流行病学

失血性休克在死亡原因分类中仅次于颅脑损伤，占总死亡人数的20%～25%，是一种更危重的低容量性休克。此外，失血性休克是战、创伤救治的焦点问题。许多研究表明，50%的战伤死亡是急性失血所致，而其中20%是可以通过有效复苏而得以逆转。

临床类型和分类

根据失血量占体内总血容量的百分比可把其分为三级：

1、急性失血量占体内血容量的20%以下为轻度失血。

2、失血量占体内血容量的20%～40%为中度失血。

3、失血量占体内血容量的40%以上为重度失血。

病因与发病机制

（一）病因

临床上最常见的失血性休克原因有严重创伤、胃肠道大出血、大咯血、凝血机制障碍、产科大出血等。失血性休克发生的主要原因也随年龄段不同而不同，在1～44y年龄段交通事故外伤是导致失血性休克，甚至死亡的重要原因。

1、重创伤

（1）伤、自然灾害伤（地震、海啸等）、交通事故。

（2）大手术后。

2、胃肠道大出血，如消化性溃疡、肝硬化、胃肠道肿瘤。

3、大咯血，如支气管扩张、肺结核、肺癌。

4、凝血机制障碍，如血友病。

5、病理产科，如产后大出血。

（二）发病机制

1、低血容量的全身性调节反应

当血容量的丢失超过全身血量的15%时，即可诱发全身性调节反应。包括：

（1）加压感受器反射。

（2）化学感受器反射。

（3）脑缺氧反应。

（4）内源性血管收缩物质的释放。

（5）内分泌腺对肾脏储盐储水功能的反应性调节。

（6）毛细血管再充盈反应。

如果血容量继续丢失，接近全身血量的50%，即要超出全身性调节反应的代偿能力，而使心、脑、肺、肝的血流灌注量减少，因而出现心功能不全、神志异常、低氧血症以及乳酸中毒的进一步加重。至此，进入恶性循环，血压更加下降，心输出量更加减少，全身性组织血流灌注不良及代谢障碍更加严重。如仍得不到适当的治疗，组织细胞的缺血性损害将不可逆转，患者将迅速死亡。

2、稀释性凝血病

大量失血致凝血因子丢失，消耗，随之以大量液体复苏，浓缩红细胞输入，从而导致稀释性凝血病。

3、血小板异常

失血导致血小板数量减少，红细胞压积<20%时，血小板黏附性降低；体温<34℃，血小板聚集障碍；低温时血小板合成促凝血素减少，以至血小板异常性凝血紊乱。

4、消耗性凝血病

缺氧、低体温、低血容量、脑损伤以及广泛肌肉损伤等是引发DIC的危险因素。绝大多数DIC的发生是通过组织因子途径实现的，如脑损伤、长管骨骨折容易发生脂肪栓塞，释放大量组织因子和磷脂使得机体凝血系统激活，诱发DIC。

5、“死亡三角”

低体温、酸中毒和凝血紊乱被称为“死亡三角”，失血性休克时，外周血管收缩、输入大量低温液体和库血等，易导致创伤后机体低体温；而低温可减少凝血酶的产生、血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成，同时促进血栓溶解，从而诱发凝血紊乱。组织灌注不足、无氧代谢产生大量乳酸；由于枸橼酸盐的加入、糖酵解使得库血pH值降低（<7），大量输血使得血液pH值降低，促进酸中毒和低钙血症产生。低温可加重酸中毒、促进凝血紊乱，酸中毒易导致凝血紊乱，三者间可相互促进、形成恶性循环。

症状

失血性休克主要表现为CVP降低、回心血量减少和心输出量下降所造成的低血压。不同原发病引起失血性休克时，临床表现不同。

1、战伤、自然灾害伤（地震、海啸等）、交通事故

这类创伤主要包含锐器伤、爆炸伤、坠落伤、挤压伤、冲击伤等。伤情有脏器穿孔或破裂、多发伤、复合伤、广泛性挫裂伤、颅脑损伤、胸腹联合伤、肝脾破裂、四肢开放性骨折等。一般病情重，出血量大，往往失血性休克合并脏器损害，死亡率极高。

