糖尿病是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用障碍导致的以慢性高血糖为特征的一组代谢性疾病。糖尿病流行病学中呈现老龄化特点。我国糖尿病患者中，60岁以上老年人2000年为10%，2006年增加到13%。2007年和2008年调查中，60岁以上老年人糖尿病患病率为20%以上，比20～30岁人患病率高10倍。糖尿病可引起微血管病变，如肾脏、神经、视网膜病变，同样也可导致大血管病变，即动脉粥样硬化。在糖尿病患者中，心脑血管和周围血管动脉粥样硬化的死亡率大约为80%，住院率大约为75%。糖尿病心血管病变已成为老年糖尿病的主要致死原因。

流行病学

1、冠心病

糖尿病患者心脏病危险性增加2～4倍。多危险因素干预研究（MRFIT）表明，糖尿病患者发生冠心病死亡率绝对风险是非糖尿病患者的3倍，而且糖尿病患者中其心血管病变的预后更差，糖尿病合并冠心病患者的预期寿命仅为同龄人的2/3；糖尿病患者心肌梗死后心力衰竭发生率较非糖尿病者高2倍；糖尿病患者冠状动脉旁路移植和PTCA术后5年死亡率高达19%和35%；糖尿病患者心肌梗死比非糖尿病者心肌梗死死亡率增加了6倍。

2、、外周血管病

糖尿病增加周围动脉疾病2～4倍。糖尿病病程和高血糖严重度均与外周动脉疾病的流行和严重程度相关。多数研究表明，糖尿病病程也增加跛行风险。糖尿病还增加急性下肢缺血和组织坏死风险。糖尿病是美国截肢术最常见的病因。

临床类型和分类

病因与发病机制

糖尿病心血管病变可能机制包括：代谢障碍，组织结构和功能的变化，微小血管病变，自主神经功能异常，胰岛素抵抗及细胞因子异常等。

1、心肌细胞代谢障碍

（1）葡萄糖代谢障碍：包括心肌细胞对葡萄糖的利用障碍和高血糖本身对心肌的损害。前者主要是由于心肌细胞内葡萄糖转运蛋白GLUT-1和GLUT-4及其受体异常，引起葡萄糖转运率下降，以及线粒体三羧酸循环中多个关键酶表达活性下降，葡萄糖有氧代谢障碍，能源供应不足，导致细胞肥厚、纤维化。后者通过增加晚期糖基化终末产物（AGE）而影响心肌功能。Iribarren等证明心脏舒张功能受损的严重程度与糖化血红蛋白水平有关，主要机制是AGE与胶原等大分子物质结合，在组织间聚集，刺激成纤维细胞生长因子释放，增加心肌细胞炎症反应。另外，心肌细胞收缩蛋白（肌动蛋白和肌球蛋白）及钙调蛋白异常糖基化，引起心脏舒张期延长和心肌细胞收缩力下降。

（2）非酯化脂肪酸（FFA）代谢障碍：由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，脂肪酸β氧化增加，三酰甘油和FFA等脂滴颗粒在心肌细胞内聚积，影响心肌细胞的舒缩功能，血FFA的增加还导致胰岛素抵抗，进一步加剧脂肪酸β氧化，形成恶性循环，促进细胞凋亡。另外，过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）是心肌细胞脂肪酸吸收和利用的重要调节物，在糖尿病状态下由于心肌细胞中PPAR-α激活，导致葡萄糖吸收和利用调节旁路的抑制，引起心肌代谢紊乱，导致心肌细胞结构异常。

（3）钙相关代谢改变：心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起钙稳态失调，进而引起心肌收缩功能的改变：①肌膜上Na⁺-K⁺-ATP酶活性降低，使Na⁺-K⁺交换受抑，细胞内钙蓄积；②肌质/内质网Ca²⁺-ATP酶2a亚型（SERCa2a）活性降低，肌质中Ca²⁺浓度升高；③自由基的生成和脂质过氧化反应增强，可引起细胞膜及相关酶的损伤，膜通透性增加，导致Ca²⁺内流增加，心肌舒张期延长；④胞膜受损，肌动蛋白对Ca²⁺浓度的敏感性降低，Ca²⁺顺势衰减作用减弱，导致心室功能障碍。

