流行病学

我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45%，高发年龄为40-50岁。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是主要病因；包括中国在内的发展中国家，这两种病因仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势，尤其在老年人群。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）主要病因

糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病（慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（多囊肾病、遗传性肾炎）等慢性肾脏病均可发展成慢性肾衰竭。慢性肾衰竭进展的危险因素如下。

1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素：包括高血糖、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用。

2、慢性肾衰竭急性加重的危险因素：

（1）累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重。

（2）有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）。

（3）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI，ARB等药物）。

（4）严重高血压未能控制。

（5）肾毒性药物。

（6）泌尿道梗阻。

（7）其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。

在上述因素中，因有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一；肾毒性药物特别是非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、造影剂等的不当使用，也是导致肾功能恶化的常见原因。

（二）发病机制

1、慢性肾衰竭进展的机制

（1）肾单位高滤过：高灌注和高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加；损伤内皮细胞和增加血小板集聚；导致微动脉瘤形成；引起炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡增加等，因而肾小球硬化不断发展，肾单位进行性丧失。

（2）肾单位高代谢：慢性肾衰竭时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。

（3）肾组织上皮细胞表型转化的作用：在某些生长因子或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞等均可转分化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。

（4）细胞因子和生长因子的作用：慢性肾衰竭肾组织内一些细胞因子和生长因子参与了肾小球和肾小管间质的损伤过程，并对细胞外基质的产生起重要的促进作用。某些降解细胞外基质的蛋白酶如基质金属蛋白酶表达下调，金属蛋白酶组织抑制物、纤溶酶原激活抑制物等表达上调，在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中也起重要作用。

（5）其他：在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在慢性肾衰竭进展中起某种作用。此外，醛固酮增多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。

2、尿毒症症状的发生机制

（1）肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调。

（2）尿毒症毒素的毒性作用。

（3）肾脏的内分泌功能障碍。

（4）其他：持续炎症状态、营养素（如必需氨基酸、水溶性维生素、微量元素等）的缺乏。

症状

1、水、电解质代谢素乱：以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见。

（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰竭（GFR>25ml/min，或Scr350μmol/L）时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3-<15mmol/L，则有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力呼吸深长等，与酸中毒时体内多种酶活性受抑制有关。

（2）水、钠代谢紊乱：主要为水、钠潴留，可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心衰竭和脑水肿。少数患者由于长期低钠饮食进食差、呕吐等，可出现低钠血症、低血容量状态，临床上需注意鉴别。

（3）钾代谢紊乱：当GFR降至20~25ml/min或更低时，肾脏排钾能力下降，易出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况发生时，更易出现高钾血症。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷增多。在慢性肾衰竭早期，血钙、血磷仍能维持在正常范围，通常不引起临床症状，在慢性肾衰竭中、晚期（GFR<20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可引起甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。

（5）镁代谢紊乱：当GFR<20m/min时，由于肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症。患者可无任何症状，但不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

2、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

（1）蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等。

（2）糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见。糖耐量减低可表现为空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般较少出现自觉症状。

（3）高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有；有些患者血浆极低密度脂蛋白、脂蛋白水平升高，高密度脂蛋白水平降低。

（4）维生素代谢紊乱在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B及叶酸缺乏等。

3、心血管系统表现

心血管病变是慢性肾脏病患者的常见并发症和最主要死因。尤其进终末期肾病阶段，心血管事件及动脉粥样硬化性心血管病的发生比普通人群升高约15~20倍，死亡率进一步增高（占尿毒症死因45%~60%）

（1）高血压和左心室肥厚。

（2）心力衰竭：是尿毒症患者最常见死亡原因。发生急性左心衰竭时可出现呼吸困难、不能平卧、肺水肿等症状，但一般无明显发绀。

（3）尿毒症性心肌病：可能与代谢废物的潴留及贫血等因素有关，部分患者可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病。各种心律失常的出现。

（4）心包病变：心包积液在慢性肾衰竭患者中常见，轻者可无症状，重者可有心音低钝、遥远，少数情况下还可有心包填塞。心包炎可分为尿毒症性和透析相关性；前者已较少见，后者的临床表现与一般心包炎相似，心包积液多为血性。