2、大手术后

胸、腹、躯干大手术后不久，患者突然出现休克临床表现，大多考虑手术后出血。必须立即检查手术部位是否损伤出血或缝合口出血，B超、X线摄片、CT和MRI都可发现，须及时止血或引流。

3、消化性溃疡

患者原有消化性溃疡病史，突然出现呕血或解柏油样大便，伴有晕厥，出冷汗，血压下降。粪便潜血试验强阳性，急诊胃纤维内镜检查准确率可达95%。

4、肝硬化

患者平素有肝功能异常，脾肿大，食道静脉曲张，腹水等。突然出现呕血和黑便往往引起失血性休克或诱发肝性脑病。休克主要为食管与胃底静脉曲张，导致静脉破裂出血，也可伴发急性胃黏膜糜烂或消化道溃疡所致。

5、胃肠道肿瘤

胃肠道肿瘤患者突然上腹部疼痛，急性呕血或大量黑便，乃癌肿溃破累及血管所致。

6、支气管扩张

幼年时发病，常有咳嗽、脓痰和痰血。突然大量咯血，面色苍白，出冷汗，脉搏增快。

7、肺结核、肺癌

当肺结核空洞内血管瘤破裂或肺癌侵及血管破裂时，可引起急性或致死性大咯血。

8、血友病

血友病是一组遗传性出血性疾病，由单一凝血因子缺失或生物活性功能减低导致凝血活酶生成障碍所引起的。出血症状是血友病的主要表现，终身有轻微损伤或手术后长时间出血的倾向。急性期可创伤后出血，血尿，消化道出血，颅内出血，咯血等。

9、产后大出血

是阴道分娩或剖腹产中的一个严重威胁生命的并发症。产后出血最常见的原因是子宫松弛，子宫体不能很好地收缩，使得胎盘部位持续地出血；宫颈和/阴道裂伤；胎盘部分或全部残留，造成立即或滞后的出血。

并发症

实验室检查

1、全血细胞分类计数

红细胞计数、血小板，有时需要动态观察。足够的血红蛋白对休克时维持氧输送很重要。血小板在应激初始阶段上升，在弥散性血管内凝血时下降。

2、凝血机制

PT、APTT分析病人是否存在凝血机制紊乱，如存在可输新鲜冷冻血浆及血小板予以纠正。

3、血型交叉配血

4、血清学指标

血清电解质、肝肾功能、血气分析、血清乳酸水平。

5、尿HCG检查

育龄期妇女不明原因休克应考虑查尿HCG。

诊断要点

对于创伤病人，医师应明确其受伤机制，注意某些受伤机制的重要线索（如车轮轧伤痕迹）。如病人意识清晰，可让其明确指出疼痛位置。应询问病人是否有外伤史、中毒史、出血性疾病史，及既往外科病史。

如考虑妇科疾病，应注意如下信息：末次月经时间、异位妊娠的危险因素、阴道出血（包括出血量、出血时间的询问）、阴道分泌物的排泄、疼痛等。注意对于育龄妇女，不论其是否认为自己可能怀孕，均应行HCG试验除外妊娠。

应注意识别病人虚弱感、头重脚轻感、意识模糊等休克早期的症状。

鉴别诊断

1、感染中毒性休克

感染中毒性休克在内科临床上多见，系指由于病原微生物及其代谢产物引起的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。各种类型的病原菌均可导致本病，常见的有革兰阴性菌感染所致的暴发型流行性脑膜炎、中毒型菌痢、胆管炎以及革兰阳性球菌所致的休克型肺炎，另外亦常见于流行性出血热。近年来，随着抗生素及激素、免疫抑制剂的大量应用，继发性念珠菌感染日益增多，念珠菌败血症同样可导致感染中毒性休克，应引起重视。其他少见的病原菌如螺旋体、立克次体、病毒等亦可导致本病的发生。

