流行病学

本病既往在欧美常见，美国35～84岁人群中年发病率男性为71%，女性为22%，每年约有150万人发生急性心肌梗死（acutemvocardialinfarction，AMI），45万人发生再次心肌梗死。在我本病虽不如欧美多见，但是近年来的数据表明其发病率也在逐渐升高。

临床类型和分类

AMI时心脏的泵血功能并不能通过一般的心电图、胸片等检查而完全反映出来，及时进行血流动力学监测，能为早期诊断和及时治疗提供很重要依据。Forrester等根据血流动力学指标肺毛细血管楔压（PCWP）和心脏指数（CI）评估有无肺淤血和周围灌注不足的表现，从而将AMI分为4个血流动力学亚型。

1、Ⅰ型

既无肺淤血又无周围组织灌注不足，心功能处于代偿状态。CI﹥2.2L/（min?m2），PCWP≤18mmHg（2.4kPa），病死率约为3%。

2、Ⅱ型

有肺淤血，无周围组织灌注不足，为常见临床类型，CI﹥2.2L/（min?m2），PCWP﹥18mmHg（2.4kPa），病死率约为9%。

3、Ⅲ型

有周围组织灌注不足，无肺淤血，多见于右心室梗死或血容量不足者。CI﹤2.2L/（min?m2），PCWP≤18mmg（2.4kPa），病死率约为23%。

4、Ⅳ型

兼有周围组织灌注不足与肺淤血，为最严重类型，CI≤2.2L/（min?m2），PCWP﹥18mmHg（2.4kPa）。病死率约为51%。

由于AMI时影响心脏泵血功能的因素较多，因此Forrester分型基本反映了血流动力学变化的状况，不能包括所有泵功能改变的特点。

病因与发病机制

STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。大量的研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

1、晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

2、在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。

4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

症状

按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、演变期和慢性三期，但临床症状主要出现在急性期中，部分患者还有一些先兆表现。

1、诱发因素

本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、休克、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加、血供减少都可能是MI的诱因。在变异型心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为AMI。

2、先兆

半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）、或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。同时心电图示ST段一过性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生MI的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分患者避免发生MI。

3、症状

随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

（1）疼痛

是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。在我国，约1/6～1/3的患者疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为牙病或骨关节病。部分患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过MI。

（2）全身症状

主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

（3）胃肠道症状

约1/3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆（以下壁心肌梗死多见）。

（4）心律失常

见于75%～95%的患者，多发生于起病后1～2周内，尤以24小时内最多见。急性期心律失常通常为基础病变严重的表现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸碱平衡失调。各种心律失常中以室性心律失常为最多，危及生命的室速和室颤发生率高达20%。冠状动脉再灌注后可能出现加速性室性自主心律和室性心动过速，多数历时短暂，自行消失。室上性心律失常则较少，阵发性心房颤动比心房扑动和室上性心动过速更多见，多发生在心力衰竭患者中。窦性心动过速的发生率约为30%～40%，发病初期出现的窦性心动过速多为暂时性，持续性窦性心动过速是梗死面积大、心排血量降低或左心功能不全的反映。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。发生CLBBB时MI的心电图表现可被掩盖。前壁MI易发生室性心律失常。下壁（膈面）MI易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁MI发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。

（5）低血压和休克

疼痛期血压下降常见，可持续数周后再上升，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至晕厥，则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死、心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要的因素，有些患者还有血容量不足的因素参与。

（6）心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为20%～48%。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。发生于AMI时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分级。

第Ⅰ级为左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，肺部无啰音，但肺毛细血管楔压可升高。

第Ⅱ级为轻至中度左心衰竭，肺啰音的范围小于肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速、有肺淤血的X线表现。

第Ⅲ级为重度心力衰竭，急性肺水肿，肺啰音的范围大于两肺野的50%。

第Ⅳ级为心源性休克，血压＜90mmHg，少尿，皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉搏快。

AMI时，重度心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺毛细血管楔压的增高为主，而在休克则心排血量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心室衰竭更严重。此两者可以不同程度合并存在，是泵衰竭的最严重阶段。

4、体征

AMI时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多数无特征性。心脏可有轻至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10%～20%患者在发病后2～3天出现心包摩擦音，多在1～2天内消失，少数持续1周以上。发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。右心室梗死较重者可出现颈静脉怒张，深吸气时更为明显。除发病极早期可出现一过性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低，且可能不再恢复到起病之前的水平。

并发症

MI的并发症可分为机械性、缺血性、栓塞性和炎症性。

1、机械性并发症

（1）心室游离壁破裂：3%的MI患者可发生心室游离壁破裂，是心脏破裂最常见的一种，占MI患者死亡的10%。心室游离壁破裂常在发病一周内出现，早高峰在MI后24小时内，晚高峰在MI后3～5天。早期破裂与胶原沉积前的梗死扩展有关，晚期破裂与梗死相关室壁的扩展有关。心脏破裂多发生在第一次MI、前壁梗死、老年和女性患者中。其他危险因素包括MI急性期的高血压、既往无心绞痛和心肌梗死、缺乏侧支循环、心电图上有Q波、应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药、MI症状出现后14小时以后的溶栓治疗。心室游离壁破裂的典型表现包括持续性心前区疼痛、心电图ST-T改变，迅速进展的血流动力学衰竭、急性心包填塞和电机械分离。心室游离壁破裂也可为亚急性，即心肌梗死区不完全或逐渐破裂，形成包裹性心包积液或假性室壁瘤，患者能存活数月。