（5）血管钙化和动脉粥样硬化：除冠状动脉外，脑动脉和全身周围动脉亦可发生动脉粥样硬化和钙化。

4、呼吸系统症状

体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征。

5、胃肠道症状

主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。

6、血液系统表现

主要为肾性贫血和出血倾向。多数患者均有轻、中度贫血，主要由于肾组织分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致，故称为肾性贫血；同时伴有缺铁、营养不良、出血等。晚期慢性肾衰竭患者有出血倾向，部分患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。

7、神经肌肉系统症状

早期可有疲乏、失眠注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现。周围神经病变也很常见，以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加（如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征），以及肌萎缩、肌无力等。初次透析患者可发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。

8、内分泌功能紊乱

（1）肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25-（OH）2D3、EPO不足和肾内肾素-血管紧张素Ⅱ过多。

（2）糖耐量异常和胰岛素抵抗。

（3）下丘脑垂体内分泌功能紊乱：泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡激素促肾上腺皮质激素等水平增高。

（4）外周内分泌腺功能素乱：大多数患者均有继发性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；其他如性腺功能减退等。

9、骨骼病变

慢性肾脏病患者存在钙、磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱[如PTH升高、1，25-（OH）2D3不足等]，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，称之为慢性肾脏病矿物质和骨异常。慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良，包括高转化性骨病、低转化性骨病（包括骨软化症和骨再生不良）和混合性骨病，以高转化性骨病最多见。

（1）高转化性骨病：主要由于PTH过高引起，破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、骨质重吸收增加骨胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）的表现。

（2）骨再生不良：主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足不能维持骨的再生有关；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。

（3）骨软化症：主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。

（4）透析相关性淀粉样变骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致，X线再腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折。

并发症

常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。除以上各系统并发症外，慢性肾功能衰竭长期透析者还可有如下并发症：

1、铝中毒

常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。铝相关性骨病的临床表现为广泛的骨和关节疼痛，可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌无力、复发性骨折常见于肋骨、股骨颈、脊柱和股骨干，还可表现为骨骼变形。这些症状反映滑膜腔内铝的含量；铝相关性脑病早期表现为间歇性语言障碍、运用障碍，晚期则表现为持续性语言障碍、扑翼性震颤、肌阵挛、癫痫发作、性格改变、思维紊乱、定向障碍、进行性痴呆和失语。脑电图改变为显性节律轻度徐缓；铝中毒引起的贫血临床表现为可逆性小细胞低色素性贫血，补铁不能改善。

2、透析相关性淀粉样变

透析相关性淀粉样变（DRA）是一种见于长期透析病人的骨关节病。其临床症状和发生率与透析时间的长短密切相关。临床表现：DRA的主要临床表现为腕管综合征、骨囊肿、脊柱关节病、病理性骨折和关节肿胀疼痛，特别见于肩肱关节周围炎。DRA也是一种系统性疾病，淀粉样沉积物也可见于皮肤、皮下组织、直肠黏膜、肝、脾和血管。

3、微量元素变化

肾衰和透析对微量元素代谢的影响极大，它们聚积于身体各部位可引起毒性反应。

（1）铜异常：慢性肾衰未做透析病人的血浆铜水平往往正常，但也可以略低。用含铜量过高的透析液做血透时可能引起急性铜中毒。临床表现为高热和严重的溶血性贫血。也可能出现粒细胞增多、代谢性酸中毒、胰腺炎、腹泻和呕吐。

（2）锌异常：慢性肾衰进食低蛋白饮食及肾病综合征大量丢失尿蛋白者血浆含锌量常极低。血液透析病人锌的缺乏可引起味觉及嗅觉减退或消失。阳萎及低血浆睾酮水平伴高血浆促性腺激素和黄体激素水平的出现也被归之于锌的缺乏，但缺乏确切的证据。

实验室检查

1、尿液检查?

尿常规和尿沉渣镜检有不同程度的血尿、管型尿、蛋白尿，粗大宽阔的蜡状管型对慢性肾衰有诊断价值。尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右，尿渗透压在450mOsm/kg以下。尿中尿素氮、尿肌酐水平测定、尿液浓缩-稀释功能测定有助诊断。

2、血液检查?