（1）爆发型流行性脑膜炎：本病由脑膜炎双球菌感染所致，多发病于冬春季节，儿童多见，但在流行时成人亦可发病。起病迅速，伴有高热、头痛、呕吐等症状，皮肤和黏膜在短期内出现瘀点、瘀斑，并逐渐融合增多。患者精神萎靡，可伴有轻度意识障碍，但脑脊液多清亮，可无脑膜刺激征。本病的特征之一即为休克，可于起病早期发生，临床上遇有上述表现而无其他原因可解释的患者时，应想到本病的可能，其血培养常可发现脑膜炎双球菌。

（2）中毒型菌痢：本病亦多见于儿童，发病多在夏秋季节。中毒型菌痢的病原菌为痢疾杆菌，可于患者的粪便中培养出。但因本病起病急骤，在出现肠道症状如腹痛、腹泻及黏液脓血便之前便可发生昏迷、抽搐及休克，故在临床上怀疑本病时应立即进行灌肠或肛门拭子采取粪便检查，若发现大量脓细胞及红细胞，则可作出临床诊断。

（3）革兰阴性杆菌败血症：革兰阴性杆菌引起败血症者以大肠杆菌为多见，但克雷伯杆菌、绿脓杆菌等亦不少见，其中约30%革兰阴性杆菌败血症可发生休克。患者以女性多见，多有原发病的基础，且病灶多位于泌尿道、胆道或产道，休克于败血症早期即可发生，常表现高热、寒颤、全身酸痛及神经精神症状，血压降低明显，皮肤湿冷。确诊有赖于血培养阳性。

（4）休克型肺炎：此型肺炎的病原菌多为肺炎双球菌或金黄色葡萄球菌，属于革兰阳性球菌。本病多发于冬春季节，可有发热、咳嗽、胸痛及咯血、咯铁锈色痰等症状，其中约5%病例可发生休克，且常发生于呼吸道症状出现之前。尤其是老年人，休克发生时体温并不升高，白细胞总数亦在正常范围，但中性粒细胞明显增多，并有中毒颗粒。早期肺部体征不典型，只是在做胸部X线检查时才发现有肺部感染的病灶。

（5）流行性出血热：本病多发于每年的11～12月及5～6月，发病前常有野外作业史或鼠类接触史，以青壮年患者多见。发热、出血及肾脏损害是本病的三大特点，起病急骤，全身症状较重，高热、寒颤，结膜及面部、颈部充血明显，呈醉酒貌。于病程3～5d在结膜、口腔黏膜及全身皮肤出现针尖大小的出血点，可排列呈链条状，此时约半数患者可出现休克。患者可有不同程度的肾脏损害，早期可出现蛋白尿及血尿，部分发生急性肾功能衰竭。本病的诊断有赖于流行病史、临床症状及实验室检查，其血中流行性出血热抗体滴度多在1∶1280以上，有诊断意义。

2、心源性休克

心源性休克多发生于急性心肌梗死及严重的心律失常、重症心肌炎等患者，其中又以急性心肌梗死引起的心源性休克最为多见，系由于输出量锐减而导致休克的发生。

（1）急性心肌梗死：本病多见于40岁以上的男性，典型症状为胸骨后压榨样疼痛伴大汗淋漓，恶心、呕吐，患者可有窒息及濒死感。心电图示ST段抬高及病理性Q波，心肌酶学升高，尤其是肌酸磷酸激酶及其同工酶的升高最具诊断价值。本病患者约5%～15%可发生心源性休克，血压下降迅速，颈静脉怒张，中心静脉压升高，面色苍白皮肤湿冷，口唇及肢端紫绀。急性心肌梗死并发心源性休克病死率极高，临床上须引起足够重视，但应除外其他原因，方可诊断。

