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老年慢性肺源性心脏病症状及发病原因 老年慢性肺源性心脏病如何

2020-03-28 18:20阅读(62)

老年人肺源性心脏病简称老年人肺心病,是指支气管肺组织、肺血管或胸部病变导致肺循环阻力增高,进而引起右心室结构或功能异常改变的心脏?A俅渤?泻粑?低吃?⒓膊

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老年人肺源性心脏病简称老年人肺心病,是指支气管肺组织、肺血管或胸部病变导致肺循环阻力增高,进而引起右心室结构或功能异常改变的心脏病。临床除有呼吸系统原发疾病的各种表现外,还有右心室增大和右侧心力衰竭的各种表现。根据起病缓急和病程长短,可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。急性肺心病的发病率远较慢性肺心病低。临床肺心病多指慢性肺心病,是由于胸廓、肺组织或肺血管的慢性病变所致的肺循环阻力增高、肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩张,伴或不伴右侧心力衰竭的心脏病。

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流行病学

我国肺心病患病率约为4%,15岁以上人群患病率约为7%。肺心病患病率存在地区差异:北方高于南方,农村高于城市,高原地区高于平原地区,寒冷地区高于温暖地区。患病率吸烟者高于不吸烟者;男性高于女性;且随年龄增长,患病率亦增加,老年多于中青年。冬、春季节和气候骤然变化时,易出现慢性肺心病的急性发作。肺心病占住院心脏病患者的38.5%~46.0%,治疗效果差,严重危害人民的身体健康。

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临床类型和分类

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病因与发病机制

(一)病因

1、支气管、肺疾病

各种慢性支气管肺疾病,晚期均可导致本病,最多见为COPD,占80%~90%。其他还包括支气管哮喘、支气管扩张症、严重肺结核,以及各种原因所致的间质性肺疾病等。

2、胸廓疾病

严重的脊柱后、侧弯及强直性脊柱炎引起的胸廓畸形,胸廓手术后,胸膜纤维化,神经肌肉疾病如脊髓灰质炎、肌营养不良等引起通气功能障碍,造成缺氧,导致肺动脉高压。

3、肺血管疾病

少见,原发性肺动脉高压、肺动脉炎,累及肺动脉的过敏性肉芽肿,反复发作的肺小栓塞等。

4、其他

睡眠呼吸暂停综合征,过度肥胖,肺泡通气障碍,先天性口咽畸形等均可产生低氧血症。

(二)发病机制

缺氧,肺动脉血管阻力增加导致肺动脉高压的形成是关键。白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子、多肽生长因子等参与缺氧时引起肺血管收缩。慢性缺氧可导致小动脉痉挛及肺血管结构重建,内膜增生,中层平滑肌增生肥大,非肌性微动脉肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄。

反复发作的慢性支气管炎,炎症波及细支气管伴行的小动脉,引起肺小动脉炎,使小动脉壁增厚、狭窄、纤维化。肺气肿肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损。以上功能性和解剖性因素导致肺循环阻力增高、肺动脉高压,慢性缺氧造成血容量增多,血液黏稠度增加,也可加重肺动脉高压。肺动脉高压早期,右心室还能代偿,随着病情逐渐进展、加重,可使右心室扩大和右侧心力衰竭。有部分患者在急性加重期肺动脉压增高、缓解期肺动脉压降至正常。这可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现。

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症状

1、功能代偿期

主要表现为慢性呼吸道症状,如咳嗽、咳痰、气喘,活动时感到心悸、呼吸困难,乏力和劳动耐力下降。体格检查可有明显的肺气肿体征。胸部叩诊可闻及干、湿性啰音,肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下可见心脏搏动,提示有右心室肥大。

2、功能失代偿期(包括急性加重期)

主要为严重缺氧表现,可有发热、咳嗽、痰不易咳出或咳脓痰,气喘明显,呼吸困难加重,发绀、心悸和胸闷等。同时二氧化碳潴留可引起精神及神经系统症状,称为肺性脑病,表现为头痛、头昏、意识恍惚或嗜睡,淡漠或兴奋、多语,语言障碍、幻觉、精神错乱,或昏迷、抽搐等。体格检查可有颈静脉怒张,心尖搏动移至剑突下,心音此处最响,三尖瓣收缩期杂音,肝大,肝颈静脉反流征阳性,下肢浮肿,甚至出现腹水。

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并发症

肺心病的并发症较多,应注意密切观察病情,积极预防或早期治疗。

1、肺性脑病

由于急性加重期呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍,神经系统症状的综合征。需要同感染性中毒脑病、脑血管病变、严重电解质紊乱等相鉴别,是肺心病死亡的首要原因。