（2）室间隔穿孔：比心室游离壁破裂少见，约有0.5%～2%的MI患者会发生室间隔穿孔，常发生于AMI发病后3～7天。AMI后，胸骨左缘突然出现粗糙的全收缩期杂音或可触及收缩期震颤，或伴有心源性休克和心力衰竭，应高度怀疑室间隔穿孔，此时应进一步作超声心动图检查以明确诊断。

（3）乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调总发生率可高达50%，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。乳头肌断裂极少见，多发生在二尖瓣后内乳头肌，故在下壁MI中较为常见。少数完全断裂者则发生急性二尖瓣大量反流，造成严重的急性肺水肿，约1/3的患者迅速死亡。

（4）室壁膨胀瘤：或称室壁瘤，多累及左心室心尖部，发生率5%～20%，是在心室腔内压力影响下，梗死部位的心室壁向外膨出而形成，见于MI范围较大的患者，常于起病数周后才被发现。发生较小室壁瘤的患者可无症状与体征，但发生较大室壁瘤患者，可出现顽固性充血性心力衰竭以及复发性、难治的致命性心律失常。体检可发现心浊音界扩大，心脏搏动范围较广泛或心尖抬举样搏动，可有收缩期杂音。心电图上除了有MI的异常Q波外，约2/3患者同时伴有持续性ST段弓背向上抬高。X线透视和摄片、超声心动图、放射性核素心脏血池显像、磁共振成像以及左心室选择性造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤按病程可分为急性和慢性室壁瘤。急性室壁瘤在MI后数日内形成，易发生心脏破裂和形成血栓。慢性室壁瘤多见于MI愈合期，由于其瘤壁为致密的纤维瘢痕所替代，所以一般不会引起破裂。

2、缺血性并发症

（1）梗死延展：指同一梗死相关冠状动脉供血部位的MI范围的扩大，可表现为心内膜下MI转变为透壁性MI或MI范围扩大到邻近心肌，多有梗死后心绞痛和缺血范围的扩大。梗死延展多发生在AMI后的2～3周内，多数原梗死区相应导联的心电图有新的梗死性改变且肌钙蛋白或CK-MB升高时间延长。

（2）再梗死：多指AMI发生4周后再次出现的MI，既可发生在原来梗死的部位，也可发生在任何其他心肌部位。如果再梗死发生在AM后4周内，则其心肌坏死区一定受另支有病变的冠状动脉所支配。通常再梗死发生在与原梗区不同的部位，诊断多无困难；若再梗死发生在与原梗死区相同的部位，尤其是反复多次的灶性梗死，常无明显的或特征性的心电图改变，可使诊断发生困难，此时迅速上升且又迅速下降的酶学指标如CK-MB比肌钙蛋白更有价值。CK-MB恢复正常后又升高或超过原先水平的50%对再梗死具有重要的诊断价值。

3、栓塞性并发症

MI并发血栓栓塞主要是指心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致的体循环栓塞或肺动脉栓塞。左心室附壁血栓形成在AMI患者中较多见，尤其在急性大面积前壁MI累及心尖部时，其发生率可高达60%左右，而体循环栓塞并不常见，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下。附壁血栓的形成和血栓栓塞多发生在梗死后的第一周内。最常见的体循环栓塞为脑卒中，也可产生肾、脾或四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，则可产生肺动脉栓塞。

4、炎症性并发症

（1）早期心包炎：发生于心肌梗死后1～4天内，发生率约为10%。早期心包炎常发生在透壁性MI患者中，系梗死区域心肌表面心包并发纤维素性炎症所致。临床上可出现一过性的心包摩擦音，伴有进行性加重胸痛，疼痛随体位而改变。

（2）后期心包炎（心肌梗死后综合征或Dressler综合征）：发病率为1%～3%，于MI后数周至数月内出现，并可反复发生。其发病机制迄今尚不明确，推测为自身免疫反应所致。临床上可表现为突然起病，发热、胸膜性胸痛、白细胞计数升高和血沉增快，心包或胸膜摩擦音可持续2周以上，超声心动图常可发现心包积液，少数患者可伴有少量胸腔积液或肺部浸润。

实验室检查

1、心肌损伤标志物测定

心肌坏死时，心肌内含有的一些蛋白质类物质会从心肌组织内释放出来，并出现在外周循环血液中，因此可作为心肌损伤的判定指标。这些物质主要包括肌钙蛋白和肌红蛋白。肌钙蛋白（Tn）是肌肉组织收缩的调节蛋白，心肌肌钙蛋白（cTn）与骨骼肌中的Tn在分子结构和免疫学上是不同的，因此它是心肌所独有，是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。cTn共有cTnT、cTnI、cTnC三个亚单位。

cTnT在健康人血清中的浓度一般小于0.03ng/ml，通常AMI后3～4小时开始升高，2～5天达到峰值，持续10～14天；肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。因此，cTnT对早期和晚期AMI以及UA患者的灶性心肌坏死均具有很高的诊断价值。

cTnI也是一种对心肌损伤和坏死确具高度特异性的血清学指标，在AMI后4～6小时或更早即可升高，24小时后达到峰值，约1周后降至正常。

肌红蛋白在AM发病后2～3小时内即已升高，12小时内多达峰值，24～48小时内恢复正常，由于其出现时间均较cTn和肌酸激酶同工酶（CK-MB）早，故有助于早期诊断，但特异性较差，如慢性肾功能不全、骨骼肌损伤时，肌红蛋白水平均会增高，此时应予以仔细鉴别。