2、心脏周围微小血管病变

微小血管病变是糖尿病特征性病变，在糖尿病心肌病发病中起重要作用，包括血管结构和功能异常。高血糖引起内皮功能紊乱。一方面，毛细血管内皮缺失、细胞间连接减弱、层粘连蛋白表达促进了单核细胞和白细胞的黏附并向内膜下迁移。另一方面，由于毛细血管通透性增加，AGEs聚集，基膜增厚，形成血管瘤，单位体积内毛细血管数量减少，心肌血液灌注减少，引起细胞死亡。结构的改变进一步引起功能的变化，包括冠状动脉血流储备的下降，心肌对缺血缺氧耐受的阈值降低，内皮依赖的血管舒张功能受损。同时伴微血管痉挛和再灌注损伤，导致心肌细胞损伤，最终发展成为心肌病。而缓激肽释放酶-缓激肽系统激活能抑制心肌内炎症因子的释放，改善血管内皮舒张功能，减少氧化应激，但在高血糖状态下该系统被抑制。

3、支配心脏的自主神经病变

糖尿病患者20%～40%发生心脏自主神经病变。其发生可能与神经内膜微血管及神经纤维脱髓鞘病变有关。心脏自主神经病变导致自主神经调节障碍和心肌功能障碍。交感神经病变时，其调节心率及心肌收缩力的能力下降。心肌交感神经分布异常与左心室充盈障碍有关。另外，副交感神经病变也可导致心功能异常。因为自主神经病变时，在活动、冷应激时去甲肾上腺素分泌减少，同时心肌对去甲肾上腺素反应降低，而去甲肾上腺素对于维持心肌K⁺通道正常功能非常重要，如果其分泌减少将导致心脏储备能力降低。

4、糖尿病与动脉粥样硬化

糖尿病患者易并发冠心病，发病机制可能与下列因素有关。

（1）糖尿病内皮功能异常：糖尿病患者高血糖、过度FFA释放、血脂异常，以及胰岛素抵抗状态增加了氧化活性物产生，糖基化终末产物（AGE）形成和激活蛋白酶C，减弱NO生物活性并减少其强效的血管舒张、抗炎和抗血栓作用。糖尿病损害内皮功能，促进血管收缩、炎症反应和血栓形成。减少NO而增加内皮素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ浓度，增加血管张力以及促进血管平滑肌细胞生长、迁移。炎症转录因子NF-kB的激活和活化蛋白Ⅰ，引起白细胞趋化因子释放，炎症因子产生，细胞黏附分子表达。NO和前列腺环素可弱化激活血小板，而纤溶酶激活抑制因子1和组织因子增加则造成凝血前状态。

（2）糖尿病血小板功能异常糖尿病患者血小板聚集力增加，存活时间缩短，血小板在损伤的血管壁处聚集并释放其内容物，如血栓素可增加局部血小板聚集，释放的丙二醛可修饰局部低密度脂蛋白，增加其被摄取。因此，糖尿病患者高凝倾向，易于发生血栓。

（3）糖尿病平滑肌功能损害高血糖加强了平滑肌在动脉粥样硬化斑块的迁移。糖尿病患者晚期粥样斑块中血管平滑肌细胞较非糖尿病者更少，可能造成纤维帽弹性降低，并增加了斑块破裂和腔内血栓形成。

5、其他

高胰岛素血症也可增加动脉粥样硬化的发生，其机制目前尚不清楚。

症状

1、冠状动脉疾病

糖尿病合并冠心病临床可有心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常。但其特点：①心绞痛症状不典型，无症状心肌缺血较多见；②心肌梗死发生率高，并发症多，死亡率高。无痛性心肌梗死和非Q波性心肌梗死较多见；③冠状动脉造影常提示多支病变，介入治疗预后较差；④男女性别差别缩小。

2、高血压

是糖尿病最常见并发症，糖尿病患高血压发生率为40%～80%，是非糖尿病人群4～5倍。糖尿病发生高血压发病年龄早，发病率随年龄增长而增加，女性较男性多见。糖尿病发生高血压主要与糖尿病微血管损害有关。糖尿病并发高血压患者，起初症状不明显，随病变进展，除糖尿病症状外，可出现多种并发症损害。包括：

（1）肾脏病变：糖尿病高血压患者，有糖尿病肾病时常合并微量蛋白尿。可出现水肿、乏力等症状，晚期可表现尿毒症。

（2）心血管病变：糖尿病高血压患者左心功能不全症状出现较早，心悸、气短、活动耐力减低，严重者可发生充血性心力衰竭。

（3）脑血管病变：糖尿病患者脑卒中发生率为非糖尿病患者2～6倍，糖尿病患者高血压脑卒中发生率约为糖尿病血压正常患者的2倍。

（4）卧位高血压和立位低血压：多在年老、久病糖尿病患者有自主神经功能紊乱时发生。

3、自主神经功能失调

老年糖尿病患者病程长，其自主神经功能失调更常见。糖尿病自主神经功能失调是患者预后不良的临床征象之一，与患者发生猝死密切相关。自主神经功能失调临床主要表现为静息时心率增快、心率固定、直立性低血压和无痛性心绞痛、心肌梗死。早期主要因副交感神经受累表现出心率增快；当交感神经受累时可出现心率减慢、固定且不受外界因素影响。由于复极时自主神经功能调节紊乱，在心电图上可表现Q-T间期延长。

