流行病学

临床类型和分类

1、地方性高碘甲状腺肿：食物性高碘甲状腺肿、水源性高碘性甲状腺肿等。

2、散发性（非地方性）高碘甲状腺肿。

病因与发病机制

（一）病因

1、沿海地区居民饮用高碘水或食物。

2、我国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致。出现了内陆高碘甲状腺肿。

（二）发病机制

机制不清，当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。

症状

1、甲状腺肿大

多呈弥漫型，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少见。两侧叶可以大小不等，表面比较光滑，质地较坚韧，一般无杂音，无震颤。结节型，混合型少见。极少引起压迫气管症状。与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。部分病人可出现甲低症状，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至个别病人出现黏液性水肿。

2、长期高碘摄入可有自身免疫过程增强的改变

出现自身免疫抗体，自身免疫性疾病或甲状腺自身免疫疾病的发病率增高，甲状腺癌的发病增多。

3、高碘对智力发育的影响

目前研究尚有争议。

并发症

慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能减退、Graves病等。

实验室检查

甲状腺功能，血清T3、T4、TSH测定：检查结果正常，或T4值低、TSH值高。血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。

诊断要点

1、甲状腺肿大，一般呈弥漫性肿大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少见。两侧叶可以大小不等，表面比较光滑，质地较坚韧，一般无杂音，无震颤。结节型，混合型少见。极少引起压迫气管症状。

2、新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息而死。

3、部分病人可出现甲低症状，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至个别病人出现黏液性水肿。

4、实验室检查

尿碘高，常＞800μg/L肌酐。甲状腺摄Ⅰ¹³¹率低，24h摄Ⅰ¹³¹率常＜15%，甚至过低。过氯酸盐释放试验常呈阳性。血浆无机碘及甲状腺中碘含量显著增高。基础代谢、血胆固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范围内，但T4可偏低，甚至低于正常，T3可偏高，甚至高于正常，TSH可高于正常，出现亚临床甲低，个别出现临床甲低或甲亢。

鉴别诊断

高碘甲状腺肿诊断根据病史和流行区域结合临床症状及实验室检查，多可以做明确诊断，需与其他甲状腺肿大疾病、甲亢、甲低，结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎等病鉴别。甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质较坚韧，触诊与B超检查易鉴别。

治疗

（一）治疗

可用甲状腺粉(片)等药物，纠正甲低倾向，使甲状腺缩小或消失，甲状腺粉(片)40mg/次，2～3次/d，症状好转后渐停药。

（二）预后

1、我国的外环境仍以碘缺乏为主，但在局部地区，由于生存环境中碘过多，居民摄碘过多，已构成公共卫生问题。

2、流行病学调查来看，碘过多可造成高碘性甲状腺肿的流行，在高碘甲状腺肿病人中，甲亢、甲减、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺乳头状癌的发病有升高趋势。

3、人群对高碘的耐受性远大于对缺碘的耐受性。

4、高碘对人群健康危害的研究，特别是流行病学和临床研究设计上需要作些改进。

日常护理

1、停用海带盐。食用含碘量低的普通盐。

2、改善膳食，不吃含碘盐高的食物。

防治措施

1、限制高碘地区人群的高碘的摄入，禁忌食用碘盐。否则会造成高碘性甲状腺肿的流行。

2、沿海高碘地区禁食腌制海带盐，食用普通盐。

3、改善高碘地区饮水结构，各级卫生机构加强饮水监测。

4、对于散发性高碘甲状腺肿，注意容易导致高碘的上述情况，尽量避免用碘剂或减少其用量并密切随访。对孕妇用碘剂尤应注意，否则可能使新生儿患高碘甲状腺肿，甚至窒息死亡。