慢性胃炎是指由不同病因所致的胃黏膜炎症病变，在我国是一种常见病、多发病，发病率一般随年龄增长而增加，占接受胃镜检查患者的80%～90%，尤其在中老年人群更为多见，且男性多于女性。以胃窦病变多见，胃黏膜以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。随年龄的增长，萎缩性胃炎（CAG）的发生率也逐渐增高，60岁以上者萎缩性胃炎发病率可达72.4%～92.5%。少数萎缩性胃炎可演变为胃癌（重度CAG伴不典型增生称为癌前病变），据报道，我国萎缩性胃炎的癌变率为25%。

流行病学

大多数慢性胃炎患者无任何症状，因此本病在人群中的确切患病率不完全清楚。幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎主要病因（80%～95%），Hp感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以自行将其清除，而造成慢性感染。据此估计，人群中的Hp感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。我国人群中的Hp感染率为40%～60%，感染率随年龄增加而升高，因此估计人群中成人慢性胃炎患病率约为50%，发病率随年龄增加而升高。自身免疫性胃炎在北欧较多见，我国仅有少数病例报道。

临床类型和分类

慢性胃炎的分类方法很多，我国“慢性胃炎共识意见”（2006年和2012年）采纳了国际上新悉尼系统。该方法将慢性胃炎分成非萎缩性，萎缩性和特殊类型胃炎三大类，萎缩性胃炎又分成多灶性和自身免疫性萎缩性胃炎。

病因与发病机制

慢性胃炎的病因有多种，Hp感染是其主要病因。Hp感染率随着年龄增加而增高，据估计，人群中Hp感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。慢性胃炎的病因主要有以下几个方面。

1、Hp感染

我国Hp相关性胃炎的流行病学调查发现，70岁以上者Hp感染率为78.9%。现已确认，Hp的感染是老年慢性胃炎最主要的致病因素。Hp感染后可引起胃黏膜明显炎症改变，长期感染后，部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠腺化生。

2、物理化学因素损伤

长期大量摄食粗糙、刺激性食物，过热或过冷饮料、酗酒等，服用非甾体消炎药和钾、碘、铁等对胃黏膜有损害的药物，以及过度吸烟等均可直接损伤胃黏膜，诱导炎症介质释放，影响黏膜血流量，促进胆汁反流，从而削弱和破坏胃黏膜屏障。

3、十二指肠胃反流

因幽门括约肌功能不全或失调，碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃黏膜屏障有极强的破坏作用，促使氢离子回渗入胃黏膜，产生炎症、糜烂等。

4、免疫因素

胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称为自身免疫性胃炎，或称A型萎缩性胃炎。我国的萎缩性胃炎以胃窦萎缩为主。老年人自身免疫调节功能低下，调节自身抗体产生的抑制功能减退，体内出现多种自身抗体，如抗壁细胞抗体（PCA）、抗胃泌素分泌细胞抗体（GCA）及抗内因子抗体（IFA），这些抗体与相应抗原结合，激活补体或调节T淋巴细胞、巨噬细胞而破坏胃黏膜腺体而导致慢性胃炎。

5、年龄因素

无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发生率和病变严重程度均与年龄呈正相关。随着年龄的增长，萎缩性胃炎和肠腺化生的发生率逐渐升高，病变程度也不断严重，范围也越广，可能与老年人小动脉硬化、胃黏膜生理性的退行性变有关。

6、其他因素

包括：①遗传因素；②胃黏膜营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的缺乏；③急性胃炎后胃黏膜损伤经久不愈、反复发作可发展为慢性浅表性胃炎；④口腔、扁桃体及鼻窦处感染灶细菌或毒素吞入胃内，也可引起慢性胃炎。

症状

1、慢性胃炎的一般表现

慢性胃炎的症状无特异性，且症状的轻重与黏膜的病理变化往往不一致，本病最常见的症状是上腹痛和饱胀感，疼痛可无明显节律性，通常在饭后症状加重，而空腹时较轻。此外，嗳气、反酸、胃灼热、恶心、呕吐、食欲缺乏、消化不良等现象也比较常见。慢性胃炎的腹痛多不规则，一般为弥漫性上腹隐痛或钝痛，很少表现为剧痛。胃窦胃炎可呈消化性溃疡样腹痛，有节律性，但无周期性。有胃黏膜糜烂者可有少量或大量上消化道出血。长期少量出血可引起缺铁性贫血。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、意识淡漠和隐性黄疸等。一些患者还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。

2、老年人慢性胃炎的临床特点

（1）症状无特异性：老年人随年龄增长，感觉较迟钝，故自觉症状轻微，甚至无症状，即使有症状也无特异性，如上腹饱胀、腹痛、嗳气、乏力等，常与其他消化系统疾病混淆。特别是老年人常与其他脏器疾病并存（如慢性心力衰竭、胆囊炎等），往往并存疾病的症状较为突出，易忽略本病的表现。