2、血清酶学检查

CK-MB判断心肌坏死的临床特异性和敏感性较高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常。AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间（7～14天），CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移（14小时以内）。由于磷酸肌酸激酶（CK）广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI。

3、其他检查

为组织坏死和炎症反应的非特异性指标。AMI发病1周内白细胞可增至（10～20）×10⁹/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。红细胞沉降率增快，可持续1～3周。血清游离脂肪酸、C反应蛋白在AMI后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，AMI时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。STEMI患者在发病24～48小时内血胆固醇保持或接近基线水平，但以后会急剧下降。因此，所有STEMI患者应在发病24～48小时内测定血脂谱，超过24～48小时者，要在AMI发病8周后才能获得更准确的血脂结果。AMI早期测定B型钠尿肽（BNP）对评价左心室重构、心功能状态和预后具有一定临床价值。

诊断要点

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌坏死标志物测定等的动态观察以确定诊断。

鉴别诊断

1、心绞痛与急性心肌梗死的鉴别要点。

（1）心绞痛

①疼痛

A、部位：中下段胸骨后。

B、性质：压榨性或窒息性。

C、诱因：劳力、情绪激动、受寒、饱食等。

D、时限：短，1～5分钟或15分钟以内。

E、频率：频繁。

F、硝酸甘油疗效：显著缓解。

②气喘或肺水肿：极少。

③血压：升高或无显著改变。

④心包摩擦音：无。

⑤坏死物质吸收的表现：无。

⑥心电图：无变化或暂时性ST段和T波变化。

（2）急性心肌梗死

①疼痛

A、部位：中下段胸骨后，但可在较低位置或上腹部。

B、性质：压榨性或窒息性，但程度更剧烈。

C、诱因：不常有。

D、时限：长，数小时或1～2天。

E、频率：发作不频繁。

F、硝酸甘油疗效：作用较差或无效。

②气喘或肺水肿：可有。

③血压：可降低，甚至发生休克。

④心包摩擦音：可有。

⑤坏死物质吸收的表现

A、发热：常有。

B、血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）：常有。

C、血沉增快：常有。

D、血清心肌坏死标志物升高：有。

⑥心电图：有特征性和动态性变化。

2、主动脉夹层

胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，但无血清心肌坏死标记物升高。二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。

3、急性肺动脉栓塞

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。常有低氧血症，核素肺通气灌注扫描异常，肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。AMI和急性肺动脉栓塞时D-二聚体均可升高，鉴别诊断价值不大。

4、急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

5、急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

治疗

（一）治疗

治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

1、一般治疗

患者应住入冠心病监护病室，卧床休息至少12～24小时，给予持续心电监护。病情稳定或血运重建后症状控制，应鼓励早期活动。下肢作被动运动可防止静脉血栓形成。活动量的增加应循序渐进。应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物（常用苯二氮草类），使患者得到充分休息和减轻心脏负担。保持大便通畅，便时避免用力，如便秘可给予缓泻剂。有明确低氧血症（动脉血氧饱和度低于90%）或存在左心室功能衰竭时才需补充氧气。最初饮食应以容易消化的流质、半流质为主，宜少量多餐，钠盐和液体的摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当调节。

2、再灌注治疗

及早再通闭塞的冠状动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围，是一种关键的治疗措施。它还可极有效地解除疼痛。

（1）溶栓治疗

虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但能开展直接PCI的医院并不普遍，而溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，特别当因各种原因使就诊至血管开通时间延长时，静脉溶栓仍然是较好的选择。溶栓获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。在发病3小时内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI但仍能获益。发病12～24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。LBBB、大面积梗死（前壁MI、下壁MI合并右心室梗死）患者，溶栓获益最大。而对于NSTE～ACS，溶栓治疗不仅无益反而有增加AMI的倾向，因此标准溶栓治疗目前仅用于STEMI患者。

①溶栓治疗的适应症

A、发病12小时内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌症者。

B、发病3小时之内而不能及时治疗者，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差＞60分钟，且就诊至球囊扩张时间＞90分钟者。

C、对再梗死患者，如不能立即（症状发作后60分钟内）进行PCI。

D、发病12～24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高﹥0.1mV，无急诊PCI条件者。发病24小时后若症状已缓解，不应采取溶栓治疗。

②溶栓治疗的禁忌证

A、近期（14天内）有活动性出血（胃肠道溃疡出血、咯血、痔疮出血等），作过外科手术或活体组织检查，心肺复苏术后（体外心脏按压、心内注射、气管插管），不能实施压迫的血管穿刺，以及外伤史者。

B、高血压患者血压﹥180/110mmHg，或不能排除主动脉夹层分离者。

C、有出血性脑血管意外史，或半年内有缺血性脑血管意外（包括TIA）史者。

D、对扩容和升压药无反应的休克。

E、妊娠、感染性心内膜炎、二尖瓣病变合并心房颤动且高度怀疑左心房内有血栓者。

F、糖尿病合并视网膜病变者。

G、出血性疾病或有出血倾向者严重的肝肾功能障碍及进展性疾病（如恶性肿瘤）者。

由于中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄≥75岁患者应首选PCI选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。