（2）心律失常：心律失常导致休克多见于室性心动过速、病态窦房结综合征及高度房室传导阻滞，室上性心律失常一般不易导致休克，但如发生在原有器质性心脏病的基础上，或持续时间较长者亦可发生休克，如阵发性室上性心动过速，心房扑动等。这些心律失常的诊断主要依靠心电图检查。

（3）心肌炎：本病以青年人居多，发病前1～4周常有上呼吸道感染的病史，其病原菌多为柯萨其病毒。心肌炎造成休克主要见于心肌损害严重的患者，心脏彩超示心肌弥漫性损害，或心电图出现高度房室传导阻滞者。确诊依据为心肌活检发现病毒抗体或血清中病毒抗体滴度于发病2～3周后增高4倍以上。

3、过敏性休克

过敏性休克在内科临床上以药物引起者为多见，其中又以青霉素为最常见，其次为链霉素，其他如磺胺、普鲁卡因、解热镇痛药、镇静剂等引起者亦不少。本病多发生于过敏体质的患者，常于肌肉注射或静脉点滴时发生，严重者在口服、含片、外用甚至皮试时即可发生休克。另外，在应用血清制品时也常发生这种现象，多见于曾注射过动物血清而致敏的人，或有变态反应性疾病病史的人在接受动物血清注射时。过敏性休克的特征之一是发生迅速，患者在接触致敏物的过程中突然出现呼吸困难、面色苍白，四肢厥冷以及血压急剧下降，严重者可发生抽搐及昏迷，甚至呼吸心搏骤停而死亡。

4、创伤性休克

创伤性休克多见于外科临床，常发生于严重的外伤、撕裂伤、挤压伤及骨折、烧伤的患者。其临床表现较为复杂，早期常表现为出血性休克，后期由于创面继发感染而表现为感染中毒性休克。创伤性休克的病因诊断往往显而易见，但由于有多种因素参与其发生发展，故临床上在遇到此类患者时，应及时观察病情变化，切不可掉以轻心，延误病情。

5、神经源性休克

神经源性休克临床上较少见，系指由于患者受到强烈的神经刺激如严重创伤，剧痛等情况下，反射性地引起血管舒缩中枢抑制，失去对周围血管的调节作用，从而使周围血管扩张，血液大量淤积于扩张的微血管中，造成有效循环血量减少，休克发生。临床上此类休克可发生于胸腔、腹腔穿刺及心包穿刺、脊髓麻醉、脊髓创伤等。

6、血流阻塞性休克

血流阻塞性休克指的是由于急性血流梗阻而引起的休克，一般发生于大的血流通道梗阻时，例如肺栓塞、急性心包填塞、夹层主动脉瘤等。

（1）急性肺栓塞：体循环静脉或右心房血栓脱落进入肺循环，导致肺动脉栓塞，使肺静脉回流和左心室充盈急剧减少，心输出量锐减，发生休克。此类患者多患血栓性静脉炎、持久性心房纤颤或由于长期卧床形成静脉血栓，可突然发生胸痛、呼吸困难及咯血，严重者出现急性肺源性心脏病合并休克，甚至死亡。

（2）急性心包填塞：本病见于急性心包炎、癌性心包炎等情况下，由于大量心包积液于短时间内迅速产生，患者出现心包填塞体征如颈静脉怒张、呼吸困难、奇脉、血压下降等，心脏搏动受限，可发生致命性的休克。

7、内分泌性休克

一些内分泌疾病，如垂体前叶功能减退症、慢性肾上腺皮质功能减退症及黏液性水肿等，在某些应激情况下（如感染、出血），或急性肾上腺出血、手术摘除等过程中，造成急性肾上腺功能不全，可发生休克。另外，由于内分泌过多也可造成休克，如嗜铬细胞瘤、甲状腺危象及原发性醛固酮增多症、甲状旁腺机能亢进症等。