因CRF时均有贫血，故血常规检查对CRF有重要提示作用。血红蛋白降低，为正常形态正色素性贫血，白细胞正常或降低，感染或严重酸中毒时白细胞可升高，血小板正常或降低，红细胞沉降率增快。其他检查包括血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白及其比值测定；血电解质水平测定。血钾、钠、氯、阴离子间隙随病情而变化。另外，应根据病情常规做以下检查：三酰甘油，胆固醇，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白A，载脂蛋白B，心肌酶谱，肌酸激酶，肌酸同工酶，胆碱酯酶，乳酸脱氢酶，血糖以及pH值测定。

3、肾功能检查

血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）上升，尿液浓缩-稀释功能测定提示内生肌酐清除率（Ccr）下降。

4、肝功能及乙肝两对半检查。

5、血清免疫学检查

包括血清IgA，IgM，IgG，补体C3，补体C4，T淋巴细胞亚群，B淋巴细胞群等。

6、营养不良指标检测?

测定血清总蛋白、血清白蛋白、血清转铁蛋白和低分子量蛋白。

诊断要点

1、病史及临床表现

其临床表现复杂，各系统表现均可成为首发症状，因此应仔细询问病史和查体，并重视肾功能的检查，以尽早明确诊断，防止误诊。

2、实验室检查、辅助检查

诊断该病应进行尿常规、血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率及肾脏影像学检查。

3、对既往病史不明，或存在近期急性加重诱因的患者，需与急性肾损伤鉴别，是否存在贫血、低钙血症、高磷血症、血PTH升高、肾脏缩小等有助于本病与急性肾损伤鉴别。如有条件，可行肾活检以尽量明确导致慢性肾衰竭的基础肾病。

鉴别诊断

1、与肾前性氮质血症的鉴别

在有效血容量补足48-72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭肾功能则难以恢复。

2、与急性肾损伤的鉴别

往往根据患者病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，可借助影像学检查（如B超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持慢性肾衰竭的诊断。

治疗

（一）治疗

1、早期防治

对诊断为慢性肾脏病的患者，要采取各种措施延缓、停止或逆转慢性肾衰竭发生。早期诊断、有效治疗和去除导致肾功能恶化的因素，是慢性肾衰竭防治的基础。

2、营养治疗

限制蛋白饮食是治疗的重要环节，一旦出现GFR下降，蛋白入量需降至0.6g/（kg·d）以下。在低蛋白饮食中，约50%的蛋白质应为高生物价蛋白，如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等。如有条件，在低蛋白饮食0.6g/（kg·d）的基础上，可同时补充适量[0.1-0.2g/（kg·d）]的必需氨基酸和（或）α酮酸。保证摄入足量热量，此外还需注意补充维生素及叶酸等营养素以及控制钾、磷等的摄入。

3、慢性肾衰蝎的药物治疗

（1）纠正酸中毒和水、电解质紊乱

①纠正代谢性中毒：主要为口服碳酸氢钠，对有明显心衰的患者，要防止碳酸氢钠输入量过多，输入速度宜慢以免心脏负荷加重；也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米利尿。

②水、钠紊乱的防治：为防止出现水、钠潴留需适当限制钠摄入量，一般氯化钠摄入量不应超过6-8g/d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量限制在2-3g/d（氯化钠摄入量5-7g/d），个别严重病例可限制为1-2g/d（氯化钠2.5-5g/d）。也可根据需要应用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼等）；噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对中、重度CRF患者避免应用。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，对轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠。

③高钾血症的防治：首先应积极预防高钾血症的发生。GFR6mmol/L）可静脉给予碳酸氢钠；②给予袢利尿剂，静脉或肌肉注射呋塞米（或布美他尼）；③应用葡萄糖胰岛素溶液输入；④口服聚磺苯乙烯，增加肠道钾排出；⑤对严重高钾血症（血钾>6.5mmol/I），应及时给予血液透析治疗。

（2）高血压的治疗

控制高血压的症状，保护心、肾、脑等靶器官。ACEI，ARB、钙通道阻滞剂CCB、袢利尿剂、β受体拮抗剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI，ARB，CCB应用较为广泛。一般透析前患者应控制而压130/80mmHg以下，维持透析患者血压不超过140/90mmHg。ACEI及ARB有使钾升高及一过性血肌酐升高的作用，在使用过程中，注意观察血清钾及肌酐水平的变化。