③治疗步骤

A、溶栓前检査血常规、血小板计数、出凝血时间、APTT及血型，配血备用。

B、即刻口服阿司匹林300mg，以后每天100mg，长期服用。

C、进行溶栓治疗。

④溶栓药物

A、非特异性纤溶酶原激活剂

对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用，常导致全身性纤溶活性增高，常用的有尿激酶（UK或rUK）和链激酶（SK或rSK）。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。

B、特异性纤溶酶原激活剂

可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。其半衰期短，需要同时使用肝素，冠状动脉开通率优于链激酶。最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）阿替普酶。

C、新型特异性纤溶酶原激活剂

采用基因工程改良的组织型纤溶酶原激活剂衍生物，溶栓治疗的选择性更高，半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床的有瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶（TNK-PA）等，均需要联合肝素（48小时），以防止再闭塞。

⑤给药方案

STEMI确诊后应当尽早用药（就诊至溶栓开始时间＜30分钟），同时规范用药方法和剂量，以获得最佳疗效：

A、尿激酶150万U溶于100ml生理盐水，30分钟内静脉滴入。

B、链激酶150万U静脉滴注，60分钟内滴完；对链激酶过敏者，宜于治疗前半小时用异丙嗪25mg肌内注射，并与少量的地塞米松（2.5～5mg）同时滴注。

C、阿替普酶：首先静脉推注15mg，随后0.75mg/kg在30分钟内持续静脉滴注（最大剂量不超过50mg），继之0.5mg/kg于60分钟持续静脉滴注（最大剂量不超过35mg）。

D、瑞替普酶：10单位溶于5～10ml注射用水，2分钟以上静脉推注，30分钟后重复上述剂量。

E、替奈普酶：一般为30～50mg溶于10ml生理盐水静脉推注，根据体重调整剂量：如体重＜60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg。

⑥溶栓治疗期间的辅助抗凝治疗

尿激酶和链激酶为非选择性的溶栓剂，故在溶栓治疗后短时间内（12小时内）不存在再次血栓形成的可能，对于溶栓有效的患者，溶栓结束后12小时皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5天。对于溶栓治疗失败者，辅助抗凝治疗则无明显临床益处。对于阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等选择性的溶栓剂，溶栓使血管再通后仍有再次血栓形成的可能，因此在溶栓治疗前后均应给予充分的肝素治疗。溶栓前先给予5000U肝素冲击量，然后以1000U/h的肝素持续静脉滴注24～48小时，以出血时间延长2倍为基准，调整肝素用量。亦可选择低分子量肝素替代普通肝素治疗，其临床疗效相同，如依诺肝素，首先静脉推注30mg，然后以1mg/kg的剂量皮下注射，每12小时1次，用3～5天为宜。

⑦溶栓再通的判断指标

A、直接指征

冠状动脉造影检查观察血管再通情况，冠状动脉造影所示血流情况通常采用TIMI分级：根据TIMI分级达到2、3级者表明血管再通，但2级者通而不畅，TIMI3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI0～1级）。

B、间接指征

a、60～90分钟内抬高的ST段至少回落50%。

b、TnT峰值提前至发病12小时内，CKMB酶峰提前到14小时内出现。

c、2小时内胸痛症状明显缓解。

d、治疗后的2～3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁MI患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。

（2）介入治疗（PCI）

直接PCI是指AMI患者未经溶栓治疗直接进行冠状动脉血管成形术，其中支架植入术的效果优于单纯球囊扩张术。目前直接PCI已被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段，梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗，尤其对来院时发病时间已超过3小时或对溶栓治疗有禁忌证的患者。直接PCI的指征还包括：

①能及时进行（就诊至球囊扩张时间＜90分钟），症状发病＜12小时（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现LBBB者；急诊PCI应当由有经验的医师（每年至少独立完成50例PCI），并在具备条件的导管室（每年至少完成100例PCI）进行。

②发病36小时内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18小时内完成者。

③症状发作＜12小时，伴有严重心功能不全和（或）肺水肿（Killip级）者。

④常规支架置入。

⑤发病12～24小时内具备以下1个或多个条件时：A、严重心力衰竭；B、血流动力学或心电不稳定；C、持续缺血的证据。

发病﹥12小时、无症状血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。溶栓治疗失败者则应考虑做补救性PCI，但只有在复发起病后90分钟内即能开始PCI者获益较大，否则应重复应用溶栓药，不过重复给予溶栓药物增加严重出血并发症。直接PCI后，尤其是放置支架后，可应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药辅助治疗，持续用24～36小时。无条件施行介入治疗的医院宜迅速将患者送到测算能在患者起病6小时内施行介入治疗的医院治疗。如测算转送后患者无法在6小时内接受PCI，则宜就地进行溶栓治疗或溶栓后转送。

