椎间盘源性腰痛（discogeniclowbackpain）又称椎间盘内紊乱或椎间盘内结构断裂（IDD）。主要是指椎间盘内紊乱如退行性变、纤维环内环破裂、椎间盘炎等因素刺激椎间盘内的疼痛感受器所引起的慢性下腰痛，属于化学介质引起的椎间盘源性疼痛。部分患者腰痛可放射至臀部，但不再向下肢放射，不引起坐骨神经症状。

流行病学

腰痛是一种常见病，不仅引起患者身体和精神上的痛苦，还极大地影响患者的生存质量及劳动力，给家庭及社会带来负担。文献报道80%的人在一生中都会发生腰痛，约10%发展成慢性腰痛；临床报道下腰痛在腰痛中最多见，患病率为11.8%～40.0%，椎间盘源性下腰痛是慢性下腰痛的最多见类型，占40%～70%。引起下腰痛的原因很多，以往多认为腰椎间盘突出压迫神经根所致，但最明确和最常见的是腰椎间盘的退行性改变，一些患者即使没有腰椎间盘突出，腰椎间盘自身内部结构的病变也常引起下腰痛。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

椎间盘源性腰痛的发病机制首先有椎间盘退变。退变椎间盘内部结构的改变被认为对椎间盘源性腰痛的症状产生起重要作用。退变早期，椎间盘内出现裂隙是其主要的病理特征。已知纤维环有三种破裂类型：环状破裂、放射状破裂和纤维环边缘损伤。放射状破裂是由髓核延伸到纤维环外部的放射状裂隙。椎间盘退变是正常的生理现象，人的椎间盘退变在20岁就已经发生，这是环境因素和老化的结果。并不是所有退变椎间盘均引起腰痛症状，30%～50%的椎间盘退变并没有腰痛的发生。在大多数临床上无痛性椎间盘中，神经组织分布的深度远不及疼痛性椎间盘。研究发现，一些退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，这为椎间盘源性腰痛提供了一个形态学基础。

（二）发病机制

椎间盘退变导致疼痛主要有两大机制：力学机制和化学机制。

1、力学机制

力学机制系指纤维环破裂松弛，椎间盘失稳，出现“异常活动”，机械性刺激窦椎神经的痛觉神经末梢导致腰痛。从生化角度，椎间盘退变系髓核蛋白多糖的丢失。在退变过程中，蛋白多糖合成和Ⅱ型胶原合成均减少，同时Ⅱ型胶原变性和Ⅰ型胶原合成则增加。椎间盘的生化改变最终影响椎间盘的正常力学性能，髓核及内纤维环的退变，直接导致有神经分布的外层纤维环板层承受较大的负荷，力学机制是椎间盘源性腰痛的病理基础。

2、化学机制

化学机制则为椎间盘组织在退变过程中释放大量的如磷脂酶A₂、P物质和白介素等化学因子，以及具有强烈抗原性的髓核组织刺激神经末梢，产生疼痛。髓核是人体最大的游离在体循环之外的组织，具有强烈的抗原性。在退变的椎间盘，炎性物质可沿纤维环裂隙接触到纤维环外周的神经，而神经也可与炎症组织一起长入纤维环裂隙。纤维环的后1/3和相邻的后纵韧带中有大量来自窦椎神经的分支。生化和免疫组织化学在退变的纤维环后侧或背根神经节处能测到炎性介质，如磷脂酶A₂、IL-l、IL-4和PGE₂（前列腺素E₂）等。这些炎性介质可刺激外层纤维环内的伤害感受器产生疼痛。椎间盘内的炎症介质和因子可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，在身体活动等轻微机械压力下即可引起腰痛。椎间盘造影也证实在纤维环未全层破裂时，造影剂使椎间盘内压力骤然升高，可以诱发出与平时腰痛相似的症状。

症状

1、症状

患者往往主诉以腰自发性胀痛为主，坐卧不安，下腰部中线区域的疼痛，有时疼痛区域可以扩展至两侧臀部。虽然椎间盘源性腰痛可以伴有“腿痛”，但是“腿痛”通常没有明确的概念，因而常常难以形容，多主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，而且疼痛区域缺乏沿神经分布的特点。长距离行走或久坐后症状加重，卧位休息后常不能立刻缓解。患者常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或从椅子上站起。

2、体征

体格检查时棘突部位可有深压痛，棘突旁压痛不明显，多无神经根阳性体征。退变的椎间盘除刺激窦椎神经导致腰痛外，也可以刺激邻近的神经根，引发局部的神经根炎，导致部分患者出现下肢反应性疼痛，不同于神经根受压产生的放射性腿痛。引起腰痛的退变椎间盘与引起坐骨神经痛的退变椎间盘产生炎性递质的机制不同，因而产生不同的临床症状。

椎间盘源性腰痛随着退变发展，纤维环破裂常波及纤维环后外侧，逐渐出现后外侧椎间盘突出，开始对腰骶神经产生化学和机械刺激，产生根性疼痛。临床上腰椎间盘突出症多先有腰痛，后有下肢痛，此时已由椎间盘源性腰痛发展为腰椎间盘突出症。最后产生椎间不稳并引起力学性疼痛。