4、糖尿病心肌病

临床常表现为不同程度的左心室收缩和舒张功能不全，主要以心室舒张功能不全为主，舒张功能不全常出现于收缩功能受损之前。糖尿病心肌病早期可无心功能不全的临床表现，但超声心动图检查等提示舒张功能不全。之后逐渐出现舒张功能不全的临床表现如劳力性呼吸困难等，而体检可无明显阳性体征，在同时合并高血压时舒张功能不全更为明显。随病情进展出现收缩功能不全的临床表现如疲乏、呼吸困难、端坐呼吸等，体检可有颈静脉充盈、下肢水肿、肝大等。

并发症

1、高渗性非酮症性糖尿病昏迷

主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。

2、糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒

老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。

3、低血糖

在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌、出汗等。

4、其他

神经病变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速，可深至骨头。因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。

实验室检查

1、血糖（血葡萄糖）测定

测血糖应该用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比较特异。测血糖应测静脉血浆中的葡萄糖浓度。正常人的血糖相当稳定。空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L。但在餐后1h（高峰）为5.6～8.9mmol/L。男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L（相当于10mg/dl），故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。IGT即耐糖量减低。IGT正常人与糖尿病大致相同。有IGT时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征。同时，IGT的自然史说明，IGT并不一定都变成糖尿病。

2、尿糖定性及定量试验

（1）试纸法尿糖定性试验：将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以－、±、＋、＋＋、＋＋＋、＋＋＋＋表示尿糖的有无及多少。方便简便，价廉，适于常规检查（如1天4次）及家庭自我监护用。尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。

（2）尿糖定量：手工及自动生化分析仪都能作尿糖定量。可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果。出报告的单位为浓度mg/L或g/L；或排出率g/24h。后者必须有尿量及收集时间长短的记录。24h尿糖排出量在正常人为＜0.5。糖尿病控制较好时＜25g。＞25g为控制不佳，＞40g为尿糖明显增多。

（3）肾性尿糖：是一种少见的肾脏功能紊乱，与糖尿病无关。表现为尿糖阳性同时血糖并不高。作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难。对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的糖尿阈值低于正常人（正常值10mmol/L）。

3、糖化血红蛋白（HbAl及HbAlc）的测定

糖化血红蛋白（GHb）是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物。这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖（基）化。此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关；当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。

诊断要点

1、1997年7月国际糖尿病联盟（IDF）提出新的诊断标准。

（1）有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L。随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。

（2）空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹状态定义为至少8h内无热量摄入。

（3）OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。

符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损（IGT）及空腹葡萄糖受损（IFG）共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但＜11.1mmol/L；IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但＜7.0mmol/L。

2、心脏自主神经功能失调诊断。

（1）静息心率(休息15分钟以后)≥100次/分。

（2）心率变异性降低，心电图记录心率变化≤10次/分。

（3）最长R-R间期与最短间期比率在Valsalva动作时≤1.10。

（4）站立第30分钟与第15次心跳的R-R间期比率≤1。

（5）在站立1分钟后收缩压下降≥30mmHg。

符合上述两个或以上条件，可称为糖尿病心脏神经病变。

鉴别诊断

1、肝源性糖尿病

肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。肝病患者糖代谢紊乱比较常见。其糖耐量特点为：①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min（多在60min内）达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120～180min内恢复空腹水平；但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长；有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高。因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血、尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

2、胰源性糖尿病

许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病（多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等），可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

3、内分泌疾病

（1）甲状腺功能亢进症（甲亢）：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复。若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者；或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病。若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病；若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病。

（2）生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症。长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低。糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现。典型的临床表现有助于鉴别。

（3）皮质醇增多症：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻。

（4）嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用；高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体（致胰升糖素分泌增加），并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高。

（5）胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高。主要临床表现有：①坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢、臀部、股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变；②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离；③腹痛，15%有腹泻；④正细胞正色素性贫血伴血沉增快；⑤食欲良好，但体重下降；⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低；⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高。

（6）生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病。糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒。由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素（如胰升糖素、胃泌素、胆囊收缩素、肠抑胃素和生长激素等）的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血、胃酸分泌减少、胆囊病、消化不良、腹泻（脂肪泻）和体重减轻等。

4、非糖尿病性糖尿

一般情况良好，常无症状。尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围。

治疗

（一）治疗

1、饮食控制、运动疗法、口服降糖药物和应用胰岛素是目前治疗糖尿病的主要方法。对需要口服降糖药物的老年糖尿病患者最好选用第二代制剂。值得指出的是，对老年人有频发低血糖倾向、预期寿命较短以及合并心血管病和严重的急、慢性疾病的患者血糖控制水平要适当放宽。