（3）冠状动脉旁路移植手术（CABG）

对少数合并心源性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。

3、其他药物治疗

（1）抗血小板治疗

抗血小板治疗能减少STEMI患者的主要心血管事件（死亡、再发致死性或非致死性MI和卒中）的发生，因此除非有禁忌证，所有患者应给予本项治疗。

（2）抗凝治疗

除非有禁忌证，所有STEMI患者无论是否采用溶栓治疗，都应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗。抗凝治疗能建立和维持梗死相关动脉的通畅，并能预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞以及心室内血栓形成。对于接受溶栓或不行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症，无严重肾功能不全的患者[血肌酐＜265mol/L（3mg/dl）]，初始静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次（2.5mg），最长8天。不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。直接PCI尤其出血风险高时推荐应用比伐卢定，无论之前是否用肝素治疗，先静脉推注0.75mg/kg，再静脉滴注1.75mg/（kg·h），不需监测ACT，操作结束时停止使用。STEMI急性期后，超声心动图提示心腔内有活动性血栓，需口服华法林3～6个月；合并心房颤动，不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR2～3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。

（3）硝酸酯类药物

对于有持续性胸部不适、高血压、大面积前壁MI、急性左心衰竭的患者，在最初24～48小时的治疗中，静脉内应用硝酸甘油有利于控制心肌缺血发作，缩小梗死面积，降低短期甚至可能长期病死率。有下壁MI，可疑右心室梗死或明显低血压的患者（收缩压低于90mmHg），尤其合并明显心动过缓或心动过速时，硝酸酯类药物能降低心室充盈压，引起血压降低和反射性心动过速，应慎用或不用。无并发症的MI低危患者不必常规给予硝酸甘油。

（4）镇痛剂

如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解，应立即给予吗啡，10mg稀释成10ml，每次2～3ml静脉注射，必要时5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。

（5）β受体阻断药

无禁忌证时，应于发病后24小时内常规口服，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，限制MI面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。

（6）ACEI和ARB

ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生，降低病死率。对于合并LVEF≤40%或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，如无禁忌证，应该尽早并长期应用。给药时应从小剂量开始，逐渐增加至目标剂量。如患者不能耐受ACEI，可考虑给予ARB，不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。

（7）调脂治疗

调脂治疗所有ACS患者应在入院24小时之内评估空腹血脂谱。他汀类药物可以稳定斑块,改善内皮细胞功能,因此如无禁忌证,无论血基线LDL-C水平和饮食控制情况如何,均建议早期应用他汀类药物,使LDL-C水平降至﹤80mg/dl。常用的他汀类药物有辛伐他汀20～40mg/d、普伐他汀10～40mg/d、氟伐戈他汀40～80mg/d、阿托伐他汀10～80mg/d或瑞舒伐他汀10～20mg/d。

（8）钙通道阻断药

非二氢吡啶类钙通道阻断药维拉帕米或地尔硫卓用于急性期，除了能控制室上性心律失常，对减少梗死范围或心血管事件并无益处。因此，不建议对STEMI患者常规应用非二氢吡啶类钙通道阻断药。但非二氢吡啶类钙通道阻断药可用于硝酸酯和β受体阻断药之后仍有持续性心肌缺血或心房颤动伴心室率过快的患者。血流动力学表现在KillipⅡ级以上的MI患者应避免应用非二氢吡啶类钙通道阻断药。不推荐使用短效二氢吡啶类钙通道阻断药。

4、抗心律失常治疗

（1）室性心律失常

应寻找和纠正导致室性心律失常的可纠治原因。在MI早期静脉注射β受体阻断药、继以口服维持可降低室性心律失常（包括心室颤动）的发生率和无心力衰竭或低血压患者的病死率。预防性应用其他药物（如利多卡因）会增加死亡危险，故不推荐应用。对无症状室性期前收缩、非持续性室速（持续时间＜30秒）和加速性室性自主心律，通常不需要预防性使用抗心律失常药物，室性逸搏心律除非心率过于缓慢一般不需要特殊处理。持续性和（或）血流动力学不稳定的室速需要抗心律失常药物处理，必要时给予电复律治疗。电解质紊乱可触发室颤，纠正低血钾和低血镁很重要，但镁剂治疗并不能降低病死率，因此不支持在STEMI患者中常规补充镁剂。对于无每搏输出量的室速和室颤需要依据心肺复苏指南进行处理，成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合β受体阻断药治疗。急性期过后，仍有复杂性室性心律失常或非持续性室速尤其是伴有显著左心室收缩功能不全者，死亡危险增加，应考虑安装植入式心脏复律除颤器（CD），以预防猝死。

（2）缓慢的窦性心律失常

除非存在低血压或心率＜50次/分，一般不需要治疗。对于伴有低血压的心动过缓（可能减少心肌灌注），可静脉注射硫酸阿托品0.5～1mg，如疗效不明显，几分钟后可重复注射，最好是多次小剂量注射。因静脉滴注异丙肾上腺素会增加心肌的氧需量和心律失常的危险，因此不推荐使用。药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

（3）房室传导阻滞

二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞以及并发于下壁MI的三度房室传导阻滞心率﹥50次/分且QRS波不宽者，无须处理，但应严密监护。下列情况是安置临时起搏器的指征：①二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞QRS波增宽者；②二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞出现过心室停搏；③三度房室传导阻滞心率＜50次分，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果差；④二度或三度房室传导阻滞合并频发室性心律失常。AMI后2～3周进展为三度房室传导阻滞或阻滞部位在希氏束以下者应安置永久起搏器。

（4）室上性快速心律失常

STEMI时，房颤发生率为10%～20%，处理包括控制心室率和转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无须特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力衰竭，需要即刻处理。IC类抗心律失常药物应禁止使用，可选用β受体阻断药、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗，治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起搏器复律。