（2）并发症、伴发病多：老年人慢性胃炎并发出血，且因胃黏膜血管硬化不易止血，又由于血容量减少，致使心、脑、肝、肾等重要脏器血液灌流不足，发生功能障碍。老年人在慢性胃炎活动期或饮食失当时，引起呕吐与腹泻易致水、电解质平衡紊乱。老年人慢性胃炎常伴发慢性支气管炎、肺气肿、高血压、冠心病、糖尿病、脑梗死等。

并发症

并发贫血、胃黏膜糜烂、上消化道出血、癌前病变等。

实验室检查

1、胃液分析

非萎缩性胃炎胃酸分泌常正常或增高；菱缩性胃炎病变主要在胃窦时，胃酸可正常或稍降低；自身免疫性萎缩性胃炎胃酸降低，严重者可无胃酸。

2、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定

有助判断胃黏膜萎缩是否存在及其分布部位和程度。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降，胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。

3、血清维生素B₁₂浓度和维生素B₁₂吸收试验

正常人空腹血清维生素B₁₂的浓度为300～900ng/L，﹤200ng/L肯定有维生素B₁₂缺乏。Schilling试验能检测维生素B₁₂吸收情况，判断维生素B₁₂吸收障碍的原因。Schilling试验呈现内因子缺乏所致的维生素B₁₂吸收障碍有助于恶性贫血诊断。

4、自身抗体

A型萎缩性胃炎的血清PCA常呈阳性。血清IFA阳性率比PCA低，但如果胃液中检测到IFA，对诊断恶性贫血帮助很大。

诊断要点

胃镜和胃黏膜组织病理学检查是诊断慢性胃炎最直接、最可靠的方法，可了解胃黏膜炎症的范围、程度和类型。悉尼分类将胃炎的胃镜诊断定为7种：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性和皱襞增生性胃炎。国内2006年慢性胃炎研讨会上将慢性胃炎的内镜诊断分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。此外，X线检査仅能协助排除其他胃部疾病。胃液分泌功能测定、胃蛋白酶原测定、壁细胞抗体和内因子抗体测定、血清促胃液素测定及pH检测等辅助检查可了解胃功能状态，与贫血的关系以及是否存在Hp感染，从而有助于明确诊断和鉴别诊断。

鉴别诊断

慢性胃炎的症状无特异性，很多消化道疾病均可出现，需鉴别的疾病有消化性溃疡、胃食管反流病、早期胃癌、胆囊炎、胆囊结石等。非糜烂性胃炎属非溃疡性消化不良范畴，分为反流样型、溃疡样型、运动障碍样型、特发型等。

治疗

（一）治疗

慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学。目前认为，慢性浅表性胃炎经治疗症状可完全消失，部分患者胃黏膜慢性炎症病理改变亦可完全恢复，但对于慢性萎缩性胃炎，目前的治疗方法主要是对症治疗，通常难以使萎缩性病变逆转。对重度病变，应做定期随访。

1、一般治疗

老年慢性胃炎患者，应做到生活有规律，戒除烟酒，勿暴饮暴食，避免饮浓茶，饮食要定时定量。对于神经紧张、焦虑、忧郁及失眠者，应对其精神生活予以足够重视。帮助其确立积极健康的生活态度，安度晚年。对于长期失眠的患者，可口服温和的安眠药物，把有关保健知识教给患者，帮助他们认识疾病，使之对自身病态有较完整的认识，对有恐癌心理的患者应使他们正确理解疾病的演变过程，建立治疗信心。

2、根除Hp

Hp感染与慢性胃炎关系密切。慢性胃炎Hp感染率为50%～60%，而活动性胃炎的Hp感染率高达80%～95%，因此，有Hp感染的慢性胃炎患者应采用根除Hp感染治疗。20世纪90年代开始，临床上广泛应用三联疗法根除Hp，初治根除率可达80%～90%，治疗后胃黏膜活动性炎症消失，慢性炎症程度减轻，是消除或改善消化不良患者症状治疗方案中经济有效的策略。其后的研究表明，Hp复发率高，停药1年后Hp阳性率超过50%，根除率逐步降低的主要原因是耐药菌株的产生，老年人因基础病常反复应用抗生素，耐药问题更突出。为此，国内治疗共识推荐，对有明显异常的Hp相关性胃炎（内镜下胃黏膜糜烂，病理活检示中至重度萎缩及肠化生、异型增生）或有胃癌家族史者、消化不良症状经常规治疗疗效差、伴有糜烂性十二指肠炎者行根除治疗。临床已按共识意见对Hp感染者进行选择性治疗，并对治疗方案进行调整，给予含左氧氟沙星的四联（标准剂量PPI+枸橼酸铋钾+左氧氟沙星+阿莫西林）方案补救治疗。