2、酸碱平衡失调及电解质紊乱

肺心病因气管阻塞、出现呼吸衰竭时,发生缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,机体可出现不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱,使病情进一步恶化。

3、心律失常

多见于房性心律失常,少数患者由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以致心脏骤停。其主要由于缺氧、酸中毒、感染及电解质紊乱所致。应注意与洋地黄中毒引起的心律失常鉴别。

4、休克

肺心病休克不多见,一旦发生则预后不良。可由于感染中毒性、失血性、心源性、脱水性等原因所致。

5、消化道出血

可因缺氧、高碳酸血症,某些口服药物(如非甾体消炎药、二磷酸盐类)等,可引起胃肠黏膜糜烂、消化性溃疡、应激性溃疡;或因心源性肝硬化、食管静脉曲张破裂出血及弥散性血管内凝血等原因所致。

6、弥散性血管内凝血(DIC)

DIC是微循环内血栓形成,常表现为皮肤、黏膜的瘀点、瘀斑。急性DIC,则可表现为皮肤、黏膜可出现紫斑或大块瘀斑,或者内脏器官出血,往往危及生命。

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实验室检查

1、动脉血气分析

肺心病患者肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当肺心病并发呼吸衰竭时PaO2﹤60mmHg、PaCO2﹥50mmHg。

2、血液检查

部分患者红细胞计数和血红蛋白增高,血液黏度和血小板计数增高。当合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能的改变,并可出现电解质的紊乱。

3、痰细菌学检查

对急性加重期肺心病的抗生素选择有指导作用。

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诊断要点

1、慢性肺心病

慢性肺心病是慢性支气管炎、肺气肿、其他胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。其诊断主要根据:

(1)有慢性肺、胸疾病或肺血管病变病史。

(2)检查有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全体征。

①肺动脉高压,右心室增大的诊断依据:

A、体征:剑突下出现收缩期搏动,肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。

B、X线诊断。

C、心电图诊断。

D、超声心动图诊断。

E、心电向量图诊断。

F、放射性核素:肺灌注扫描肺上部血流增加,下部减少,即表示可能有肺动脉高压。

注:D~F项,有条件的单位可作诊断参考,本标准在高原地区仅供参考。

②右心功能不全主要表现颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等。

2、肺心病的X线诊断标准

(1)右肺下动脉干扩张横径≥15mm,或右肺下动脉横径与气管比值≥1.07,或经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

(2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。

(3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细,两者形成鲜明对比。

(4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高≥7mm。

(5)右心室增大(结合不同体位判断)。

具有上述(1)~(4)中一项可提示,两项或以上可诊断,具有(5)一项者则可诊断。

3、肺心病的心电图诊断标准

(1)主要条件:①额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺时针转位(V5R/S≤1);④RV1+SV3﹥1.05mV;⑤aVRR/S或R/Q≥1;⑥V1-3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗死);⑦肺型P波:P电压≥0.2mV,或电压≥0.2mV呈尖峰型,结合P电轴﹥+80°,或QRS低电压时,P波电压﹥1/2R,呈尖峰型,结合电轴﹥80°。

(2)次要条件:①肢导联低电压;②右束支传导阻滞(不完全性或完全性)。

注:有主要条件一条即可诊断。有次要条件两条为可疑诊断。

4、肺心病的超声心动图诊断标准(1980年修订)

(1)主要条件:①右心室流出道内径﹥30mm;②右心室内径﹥20mm;③右心室前壁的厚度﹥5.0mm或有前壁搏动幅度增强者;④左/右心室内径比值﹤2;⑤右肺动脉内径﹥18mm,或肺动脉干﹥20mm;⑥右心室流出道/左心房内径比值﹥1.4;⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或﹤2mm,有收缩中期关闭征等)。

(2)参考条件:①室间隔厚度﹥12mm,搏动幅度﹤5mm或呈矛盾运动征象者;②右心房增大,﹥25mm(剑突下区);③三尖瓣前叶曲线DE、DF速度增快,E峰呈尖高型,或有AC间期延长者;④二尖瓣前叶曲线幅度低,CE﹤18mm,CD段上升缓慢,延长,呈水平位或有EF下降速度减慢(﹤90mm/s)。

注:①有胸肺疾病者,具有上述两项条件者(其中必具一项主要条件)均可诊断肺心病;②上述标准仅适用于心前区探测部位。

5、肺心病心电向量图诊断标准(1980年修订)

