缩均有效。也可用于其原因引发的房性或室性期前收缩。对明显少尿或肾功能衰竭而不宜服用氯化钾伴有弓性期前收缩者尤其适用。苯妥英钠能减弱心肌收缩力，对房室或心室内传导功能的最影响较小。

（6）洋地黄：过量的洋地黄可引起室性期前收缩，但适量的洋地黄可治疗房性期前收缩，特别是由心力衰竭引起的房性期前收缩。服洋地黄后可使期前收缩减少或消失。常用药物如地高辛等。

（二）预后

房早为临床上常见的良性心律失常，通常预后良好，不引起严重的血流动力学障碍，其预后取决于原发疾病。

当去除病因、应用有效的抗心律失常药，可使房性期前收缩减少或消失。当原发的心脏病较重时，或伴有心房扩大、增厚、房内压增高等时，可促使房性期前收缩发展为房性心动过速、心房扑动及心房颤动，对血流动力学有明显的影响，可影响左心室的收缩和舒张功能，诱发心力衰竭。此外，阵发性室上性心动过速的四种类型（如窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速）均可被房性期前收缩诱发及终止发作。

日常护理

1、一般护理

注意劳逸结合、生活规律，保证充足的休息与睡眠，可适当进行运动锻炼。

2、饮食护理

饮食宜清淡，平时宜进食容易消化的食物，以免造成消化不良。多吃富含蛋白质的食物，如牛肉、鸡、鸭、鱼、虾、蛋类等。多吃新鲜蔬菜和水果，如青菜、西红柿、冬瓜、橘子、苹果、梨等。少吃容易胀气的食品，如芋头、土豆、豆制品等；勿吃过分油腻或油炸类食品，如油炸鸡、油爆虾、油条等，以免腹胀。如由低钾引起的期前收缩，可多吃含钾较多的食物，如新鲜豌豆、脱脂奶粉、香蕉、菠萝、新鲜蘑菇、柑、橘等。尽量不吃辛辣刺激性食品或调味品，如葱、姜、醋、胡椒等；少喝浓茶、咖啡，戒烟，忌酗酒。

3、心理护理

保持乐观、稳定的情绪，避免精神紧张。

4、用药护理

严格遵医嘱用药，并注意观察病情和药物不良反应。

5、病情监测

做好心电图、血压、血脂、血糖监测，及时了解病情预后及诱发疾病的危险因素。

6、复诊须知

患者需携带上次发病时的病例及包括心电图等相关检查结果报告，以便医生更好地了解病情发展状况。

防治措施

对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。

1、如果为生理性的情况，可消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。

2、如为病理的情况，特别是有器质性病变，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱等引起者，应积极治疗原发病。对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如冠心病应改善冠状动脉供血，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。