流行病学

1、传染源

为被感染的人和动物。患者或隐性感染者。患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，腹泻第3～4天粪便中仍排出大量病毒，病后持续排毒4～8天，极少数可长达18～42天。患病婴儿的母亲带病毒率高达70%。

2、传播途径

主要为粪-口途径传播。易感者只需10个病毒即可感染。也有通过水源污染或呼吸道传播的可能性。成人轮状病毒胃肠炎常呈水型暴发流行。家庭密切接触也是传播的一种方式。轮状病毒是造成医院内感染的重要病原体。

3、易感人群

A组轮状病毒主要感染婴幼儿，最高发病年龄为6～24个月龄，6个月龄以下婴儿由于有来自母体的抗体而较少发病。新生儿和成人也可感染，但成人感染后多无明显症状或仅有轻症表现。B组轮状病毒主要感染青壮年，以20～40岁人群最多，但成人对其普遍易感。健康人群抗体阳性率为20%～30%，其他人群也可感染。C组轮状病毒主要感染儿童，成人偶有发病。感染后均可产生抗体，特异性IgG持续时间较长，有无保护性尚未肯定。有再次感染而发病的报道。不同血清型的病毒之间缺乏交叉免疫反应。

4、流行特征

A组轮状病毒感染呈世界性分布，全年均可发病。在温带和亚热带地区以秋冬季为多见，在热带地区无明显季节性。是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因，是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因。B组轮状病毒感染主要发生在中国，以暴发性流行为主，有明显季节性，多发生于4～7月份。C组轮状病毒感染多为散发，偶有小规模流行。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

轮状病毒是病毒性腹泻最常见的病原体，其他引起病毒性腹泻的病毒还有星状病毒、嵌杯病毒、柯萨奇病毒和冠状病毒等。

人类轮状病毒为双股RNA病毒，属于呼肠病毒科，球形，直径约70～75nm，有双层衣壳，内壳为22～24个从内向外壳呈放射状排列结构，犹如车轮状辐条（长10nm，宽6nm），电镜下完整病毒颗粒如车轮状，故称为轮状病毒。具有双层衣壳结构的完整病毒颗粒（光滑型）有传染性。单壳颗粒是只有内壳的不完整颗粒（粗糙型），直径约5nm，为不完整病毒，无传染性。

轮状病毒基因组由ll个双链RNA片段组成，每个片段的分子量在（0.2～2.2）×10⁶kD范围内，其总分子量为（10～12）×10⁶kD。11个RNA基因片段的分子量不一，在聚丙烯酰胺凝胶上呈现独特的11条区带电泳图谱，称电泳型。根据第10和第11条区带泳动距离的长短，可分为长型和短型。另外，还有少见的超短型和宽型。在长型和短型内不同毒株之间，又可有数种乃至数十种变异电泳图形，显示轮状病毒基因的变异性和多型性。

轮状病毒的基因组11个片段的核苷酸序列已确定，每个基因片段至少编码一个多肽，分别是3个核心蛋白、1个内衣壳蛋白、2个外衣壳蛋白和5个非结构蛋白。轮状病毒的第1、2、3及第6基因片段分别编码核蛋白VP₁、VP₂、VP₃和内壳蛋白VP₆，第4和第9基因片段编码主要外壳蛋白的VP₄和VP₇，第5、7、8、10和11基因片段分别编码非结构蛋白NS₅₃、NS₃₄、NS₃₅、NS₂₈、NS₂₆、VP₄和VP₇决定人轮状病毒的血清型，VP₄决定的血清型为P型，至少有20个血清型（P₁～P₂₀），各型之间无交叉免疫保护作用。VP₇决定的血清型为G型，现已证实G型至少有14个血清型（G₁～G₁₄）。

根据基因结构和特异性，可以将人和动物轮状病毒分为A～G7个组和2个亚群（Ⅰ和Ⅱ）。A组主要引起婴幼儿腹泻，人类主要感染该组病毒。B组为成人腹泻轮状病毒，还包括猪、牛、羊、大鼠的轮状病毒，该型迄今仅限于中国内地流行。C组仅在个别人中发现，但主要流行于猪中目前还不能确定其重要性。D～G组仅与动物疾病有关。亚群Ⅱ比亚群Ⅰ多见。