在胸肺疾病基础上,心电向量图有右心室及(或)右心房增大指征者,均符合诊断。

(1)右心室肥厚

①轻度右心室肥厚:下述两条(6项)中具有一项,即可诊断。

A、横面QRS环呈狭长形,逆时针运行,自左前转向后方,其S/R﹥1.2;或X轴(额面或横面)右/左向量比值﹥0.58;或X向量角﹤-110°伴S向量电压﹥0.6mV。

B、横面QRS环呈逆时针运行,其右后面积占总面积的20%以上伴额面QRS环呈顺时针运动,最大向量方位+60°;或右下或右上面积占总面积的20%以上。

②中度右心室肥厚:下述两条中具有一条,即可诊断。

A、横面QRS环呈逆时针运行,其向前+右后面积﹥总面积70%以上,且右后向量>0.6mV;

B、横面QRS环呈8字形,主体及终末部均向右后方位。

③重度右心室肥厚:横面QRS环呈顺时针运动,向右向前,T环向左右。

(2)右心房增大

下述三条符合一条即可诊断,额面最大P向量﹥+75°作为参考条件;①额面或侧面最大P向量电压﹥0.18mV;②横面P环呈顺时针运行;③横面向前P向量﹥0.06mV。

6、肺心病的肺阻抗血流图诊断标准(全国第四次肺心病会议修订)

(1)波幅明显降低或≤0.159。

(2)上升时间≤0.15秒或明显延长。

(3)Q-B时间≥0.14秒或明显延长。

(4)B-Y时间≤0.26秒或明显缩短。

(5)Q-B指数≥0.18秒或明显增大。

(6)B-Y指数≤0.25秒或明显减少。

(7)Q-B/B-Y比值≥0.43或明显增大。

凡有慢性支气管炎、肺气肿或慢性肺胸疾病者,排除先天性心脏病及左心疾病、心肌炎者,如同时有三项条件符合,可诊断为肺心病;如有两项符合,可提示肺心病,应结合其他条件确诊。由于肺阻抗血流图一些参数(特别是血流图波幅高Ω者Q-B/B-Y比值)与肺动脉压有一定相关性,目前,根据肺血流图参数制定了计算肺动脉压的回归议程,但其准确性需做更多观察和验证。

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鉴别诊断

1、冠心病

肺心病与冠心病均多见于老年人,有许多相似之处,而且常可两病同时存在。冠心病可有典型心绞痛或心肌梗死的病史,有典型的心电图改变,若有左侧心力衰竭发作史、高血压、糖尿病史更有助于鉴别。体格检查、X线及心电图检查提示左心室肥大为主要表现有助于鉴别,肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难,应详细询问病史,做体格检查和有关的心、肺功能检查以明确诊断。

2、风湿性心脏病

风湿性心脏病三尖瓣疾病应与肺心病的相对的三尖瓣关闭不全相鉴别,以及瓣膜病引起的肺动脉高压,右侧心力衰竭症状。瓣膜病多发于青少年,有风湿活动病史及风湿性关节炎和心肌炎病史,听诊可有二尖瓣或三尖瓣的杂音。超声心动图、X线片、心电图检查有助于诊断。

3、原发性心肌病

本病多为全心增大,无慢性呼吸道病史,无明显缺氧及二氧化碳潴留,无肺动脉高压和肺部X线异常等。

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治疗

(一)治疗

1、急性加重期治疗

急性加重期的治疗原则是积极控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱,控制右侧心力衰竭。

(1)积极控制呼吸道感染:感染控制与否是急性发作期治疗成功与否的重要的问题,因而抗生素的选用是非常关键的。参考痰培养敏感性试验选择抗菌药物,在还没有培养结果之前,可根据经验用药,依据既往用药情况、机体状况、感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数,院内感染以革兰阴性菌为主,可选用两者兼顾的抗菌药物,常用的药物有青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、头孢菌素类、碳青霉烯类、大环内酯类及多肽类抗生素、抗厌氧菌药物。老年人在选用广谱抗菌药物时要注意防止二重感染,尤其是深部真菌感染,要经常进行真菌检查,以及早调整抗菌药物的应用及抗菌治疗。同时,老年人的用药要注意肝、肾功能的保护,特别是对其有损害的药物,要定期监测肝、肾功能变化,防止多器官的损害。如有异常,可针对性地进行治疗。