（3）贫血的治疗和重组人促红细胞生成素（rHuEPO）的应用

如排除失血、造血原料缺乏等因素，血红蛋白<100g/L可考虑应用rHuEPO治疗，根据病情调整用量用法。功能性缺铁是影响rHuEPO疗效的重要原因。在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。部分透析患者口服铁剂吸收较差，常需经静脉途径补充铁。除非存在需要快速纠正贫血的并发症（如急性出血、急性冠脉综合征等），慢性肾衰竭贫血患者通常无需输注红细胞治疗。

（4）低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗

GFR<30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服，如碳酸钙、醋酸钙等。对明显高磷血症2.26mmol/L或血清钙浓度升高者，则应暂停应用钙剂，以防止转移性钙化的加重。司维拉姆、碳酸镧为新型不含钙的磷结合剂，可有效降低血磷水平而不增加血钙水平。

对明显低钙血症患者，可口服1，25-（OH）2D3（骨化三醇），治疗中均需要监测血钙、磷、PTH浓度，使透析前患者血全段甲状旁腺激素（iPTH）保持在35-110pg/ml（正常参考值为10-65pg/ml）；维持性透析患者血iPTH保持在150-300pg/ml。

（5）防治感染

平时应注意预防各种病原体感染。抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，但剂量需要根据GFR水平调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。

（6）高脂血症的治疗

透析前患者与一般高血脂患者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，血胆固醇水平保持在6.5-7.8mmoL/L（250-300mg/d），血甘油三酯水平保持在1.7-2.3mmol/L（150-200mg/d）为宜。

（7）口服吸附疗法和导泻疗法

口服氧化淀粉、活性炭制剂或大黄制剂等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出。这些疗法主要应用于透析前患者，对减轻氮质血症起到一定辅助作用，但不能依赖这些疗法作为治疗的主要手段，同时需注意并发营养不良，加重电解质紊乱酸碱平衡紊乱的可能。

（8）其他

①糖尿病肾衰竭患者随着GFR下降，因胰岛素灭活减少，需相应调整胰岛素用量，一般应逐渐减少。②高尿酸血症，如有痛风，参考相关章节。有研究显示别嘌醇治疗高尿酸血症有助于延缓肾功能恶化，并减少心血管疾病风险，但需大规模循证医学证据证实。③皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。

4、肾脏替代治疗

当GFR小于10ml/min并有明显尿毒症表现，则应进行肾脏替代治疗。对糖尿病肾病患者可适当提前至GFR10-15ml/min时安排替代治疗。包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植。血液透析和腹膜透析疗效相近，各有优缺点，临床上可互为补充。但透析疗法仅可部分替代肾脏的排泄功能（对小分子溶质的清除，仅相当于正常肾脏10%-15%），也不能代替其内分泌和代谢功能。肾移植是目前最佳的肾脏替代疗法，成功的肾移植可恢复正常的肾功能。

（二）预后

慢性肾功能衰竭是一个进行性发展的疾病，具有不可逆性，大多预后不良。血肌酐越高病情发展越快，生存期越短，需要作透析和移植的时间越短。慢性肾功能衰竭的病程和预后与两种因素有关，一是与基础病因密切相关，二是与各种合并症和加剧因素有关，在各种合并症中，以合并高血压预后最差；各种加剧因素如年龄、饮食、感染、心衰、脱水或治疗失当等均可导致肾功能恶化而影响预后。但如迅速对以上不利因素和营养问题、代谢问题、贫血问题等进行合理的治疗和纠正，仍可使病情部分扭转。

日常护理

1、一般护理

注意增加患者卧床休息时间，全身水肿或有器官功能损害者，应绝对卧床休息。定时活动下肢，防止静脉血栓形成。协助患者做好各项生活护理，避免过度劳累，以减轻肾脏负担。根据病情指导患者合理安排活动，活动时以不出现疲劳、胸痛、呼吸困难、头晕等为宜。