并发症

实验室检查

诊断要点

1、反复发作的下腰痛，伴或不伴臀部、大腿等处的牵涉痛，久站、久坐或弯腰时腰痛加重。

2、X线片无腰椎异常表现，CT或MRI检查无腰椎间盘突出，但MRI的T₂加权信号通常减低。

3、腰椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时患者产生准确的腰痛复制。

鉴别诊断

1、腰椎间盘源性疼痛

疼痛为持续性腰痛，呈静态疼痛。

2、力学性腰痛

腰椎间盘退变或其他原因所致的腰椎失稳而致。力学性腰痛为间歇性疼痛，腰椎运动时呈动态性疼痛。

3、关节突综合征

疼痛常位于椎旁深部，可放射至臀部、股前。晨起、休息时症状明显，腰后伸、旋转、侧弯时疼痛常加重，稍许活动后症状常减轻。

4、腰肌劳损、腰扭伤

患者往往有明确的腰部外伤或劳损史，查体时发现腰肌有广泛压痛，经卧床休息或治疗后腰痛症状能明显缓解。通过MRI和椎间盘造影可以明确诊断。

5、腰椎结核

患者往往有潮热、低热等症状，还可有近期消瘦等情况，常合并有肺结核。实验室检查可有贫血、血沉过快（活动期可高达50mm/h以上），PPD试验（结核菌素试验）及结核菌抗体试验可为阳性。通过X线、CT和MRI检查，一般不难鉴别。

治疗

1、保守治疗

由于椎间盘退变是自然老化过程，椎间盘源性疼痛多数有良性的自然转归，因而保守治疗是绝大多数患者的首选。从某种意义上讲，只要患者能耐受，绝大多数椎间盘源性疼痛经过保守治疗，都能获得疼痛的缓解或消失。

2、手术治疗

患者对疼痛的感受和对生活质量的追求使得手术成为椎间盘源性疼痛治疗的重要组成。手术治疗包括：微创手术、椎体间融合术、动态固定术和人工椎间盘置换术。微创手术主要采用激光、射频、切吸、化学溶核、电热和椎间盘镜下成形术等。目的是进行椎间盘内减压、灭活痛觉感受器。

3、椎间盘内电热疗法

椎间盘内电热疗法（IDET）是近年来出现的一种微创治疗椎间盘退变的新技术。其可能的作用机制有两个方面，一是认为热能可以灭活病变部位痛觉神经感受器，二是认为加热过程可能改变纤维环胶原纤维结构，增加纤维环的稳定性，即所谓纤维环成形。IDET的作用机制尚缺乏组织学研究的支持。

4、病变节段的融合术

仍是目前最常用的治疗手段。融合术中通过切除病变椎间盘，去除疼痛源，稳定腰椎，从而缓解疼痛。这被认为是成功率最高的手术方式。但腰椎融合后又出现新的问题，越来越多的患者邻近节段出现加速退变现象。这些问题的出现，促使一些学者去思考探索新的“稳定”脊柱的方法。

5、动态固定

动态固定概念是个全新的概念，该方法既稳定脊柱又维持节段的活动能力。研究发现保留运动功能的内固定物比限制运动的内固定物更能改善下腰痛。这种保留有益运动和节段间负荷传送的固定系统，不作椎体节段融合。该固定系统能阻止产生疼痛的运动方向和运动平面的腰椎运动，但全部保留其他正常的腰椎活动度。目前动态固定系统已广泛应用于临床，主要包括四类：①棘突间撑开装置；②经椎弓根固定的动力稳定装置；③经椎弓根固定的半坚固装置；④人工椎间盘。一个理想的动态稳定系统应当尽可能地保留脊柱正常形态和运动，而且固定系统不易出现疲劳，在出现失败时应当易于翻修。

目前存在的多种动态稳定装置，临床应用效果均是短期的疗效观察。虽然早期的报道有非常令人鼓舞的结果，但其长期效果的评判和手术适应证的标准化制订尚需长期的随访和观察。

日常护理

1、心理护理

患者常因腰部疼痛，影响日常生活，导致出现烦躁、焦虑、抑郁等不良情绪，家属要注意患者情绪变化，及时给予安慰和关心，鼓励患者正确面对疾病，缓解不良情绪。患者也可通过与医生交流，了解疾病的发展情况和治疗措施，树立治疗信心，积极配合治疗。

2、生活护理

（1）营造舒适、安静、放松的生活环境，定期开窗通风，保持室内适宜的温、湿度，有助于患者放松心情；

（2）病情严重者注意卧床休息，避免过度劳累，防止加重疼痛症状；

（3）规律作息，保证充足睡眠，不熬夜，养成良好生活习惯；

（4）注意天气变化，及时添减衣物，注意腰部保暖，避免受寒加重不适；

（5）在医生的指导下，进行腰背部功能训练，并适当增加活动和锻炼，有助于增强体质，提高机体抵抗力；

（6）手术患者术后注意切口的干燥、卫生，遵医嘱定期换药，避免感染。

3、饮食护理

加强营养，给予患者高热量、高蛋白、高维生素饮食，保证患者营养摄入充足，多食新鲜水果蔬菜等富含膳食纤维、易消化的食物，少食油腻、生冷、辛辣刺激性食物，禁烟酒，保持大便通畅，提高机体抗病能力。

4、病情监测

术后注意患者腰部的疼痛症状是否减轻，监测患者体温、血压、心率、呼吸等情况变化，观察手术切口有无出血、化脓等异常表现，一旦出现患者行动功能异常、下肢感觉异常等情况时，要及时告知医生，查明原因并进行相关治疗。

5、复诊须知

遵循医嘱，定期进行复查，如有不适，及时就医诊治。

防治措施