1、A组轮状病毒

电镜可见明显双层衣壳和22个从内向外壳呈放射状排列结构。11个RNA基因片段电泳图谱呈4：2：3：2电泳型。血清型G型中以G₁～G_-型最多见。内壳蛋白VP₆能刺激机体产生相应抗体，这种抗体可用于诊断但无中和病毒的作用。VP₄和VP₇是轮状病毒主要中和抗原，能刺激机体产生相应抗体。抗VP₄抗体为中和抗体，但作用很弱，而抗VP₇抗体则为较强的保护性抗体。

2、B组轮状病毒

形态与A组轮状病毒完全一样，称为成人腹泻轮状病毒。RNA的电泳图谱呈4：2：2：3电泳型。VP₄结构蛋白与A组和C组同源性分别为18%和19%，VP₇与A组同源性为28%，与C组无同源性。VP₆与A组和C组同源性分别为16.2%和17.2%。A、B两组之间血清学无交叉反应。

3、C组轮状病毒

11个RNA基因片段电泳图谱呈4：3：2：2电泳型。VP₄、VP₆和VP₇与A组相比同源性分别为34.5%、42%和<30%。A、C两组在VP₆蛋白上存在一个共同的抗原位点。

婴幼儿轮状病毒在外界环境中比较稳定，在粪便中可存活数天或数周，耐酸、耐碱、耐乙醚56℃1小时可使其灭活。用胰酶处理可增强其感染性。因此，在分离病毒时常预先用胰酶处理。可引起人类腹泻的三组轮状病毒仅A组和C组的某些病毒株可在特定细胞内复制。成人轮状病毒很不稳定，极易降解。组织培养尚不成功。

（二）发病机制

轮状病毒侵入人体后主要侵犯小肠，通过轮状病毒外壳蛋白VP₄（吸附蛋白）与肠黏膜绒毛上皮细胞上的轮状病毒受体结合而进入上皮细胞。然后在上皮细胞胞质内增殖，使小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞的破坏，使正常肠黏膜上存在的绒毛酶如乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶减少，一方面导致洗手功能障碍。同时，降低双糖向其他单糖转化，不被吸收消化的双糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致渗透性腹泻和呕吐。此外A组轮状病毒第10基因编码的非结构蛋白NSP₄还具有细菌内毒素样作用，可引起细胞内Ca²⁺水平升高，促使小肠黏膜CAMP水平上升导致腹泻发生。当小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落后，隐窝底部的立方上皮细胞上移，替代已脱落的绒毛上皮细胞。由于来自隐窝底部的细胞功能不成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液滞留，使腹泻时间延长。此外，乳糖移到结肠被细菌分解后，进一步提高肠腔内渗透压，使症状加重。大量的吐泻，丢失水和电解质，导致脱水、酸中毒和电解质紊乱。

感染轮状病毒后，能否致病不但取决于感染病毒的数量，同时还取决于患者机体免疫状态，也取决于患者的生理特征。当机体发生免疫功能低下时，将造成病毒侵入。目前认为肠上皮刷状缘带有乳糖酶，是轮状病毒受体，可使病毒脱外衣壳进入上皮细胞。婴儿肠黏膜上皮细胞含大量乳糖酶，易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。因此，A组轮状病毒主要感染婴幼儿。但某些人种乳糖酶不随年龄增长而发生变化，在这些人群中，成人也易发生轮状病毒感染。