3、抑酸或抗酸治疗

慢性胃炎胃酸可高可低，应用抑酸剂可降低胃内H⁺浓度，减轻H⁺对胃黏膜的损害及H⁺的反弥散程度，从而为胃黏膜的炎症修复创造有利的局部环境。同时，低酸又可以促进促胃液素释放，促胃液素具有胃黏膜营养作用，促进胃黏膜细胞的增生和修复。目前认为，对于上腹疼痛症状严重，或伴有黏膜出血患者，采用抑酸剂治疗，通常能使腹痛症状明显缓解，常用的制酸剂包括H₂RA（西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁）和PPI（奥美拉唑与兰索拉唑等）。

4、黏膜保护剂

可增强胃黏膜屏障功能，促进上皮生长。老年患者，药物因素对胃黏膜的损伤也十分突出，常因心脑血管疾病、退行性骨关节病等，长期服用阿司匹林等非甾体消炎药，造成药物性黏膜损伤；胃肠动力障碍、幽门括约肌功能不全等疾病使十二指肠液反流，直接损伤胃黏膜。可对此类患者使用黏膜保护剂，此类药物包括胶体铋、硫糖铝、铝碳酸镁、谷氨酰胺（麦滋林）、甘珀酸、瑞巴派特、十六角蒙脱石及替普瑞酮等，对缓解上腹不适症状有一定作用。但单用效果欠佳，老年高血压、心脏病及肾病患者慎用。

5、动力促进剂

50%～80%的患者存在胃动力障碍，多数患者对胃扩张的敏感性增加，上腹饱胀、嗳气，重者可有厌食、恶心或呕吐，影响进食量，体重减轻，治疗以促动力药物为首选。常用药物：①多巴胺受体拮抗剂，代表药物为多潘立酮；②5-羟色胺受体激动剂，主要有马来酸曲美布汀、莫沙必利、盐酸伊托必利等。

6、其他

目前发现有一些胃肠激素具有明显增强胃黏膜防御功能的生物活性，如生长抑素、转化生长因子、神经降压素、表皮生长因子等。由于老年人胃肠激素呈生理性降低，因此，有条件时可以应用一些商品化的胃肠激素如生长抑素及其类似物（如施他宁和善宁）。缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者需用维生素B₁₂治疗；对于睡眠差、有明显精神因素者，可用抗抑郁药、镇静药，三环类药物如氟哌噻吨、美利曲辛对多种原因引起的抑郁、焦虑状态，功能性胃肠紊乱有较好的调理作用，适用于各型消化不良的辅助治疗，症状明显者可应用帕罗西丁、阿米替林治疗。

（二）预后

慢性胃炎大多与Hp感染相关，而Hp自发清除少见，所以慢性胃炎可持续存在，且多数患者并无症状。少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶性萎缩性胃炎，极少数经长期演变可发展为胃癌。15%～20%的Hp相关性胃炎可发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡。一般而言，萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者发生胃癌的危险性增加，每年的癌变率为0.5%～1%。不伴有肠化生和异型增生的菱缩性胃炎患者可每1～2年行内镜和病理随诊1次；中至重度萎缩伴肠化者每年随诊1次；有不典型增生者应缩短内镜随诊时间，旨在最大限度发现早期病变。重度异型增生患者需立即行胃镜及病理复查，必要时行手术或内镜下局部治疗。

日常护理

1、心理护理

因腹痛等症状反复出现患者产生焦虑，尤其是萎缩性胃炎，担心转为胃癌，存在恐惧心理。因此，必须多给患者以精神安慰，生活上给予指导，使患者消除不必要的忧虑，树立信心，积极治疗。

2、一般护理

（1）休息：慢性胃炎患者要保证生活规律，注意劳逸结合，避免过度劳累，保持精神愉快。急性发作或症状明显时应卧床休息。

（2）饮食：注意饮食规律与卫生，进食富有营养易消化食物，少量多餐，不暴饮暴食，避免粗糙和刺激性食物，勿食过热易发酵产气食物，养成细嚼慢咽习惯。胃酸低者可给刺激胃液分泌的饮食，如鸡汤、肉汤等。对胃酸高者应避免进酸性、多脂肪和剌激性强以及含糖多的食物。

（3）病情观察：观察腹痛、腹胀等症状的变化，注意有无贫血及体重的变化。若症状不缓解反而加重，便血、消瘦等应及时进行检査，以早期发现癌变等，并予以及时治疗。

（4）出院指导：指导患者注意饮食卫生与规律，戒除一切对胃黏膜有刺激的因素，忌烟酒，提高加强对患者饮食卫生及本病相关知识宣教，掌握胃炎的自我护理，防止疾病复发。

防治措施

对急性胃炎患者应及时治疗。平时应注意饮食卫生，避免刺激性食物和饮料的食用和饮用。不用或慎用对胃黏膜有强刺激性药物；积极治疗口腔疾病和呼吸道的慢性感染病灶等。老年人有维生素及微量元素缺乏倾向，应适当补充维生素B₁₂及锌、硒等微量元素。