2、饮食护理

给予高热量、富含维生素、低蛋白易消化饮食。供给的蛋白质应是富含必需氨基酸的高生物效价优质蛋白，蛋白质的摄入量应根据患者的肾小球滤过率（GFR）来调节。长期低蛋白饮食的患者，应遵医嘱采用必需氨基酸疗法或必需氨基酸及α酮酸的混合疗法，必要时可静脉输入清蛋白，以防止发生蛋白质营养不良症。供给患者足够的热量，以减少体内蛋白分解，主要由碳水化合物和脂肪供给，注意供给富含维生素C、B族维生素和叶酸的食物。高钾血症时，应限制含钾量高的食物的摄入，如有低钙血症，可摄入含钙量较高的食物如牛奶，或遵医嘱使用活性维生素D及钙剂等。对进行透析治疗的患者，应按透析时的饮食治疗要求调整。

3、心理护理

加强与患者的沟通和心理疏导，鼓励患者说出患病后的心理感受，并给予关爱和同情向患者及家属解释各项检查、治疗的目的，增强患者对治疗的信心，能积极自觉地配合检查和治疗。指导患者注意避免长期的精神紧张、焦虑、抑郁等，以免加重病情、加速肾功能的衰退。

4、病情观察

密切观察患者的生命体征，定时测量体重，准确记录液体出入量。定期监测肾功能、电解质、血清清蛋白、血红蛋白等变化。观察有无液体量过多的症状和体征，注意有无感染灶出现，有无高钾血症、低钙血症的征象，发现异常及时通知医生处理。

5、用药护理

遵医嘱准确使用利尿、降压、强心等药物和红细胞生成素，并注意观察药物副作用，如发现应及时报告医生，协助处理。静脉输入必需氨基酸时，应注意输液速度，注意保护和有计划地使用血管，尽量保留前臂、肘等部位的大静脉，以备用于血透治疗。输液过程中若有恶心、呕吐时，应减慢输液速度并遵医嘱给予止吐剂；切勿在氨基酸内加入其他药物，以免引起不良反应。

6、防治感染

积极配合医生做好感染的防治工作。尽量将患者安置在单人病室，减少探视人员的人数、次数和时间，防止交互感染。协助患者做好全身皮肤黏膜的清洁，保持皮肤清洁，预防皮肤感染。各种操作严格遵守无菌原则，认真做好血透或腹透置管护理、口腔护理及尿管护理。准确留取各种标本如痰液、尿液、血液等，并及时送检。遵医嘱使用抗生素。

7、健康指导

（1）向患者及家属介绍慢性肾衰竭的临床过程和治疗的进展，告知透析治疗的重要性，以减轻其不安和恐惧的心理，使之能积极配合治疗和护理。指导患者保持乐观情绪。

（2）注意个人卫生，注意预防呼吸道、皮肤感染，皮肤瘙痒时切勿用力搔抓，以免破损引起感染；注意会阴部的清洁卫生。

（3）强调合理饮食的重要性，严格遵从饮食治疗的原则，尤其是蛋白质的合理摄入和限制钠、钾的摄入。

（4）告知患者必须遵医嘱用药，避免使用肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素等。定期复查肾功能、血清电解质等，准确记录每日的尿量、血压、体重。

8、透析护理，参照相应标准，做好相关透析护理及监测。

防治措施

对诊断为慢性肾脏病的患者，要采取各种措施延缓、停止或逆转慢性肾衰竭发生。具体措施如下：

1、及时、有效地控制高血压

24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用。目前认为CKD患者血压控制目标需在130/80mmHg以下。尽可能减少尿蛋白到最低水平（<0.5g/24h）。但需注意降压治疗的个体化，避免因过度降压带来的副作用。

2、ACEI和ARB的独特作用

具有良好降压作用，还有其独特的减少肾小球高滤过减轻蛋白尿的作用，主要通过扩张出球小动脉实现，同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害、减少系膜基质沉积等作用。此外，ACEI和ARB类药物还能减少心肌重塑，降低心血管事件的发生率。

3、严格控制血糖

严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0~7.2mmol/L（睡前6.1~8.3mmol/L），糖化血红蛋白（HbAlc）＜7%，可延缓慢性肾脏病进展。

4、控制蛋白尿

将蛋白尿控制在＜0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善疾病长期预后，包括延缓病程进展和提高生存率。

5、其他

积极纠正贫血、应用他汀类药物、戒烟等，可能对肾功能有一定保护作用。