（5）心脏停搏

立即作胸外心脏按压和人工呼吸，注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心肺复苏处理。

5、抗低血压和心源性休克治疗

根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍，或血容量不足等因素存在，而分别处理。

（1）补充血容量

约20%的患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和不进饮食等原因而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在5～10cmH₂O之间，肺毛细血管楔压在6～12mmHg以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液，输液后如中心静脉压上升18cmH₂O，肺毛细血管楔压﹥15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

（2）应用升压药

补充血容量，血压仍不升，而肺毛细血管楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可选用血管收缩药：①多巴胺：＜3μg/（kg·min）可增加肾血流量；严重低血压时，以5～15μg/（kg·min）静脉滴注；②多巴酚丁胺：必要时可以3～10μg/（kg·min）与多巴胺同时静脉滴注；③去甲肾上腺素：大剂量多巴胺无效时，也可以2～8μg/min静脉滴注。

（3）应用血管扩张药

经上述处理，血压仍不升，而肺毛细血管楔压增高，心排血量低，或周围血管显著收缩，以至四肢厥冷，并有发绀时，可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室射血阻力，从而增加心排血量，改善休克状态。血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝酸甘油（50～100μg/min静滴）或二硝酸异山梨醇（2.5～10mg/次，舌下含服或30～100μg/min静滴）、硝普钠（15～400μg/min静滴）、酚妥拉明（0.25～1mg/min静滴）等。

（4）治疗休克的其他措施

包括纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。

（5）辅助循环装置

包括主动脉内球囊反搏术（IABP）和左心室辅助装置。IABP以增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，并有助于增加冠状动脉灌流，为STEMI合并心源性休克患者接受冠状动脉造影和机械性再灌注治疗（PCI或CABG）提供重要的时间过渡和机会，是此类患者的Ⅰ类推荐。对大面积STEMI或高危患者（年龄﹥75岁、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病变、持续低血压、KillipⅢ～Ⅳ级、收缩压﹤120mmHg且持续性心动过速、顽固性室速伴血流动力学不稳定等）应考虑预防性应用IABP。

经皮左心室辅助装置通过辅助泵将左心房或左心室的氧合血液引流至泵内，然后再注入主动脉系统，部分或完全替代心脏的泵血功能，从而减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，可用于IABP无效的严重患者。

（6）中医中药治疗

中医用于“回阳救逆”的四逆汤（熟附子、干姜、炙甘草）、独参汤或参附汤，对治疗本病伴血压降低或休克者有一定疗效。患者如兼有阴虚表现时可用生脉散（人参、五味子、麦冬）。这些方剂均已制成针剂，紧急使用也较方便。

6、心力衰竭治疗

主要是治疗左心室衰竭。治疗取决于病情的严重性。轻度心力衰竭（KillipⅡ级）时，给予利尿药治疗（如静脉注射呋塞米20～40mg，必要时1～4小时重复1次）。如无低血压，可静脉应用硝酸酯类，但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在24小时内开始应用ACEI，不能耐受者则改用ARB。严重心力衰竭（KillipⅢ级）或急性肺水肿患者，除适量应用利尿药和静脉滴注硝酸酯类外，应尽早使用机械辅助通气治疗。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量（10μg/min）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺[5～15μg/（kg·min）]和（或）多巴酚丁胺。存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺[＜3μg/（kg·min）]。应考虑早期血运重建治疗。

7、并发症治疗

室壁膨胀瘤形成伴左心室衰竭或心律失常时可行外科切除术。并发心室间隔穿孔，如无心源性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）可产生一定的改善作用，但IABP辅助循环最有效。紧急外科手术对合并室间隔穿孔伴心源性休克患者可提供生存的机会。最近报道用经皮导管技术成功封堵室间隔穿孔，其疗效尚需更多的研究证实。乳头肌断裂致急性二尖瓣反流，需尽早手术治疗，冠状动脉造影和CABG前，需安置IABP。急性的心室游离壁破裂外科手术的成功率极低，几乎都是致命的。假性室壁瘤是左心室游离壁的不完全破裂，可通过外科手术修补。但STEMI急性期时因坏死组织脆软，使心外科早期手术难度增大，因此最佳手术时机尚未达成共识。心肌梗死后综合征严重病例必须用非甾体类消炎药。（NSAID）或皮质类固醇短程冲击治疗，但大剂量NSAID或皮质类固醇的应用不宜超过数天，因它们可能干扰AMI后心室肌的早期愈合。

8、右心室心肌梗死的处理

治疗措施与左心室MI略有不同，右心室MI时常合并下壁MI伴休克或低血压而无左心衰竭的表现，主要处理原则是维持右心室前负荷，应避免使用利尿药和血管扩张剂（例如硝酸酯类、ACEI/ARB和阿片类），经积极静脉扩容治疗，并最好进行血流动力学监测，肺毛细血管楔压如达15mmHg，即应停止补液。若补液1000～2000ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药（例如多巴胺）。合并高度房室传导阻滞时，可予以临时起搏。

9、康复和出院后治疗

出院后最初3～6周体力活动应逐渐增加。鼓励患者恢复中等量的体力活动（步行、体操、太极拳等）。如AMI后6周仍能保持较好的心功能，则绝大多数患者都能恢复其所有正常的活动。与生活方式、年龄和心脏状况相适应的有规律的运动计划可降低缺血事件发生的风险，增强总体健康状况。对患者的生活方式提出建议、进一步控制危险因素，可改善患者的预后。