(2)保持呼吸道通畅:为使呼吸道通畅,可保持气道的湿化,可局部超声雾化,合理应用解痉、祛痰药物及支气管扩张剂。如因痰栓造成的肺不张时可尽早用纤维支气管镜清除痰液,有利于肺的复张。如经上述处理仍不能有效地纠正气道阻塞,可进行气道插管、气管切开等。

(3)纠正呼吸衰竭:氧疗是一个很关键的环节,根据呼吸衰竭的类型选择吸氧的浓度,合理应用呼吸兴奋剂。如常规治疗24小时,不能纠正呼吸衰竭的患者,则需采用人工辅助机械通气治疗。

(4)纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱:肺心病急性加重期呼吸衰竭患者临床常见的酸、碱平衡失调主要有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等,少数有三重酸碱失衡。主要是改善通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,常见的电解质紊乱为低钠、低钾、低氯等,应逐渐给予补充。

(5)控制右侧心力衰竭:肺心病心力衰竭患者一般在积极控制感染、改善缺氧、纠正呼吸衰竭及电解质失衡后,右侧心力衰竭便能得到改善,但对治疗后无效或较重的患者可适当选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张药。常用利尿剂有武都力(含有氢氯噻嗪,阿米洛利)、呋塞米等。强心剂应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,剂量要小,通常为常规剂量的1/2~2/3量。血管扩张剂通过减轻右心室前、后负荷,降低心肌耗氧量,对部分顽固性右侧心力衰竭可能有一定疗效。但效果并不像治疗其他心脏病那样明显,常用的药物有钙拮抗剂、α受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。

(6)营养支持治疗:营养疗法有利于增强呼吸肌力及改善免疫功能,提高机体抗病能力,对肺心病患者的康复治疗十分重要,根据患者实际情况可选择口服营养制剂或静脉营养制剂,补足所需热量,给予适量的蛋白质,补足各种维生素。

2、缓解期治疗

主要是综合治疗,去除诱因,减少或避免急性加重期发生,长期氧疗,加强运动耐量,调整免疫功能等。

(二)预后

预后因原发疾病不同而异,与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降,从20世纪70年代的30%左右降至目前12%~17%。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗,预后仍较好;合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者预后较差,合并三个器官衰竭者病死率为50%以上,合并四个器官衰竭者病死率在90%以上。肺心病的预防主要是基础疾病防治。

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日常护理

1、合理用药

不滥用抗生素,病情好转且稳定后应停用抗生素。不应长期服用抗生素,以免出现耐药性或发生其他病菌的感染。

2、坚持锻炼

病人应根据个人情况,做一些适当的活动,以提高机体的抗病能力。例如清晨散步、打太极拳、做深呼吸运动。可增强体质,锻炼心肺功能,但锻炼时应注意量力而行,避免过分劳累。

3、生活护理

肺心病病人应注意随气候变化增减衣物,以免引起感冒而加重病情。每早可食冷饮,以锻炼耐寒能力;要保持居室整洁安静,无烟尘。冬季应注意居室的温度、湿度,定时开窗通风,保持空气流通新鲜。

4、增强免疫力

可适量注射胎盘球蛋白、转移因子等免疫增强剂。也可用中医扶正固本的方剂,提高机体的免疫功能。

5、心理护理

情绪变化可加重病情。老年人生活自理能力差,又长年有病,易产生自卑感,家人一时照顾不周时,往往更加重失落失望的感觉,以至对治疗丧失信心,所以要做好病人的心理疏导,指导病人既要正确对待自己,也要理解别人。另外根据个人爱好,可参加一些文娱活动。保持良好的情绪和乐观的精神状态。树立战胜疾病的信心,有利于疾病向健康方面转化。

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防治措施

1、一级预防

又称病因预防。主要通过防止能引起本病的支气管、肺、肺血管等疾病,达到无病防病的目的,提高人群卫生知识、增强抗病能力,积极防治原发病诱发因素。如呼吸道感染、各种变应原、有害气体及粉尘的吸入。通过宣传教育,提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用,劳动保护等手段已达到病因预防的目的。

2、二级预防

肺心病早期诊断、早期治疗,通过临床手段,终止肺心病的进一步发展,并尽量使已受损的心肺功能得到恢复。采取针对性强的有效体检手段,及时发现肺心功能尚处于代偿期的肺心病,监测肺、心及其他脏器的结构和功能状态,预防肺心病紧急状态的发生。

3、三级预防

对已诊断肺心病的患者,采取积极适当的治疗和康复手段,尽可能减少肺心病对机体的损害程度,保护肺、心残存功能,并能得到最大限度的发挥,重视并发症的治疗。

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