治疗

1、补充血容量

失血性休克者所丢失的血量并非都是可见血，可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然失血性休克时，丧失的主要是血液，但补充血容量时，并不需要全部补充血液。关键是应抓紧时机及时增加静脉回流量。临床处理时，可先经静脉快速（30～45分钟内）滴注平衡盐溶液1000～2000ml。若病人血压即可回复正常并维持，表明失血量较小且已不再继续出血。如上述治疗仍不能维持循环容量、血压仍很低时，则应输入胶体维持血浆渗透压和快速补充循环血量。在急性失血超过总量的30%或者血红蛋白低于70g/L时，可输入血制品，包括全血或浓缩红细胞等，以保证携氧功能，防止组织缺氧。血红蛋白在70～100g/L时，应综合病人病因、尿量和血流动力学来决定是否需要输注红细胞。临床上，可根据动脉血压和中心静脉压两个参数作综合分析，判断其异常现象的原因，并作出相应的处理。

2、止血

外科医师必须及时对失血性休克的原因作出判断，并决定是否需要及时止血。否则，即使补充了大量的血容量也难以维持循环的稳定，休克也不可能被纠正。首先应选择简单有效的止血措施控制明显的出血，例如用指压法控制体表动脉的大出血，用三腔双气囊管压迫控制门脉高压食管胃底静脉曲张破裂大出血等，可为手术治疗赢得宝贵时间。对于多数内脏出血（例如肝脾破裂出血），手术才是确定性的治疗。对于急性活动性出血病例，应在积极补充血容量的同时作好手术准备，及早施行手术止血。

日常护理

1、立即建立1～2条静脉输液通道，保证输血、输液通畅。

2、抽血做交叉配血试验，准备输血并按医嘱准备平衡液、碳酸氢钠等。

3、妥善安排输注液体的先后顺序

在尚未配好新鲜血时输注平衡液。必要时采取加压输液方法，大量快速输液时注意监测中心静脉压，防止急性左心衰竭发生。

4、配合病因治疗的护理

创伤引起大出血和（或）有手术适应证的内脏出血者，应尽快争取手术止血，做好术前准备的护理。食管静脉破裂大出血者，应尽快使用三腔双囊管压迫止血。

5、病情观察

（1）监测血压、脉搏、呼吸，每15～30分钟1次并记录，注意体温变化，同时应观察神志、皮肤色泽和肢体温度，记录尿量，监测中心静脉压。

（2）根据尿量、中心静脉压、血压、心率、皮肤弹性判断病人的休克程度。若中心静脉压低血压低、心率快、皮肤弹性差、尿量少则提示血容量不足，应给予补液、输血；若中心静脉压高血压低、心率快、尿量少，提示心功能不全，应给予强心、利尿。若心率快、尿量少、中心静脉压及血压波动正常可用冲击实验。

6、采取平卧位，以利脑部血液供应或将上身和下肢适当抬高10°～30°以利呼吸和下肢静脉回流，保持病人安静，减少搬动。

7、保持呼吸道通畅，氧流量6～8L/分，必要时床边紧急气管插管或气管切开，给予呼吸机辅助通气。

8、输注血管活性药物的注意事项

（1）滴速必须均匀，避免血压急骤上升或下降，如无医嘱不可中断，每15～30分钟测血压脉搏和呼吸各1次，详细记录。

（2）血管扩张药物必须在补充血容量充足的前提下应用，否则可导致血压急剧下降。

（3）病人在四肢厥冷、脉微细和尿量少的情况下，不能使用血管收缩药来提高血压，以防止引起急性肾衰竭。

（4）血管收缩药和血管扩张药可按医嘱合用，以调节血管张力并有强心作用。

9、防止继发感染

严格无菌操作。保持皮肤清洁干燥，定时翻身，防止压疮发生。定时叩背、吸痰，防止肺部感染。更换各引流袋及尿袋，每日擦洗会阴2次。

10、密切观察急性肾衰竭、呼吸窘迫综合征、酸中毒等并发症，施行相应护理。

11、营养补充

不能进食者，给予鼻饲含高蛋白、高维生素的流质饮食，供给足够热量，提高机体抵抗力，但要警惕消化道出血。

防治措施