（二）预后

STEMI的预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况、有无其他疾病并存以及治疗是否及时有关。发生严重心律失常、休克或心力衰竭者病死率尤高。MI长期预后的影响因素中主要为患者的心功能状况、梗死后心肌缺血及心律失常、梗死部位以及患者的年龄、是否合并高血压、糖尿病和慢性肾功能不全等。AMI再灌注治疗后梗死相关冠状动脉再通与否是影响MI急性期良好预后和长期预后的重要独立因素。

日常护理

1、疼痛

（1）绝对卧床休息（包括精神和体力）

休息即为最好的疗法之一，病情稳定无特殊不适，且在急性期均应绝对卧床休息，严禁探视，避免精神紧张，一切活动包括翻身、进食、洗脸、大小便等均应在医护人员协助下进行，避免生扯硬拽现象。如果病人焦虑、抑郁情绪严重并有睡眠障碍等表现时，应根据病情选择没有禁忌的镇静药物，如哌替啶等。

（2）做好氧疗管理

心肌梗死时由于持续的心肌缺血缺氧，代谢物积聚或产生多肽类致痛物等，刺激神经末梢，经神经传导至大脑产生痛觉，而疼痛使病人烦躁不安、情绪恶化，加重心肌缺氧，影响治疗效果。若胸闷、疼痛剧烈或症状不缓解、持续时间长，氧流量可控制在5～6L/min，待症状消失后改为3～4L/min，一般不少于72h，5d后可根据情况间断给氧。

（3）患者的心理管理

疾病给病人带来胸闷、疼痛等压抑的感觉，再加上环境的生疏，可使病人恐惧、紧张不安，而这又导致交感神经兴奋引起血压升高，心肌耗氧量增加，诱发心律失常，加重心肌缺血坏死，因此，我们应了解患者的职业、文化、经济、家庭情况及发病的诱因，关心体贴病人，消除紧张恐惧心理，让病人树立战胜疾病的信心，使病人处于一个最佳心理状态。

2、恐惧

（1）消除患者紧张与恐惧心理：救治过程中要始终关心体贴，态度和蔼，鼓励患者表达自己的感受，安慰患者，使之尽快适应环境，进入患者角色。

（2）了解患者的思想状况，向患者讲清情绪与疾病的关系，使患者明白紧张的情绪会加重病情，使病情恶化。劝慰患者消除紧张情绪，使患者处于接受治疗的最佳心理状态。

（3）向患者介绍救治心梗的特效药及先进仪器设备，肯定效果与作用，使患者得到精神上的安慰和对医护人员的信任。在治疗护理过程中做到忙而不乱，紧张而有序，迅速而准确。

（4）给患者讲解抢救成功的例子，使其树立战胜疾病的信心。

（5）针对心理反应进行耐心解释，真诚坦率地为其排忧解难，做好生活护理，给他们创造一个安静舒适安全、整洁的休息环境。

3、自理缺陷

（1）心肌梗死急性期卧床期间协助病人洗漱进食、大小便及个人卫生等生活护理。

（2）将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以减少病人拿东西时的体力消耗。

（3）将呼叫器放在病人手边，听到铃响立即给予答复。

（4）提供病人有关疾病治疗及预后的确切消息，强调正面效果，以增加病人自我照顾的能力和信心，并向病人说明健康程序，不要允许病人延长卧床休息时间。

（5）在病人活动耐力范围内，鼓励病人从事部分生活自理活动和运动，以增加病人的自我价值感。

（6）让病人有足够的时间，缓慢地进行自理活动或者在活动过程中提供多次短暂的休息时间；或者给予较多的协助，以避免病人过度劳累。

4、便秘

（1）合理饮食：提醒患者饮食要节制，要选择清淡易消化、产气少、无刺激的食物。进食速度不宜过快、少食多餐。

（2）遵医嘱给予大便软化药或缓泻药。

（3）鼓励患者定时排便，安置患者于舒适体位排便。

（4）不习惯于床上排便的病人，应向其讲明病情及需要在床上排便的理由并用屏风遮挡。

（5）告知病患者排便时不要太用力，可用手掌在腹部按乙状结肠走行方向做环形按摩。

5、潜在并发症：心力衰竭

（1）避免诱发心力衰竭的因素：上感、劳累、情绪激动、感染等。

（2）若突然出现急性左侧心力衰竭，应立即采取急救。

6、潜在并发症：心源性休克

（1）严密观察神志、意识、血压、脉搏、呼吸、尿量等情况并做好记录。

（2）观察病人末梢循环情况，如皮肤温度、湿度、色泽。

（3）注意保暖。

（4）保持输液通畅，并根据心率、血压、呼吸及用药情况随时调整滴速。

7、潜在并发症：心律失常

（1）给予心电监护，监测病人心律、心率、血压、脉搏、呼吸及心电图改变，并做好记录。

（2）嘱病人尽量避免诱发心律失常的因素，如情绪激动、烟酒、浓茶、咖啡等。

（3）向病人说明心律失常的临床表现及感受，若出现心悸胸闷、胸痛、心前区不适等症状，应及时告诉医护人员。

（4）遵医嘱应用抗心律失常药物，并观察药物疗效及副作用。

（5）备好各种抢救药物和仪器。如除颤器、起搏器，抗心律失常药及复苏药。

8、健康教育

（1）心理指导

本病起病急，症状明显，病人因剧烈疼痛而有濒死感，又因担心病情及疾病预后而产生焦虑、紧张等情绪，护士应陪伴在病人身旁，允许病人表达出对死亡的恐惧如呻吟、易怒等，用亲切的态度回答病人提出的问题。解释先进的治疗方法及监护设备的作用。