2、糖尿病合并心脏疾病患者，应警惕患者用β受体拮抗剂时的低血糖。冠心病、心力衰竭患者，用β受体拮抗剂可降低应急的高血糖反应，尤其老年患者，必须注意使用β受体拮抗剂易产生低血糖。因此，在β受体拮抗剂应用时，应适当调整胰岛素剂量。β受体拮抗剂虽然可掩盖低血糖症状，但糖尿病患者用β受体拮抗剂后可减少糖尿病患者心力衰竭病死率及猝死率。而且近期大量临床研究显示，新一代选择性心脏β₁受体阻断药(卡维地洛等)，不仅可减少糖尿病患者心力衰竭病死率及猝死率，且无掩盖低血糖、恶化血糖控制以及增加糖尿病发生率等不良反应。

3、糖尿病合并高血压患者，目标血压控制在130/80mmHg以下，通常需与降压药联合使用。

4、噻嗪类利尿剂、β受体拮抗剂、ACEI、ARB、钙通道阻滞剂对减少心血管事件有益；ACEI、ARB对糖尿病肾损害有保护作用。

5、2型糖尿病患者均应用他汀类药物。他汀类药物有抗炎、稳定斑块，增强内皮细胞一氧化氮合酶活性，抗细胞增殖及免疫调节等作用。即使是血脂不高的糖尿病患者也可从他汀类药物治疗中显著获益。

6、对糖尿病患者应强化治疗达标。对糖尿病患者的高血糖、高血压及血脂紊乱强化治疗达标可将糖尿病微血管病和大血管病进展风险降低40%～60%。

（二）预后

糖尿病目前尚不能根治，且患病率高，并发症多，故预后差。糖尿病心血管病变已成为老年糖尿病的主要致死原因。此外，老年糖尿病患者有更多的肾脏、视网膜、神经系统病变及泌尿系、软组织感染，成为致残的重要原因。老年糖尿病患者不仅机体老化速度加快，同时，合并其他慢性疾病的机会多于非糖尿病患者，也明显地影响他们的生活质量。糖尿病的死亡率不超过7/10万，约占人群总死亡率的1.5%。老年糖尿病的死因除第1位的大血管病变外，其次是糖尿病肾病及感染性疾病，高渗性昏迷虽发生率低，但一旦发生病死率可达20%～40%。高龄在糖尿病死亡中占有显著地位，多死于与糖尿病有关的并发症或合并症。IGT可认为是糖尿病病前的一种过渡状态。对老年IGT的多年随访研究，50%继续为IGT，30%恢复正常，20%转变为糖尿病，年转变率约为1%～5%，亦应引起重视。

日常护理

1、常规护理

按老年疾病病人一般常规护理。

2、活动与休息

一般病人应坚持体力劳动和锻炼，避免肥胖，有严重并发症如酮症酸中毒病人应绝对卧床休息。

3、饮食护理

按医嘱给予糖尿病饮食。控制总热量，合理分餐，维持理想体重，改善血糖、血脂，保持体力。

4、病情观察

（1）定期监测血糖、尿量、尿糖、酮体糖化血红蛋白、血压、体重等变化。

（2）严密观察病情变化，如有无感染、食欲缺乏、恶心、呕吐、呼吸深快且伴烂苹果气味、脱水等酮症酸中毒表现；有无低血糖及四肢麻木等周围神经炎表现，若出现上述情况应及时通知医生并配合处理。

（3）在使用降糖药物治疗过程中，观察病人有无头晕、心慌、出冷汗、面色苍白、软弱无力、饥饿感、抽搐、昏迷等低血糖症状，应立即送检血糖，并口服糖水或进食糖块等甜食，必要时补充葡萄糖以防休克，告知医生并配合处理。

（4）酮症酸中毒昏迷或高渗性昏迷者，按昏迷常规护理。

5、预防感染

注意个人卫生，预防感染，着宽松鞋袜，预防糖尿病足。

6、健康指导

（1）心理疏导：指导病人保持情绪稳定。

（2）自我护理：学会制订饮食和运动计划。掌握降糖药物的应用及自我监测血糖的方法，提高自我管理能力，外出时随身携带糖尿病卡片，以便及时就医。

防治措施

1、一级预防

用药物或宣传教育及饮食运动干预减少易感人群中发生糖尿病的危险。

2、二级预防

采取各种措施减少糖尿病高危人群（特别是糖耐量低减，IGT人群）中糖尿病发生。

3、三级预防

对已发生的糖尿病进行有效规范、科学的治疗防止或延缓各种糖尿病并发症的发生。