（2）饮食指导

急性心梗2～3d时以流质为主，每天总热能500～800kcal；控制液体量，减轻心脏负担，口服液体量应控制在1000ml/d；用低脂、低胆固醇、低盐、适量蛋白质、高食物纤维饮食，脂肪限制在40g/d以内，胆固醇应﹤300mg/d；选择容易消化吸收的食物，不宜过热过冷，保持大便通畅，排便时不可用力过猛；病情稳定3d后可逐渐改半流质、低脂饮食，总热能1000kcal/d左右。避免食用辛辣或发酵食物，减少便秘和腹胀。康复期低糖、低胆固醇饮食，多吃富含维生素和钾的食物，伴有高血压病或心力衰竭者应限制钠盐摄入量在食物选择方面，心梗急性期主食可用藕粉、米汤、菜水、去油过筛肉汤、淡茶水、红枣泥汤；选低胆固醇及有降脂作用的食物，可食用的有鱼类、鸡蛋清、瘦肉末、嫩碎蔬菜及水果，降脂食物有山楂、香菇、大蒜、洋葱、海鱼、绿豆等。病情好转后改为半流质，可食用浓米汤、厚藕粉、枣泥汤、去油肉绒、鸡绒汤、薄面糊等。病情稳定后，可逐渐增加或进软食，如面条、面片、馄饨、面包、米粉、粥等。恢复期饮食治疗按冠心病饮食治疗。禁忌食物：凡胀气、刺激性流质不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶、咖啡等；忌烟酒及刺激性食物和调味品，限制食盐和味精用量。

（3）作息指导

保证睡眠时间，2次活动间要有充分的休息。急性期后1～3d应绝对卧床，第4～6天可在床上做上下肢被动运动。1周后，无并发症的病人可床上坐起活动。每天3～5次，每次20min，动作宜慢。有并发症者，卧床时间延长。第2周起开始床边站立→床旁活动→室内活动→完成个人卫生。根据病人对运动的反应，逐渐增加活动量。第2周后室外走廊行走，第3～4周试着上下1层楼梯。

（4）用药指导

常见治疗及用药观察如下。

①止痛：使用吗啡或哌替啶止痛，配合观察镇静止痛的效果及有无呼吸抑制，脉搏加快。

②溶栓治疗：溶栓过程中应配合监测心率、心律、呼吸、血压，注意胸痛情况和皮肤、牙龈、呕吐物及尿液有无出血现象，发现异常应及时报告医护人员，及时处理。

③硝酸酯类药：配合用药时间及用药剂量，使用过程中要注意观察疼痛有无缓解，有无头晕、头痛、血压下降等副作用。

④抑制血小板聚集药物：药物宜餐后服。用药期间注意有无胃部不适，有无皮下、牙龈出血，定期检查血小板数量。

（5）行为指导

①大便干结时忌用力排便，应用开塞露塞肛或服用缓泻药如口服酚酞等方法保持大便通畅。

②接受氧气吸入时，要保证氧气吸入的有效浓度以达到改善缺氧状态的效果，同时注意用氧安全，避免明火。

③病情未稳定时忌随意增加活动量，以免加重心脏负担，诱发或加重心肌梗死。

④在输液过程中，应遵循医护人员控制的静脉滴注速度，切忌随意加快输液速度。

⑤当病人严重气急，大汗，端坐呼吸，应取坐位或半坐卧位，两腿下垂，有条件者立即吸氧。并应注意用氧的安全。

⑥当病人出现心脏骤停时，应积极处理。

⑦指导病人3个月后性生活技巧。

A、选择一天中休息最充分的时刻行房事（早晨最好）。避免温度过高或过低时，避免饭后或酒后进行。

B、如需要，可在性生活时吸氧。

C、如果出现胸部不舒适或呼吸困难，应立即终止。

（6）病情观察指导

注意观察胸痛的性质、部位、程度、持续时间，有无向他处放射；配合监测体温、心率、心律、呼吸及血压及电解质情况，以便及时处理。

（7）出院指导

①养成良好的生活方式，生活规律，作息定时，保证充足的睡眠。病情稳定无并发症的急性心肌梗死，6周后可每天步行、打太极拳。8～12周可骑车、洗衣等。3～6个月后可部分或完全恢复工作。但不应继续从事重体力劳动、驾驶员、高空作业或工作量过大。

②注意保暖，适当添加衣服。

③饮食宜清淡，避免饱餐，忌烟酒及减肥，防止便秘。

④坚持按医嘱服药，随身备硝酸甘油，有多种剂型的药物，如片剂、喷雾剂，定期复诊。

⑤心肌梗死最初3个月内不适宜坐飞机及单独外出，原则上不过性生活。

防治措施

积极治疗高血压、高血脂糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗并发症是改善预后的关键。有冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人，要尽可能的预防心肌梗死的发生，在日常生活中要注意以下几点：

1、绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。

2、放松精神，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。

3、洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病患者更是如此。冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。

4、气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病患者会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。