症状

婴幼儿轮状病毒胃肠炎潜伏期1～3天，成人腹泻轮状病毒胃肠炎潜伏期约2～3天。临床类型呈多样性，从亚临床感染和轻型腹泻至严重的脱水，甚至死亡。6～24个月龄小儿症状重，而较大儿童或成人多为轻型或亚临床感染。临床特征为起病急，有恶心、呕吐、腹泻、厌食或腹部不适等症状，多数先吐后泻。粪便多为水样或黄绿色稀便，无黏液，无脓血，成人轮状病毒胃肠炎可出现米汤样粪便，无里急后重。可伴肌痛、头痛、低热和发冷。半数患儿在腹泻出现前有咳嗽流涕等上呼吸道症状，严重者有支气管炎或肺炎表现。腹泻每天10余次左右，重者可达数次，严重病例可发生脱水、酸中毒和电解质紊乱。一般呕吐与发热持续2天左右消失，普通患者症状轻微，多数患者腹泻持续3～5天，病程1周左右。少数患者持续1～2周。个别长达数月。免疫缺陷患者可发生慢性症状性腹泻，粪便排出病毒的时间延长。接受免疫抑制药治疗患者一旦感染，往往症状较重。体弱及老年人的症状也较重。少数患者可出现肠套叠、直肠出血、溶血尿毒综合征，儿童患者可出现Reye综合征。严重脱水患者未能及时治疗导致循环衰竭和多器官功能衰竭是本病主要死因。

并发症

少数并发肠套叠、胃肠出血、过敏性紫癜、Reye综合征、脑炎、溶血性尿毒症综合征、DIC（弥漫性血管内凝血）、ALT（丙氨酸转氨酶）升高等。

实验室检查

1、血常规

外周血白细胞总数多为正常，少数可稍升高。

2、粪便常规

粪便外观多为黄色水样。无脓细胞及红细胞，有时可有少量白细胞。

3、病原学检查

（1）电镜或免疫电镜：根据病毒的生物学特征以及排毒时间可从粪便提取液中检出致病的病毒颗粒。

（2）补体结合（CF）、免疫荧光（IF）放射免疫试验（RIA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测粪便中特异性病毒抗原。

（3）分子生物学检测：聚合酶链反应（PCR）或反转录PCR（RT-PCR）可以特异性地检测出粪便病毒DNA或RNA，具有很高的敏感性。

（4）凝胶电泳分析：从粪便提取液中提取的病毒RNA进行聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE），可根据A、B、C三组轮状病毒11个基因片段特殊分布图进行分析和判断，来进行轮状病毒感染诊断。

（5）粪便培养：无致病菌生长。

4、血清抗体的检测

应用病毒特异性抗原检测患者发病初期和恢复期双份血清的特异性抗体，若抗体效价呈4倍以上增高有诊断意义。血清特异性抗体通常在感染后第3周达峰值，延续至第6周，随后抗体水平下降。通常用ELISA进行检测。轮状病毒感染以IgA抗体检测价值大。

诊断要点

根据流行病学特点、临床表现及实验室检查诊断该病。在流行季节，特别是在我国秋、冬季节，患者突然出现呕吐、腹泻、腹痛等临床症状或住院患者中突然发生原因不明的腹泻，病程短暂，往往有集体发病的特征，而末梢血白细胞无明显变化，便常规检查仅发现少量白细胞时应怀疑本病。但确诊需经电镜找到病毒颗粒，或检出粪便中特异性抗原，或血清检出特异性抗体。抗体效价呈4倍以上增高有诊断意义。

鉴别诊断

本病必须与大肠埃希菌、沙门菌引起的细菌感染性腹泻以及隐孢子虫等寄生虫性腹泻相鉴别。与其他病毒性腹泻的鉴别依赖于特异性检查。实验室的特异性病原学检测对鉴别不同病因及确定诊断有重要意义。

治疗

（一）治疗

无特异性治疗，主要是针对腹泻和脱水的对症和支持治疗。重症患者需纠正酸中毒和电解质紊乱。

由于该病多数病情轻，病程较短而自限。因此，绝大多数患者可在门诊接受治疗。3%～10%的腹泻婴幼儿患者因脱水严重而需住院治疗。

1、轻度脱水及电解质平衡失调可以口服等渗液或世界卫生组织推荐的口服补液盐（ORS），补液治疗是WHO推荐的首选治疗。米汤加ORS液治疗婴儿脱水很有益。但高渗性脱水应稀释1倍后再用。脱水纠正后应即停服。对有意识障碍的婴幼儿不宜口服液体，以防止液体吸入气道，应尽快静脉补液。慢性病毒性腹泻，尤其是轮状病毒引起的婴儿腹泻时，可喂以含轮状病毒抗体的牛奶或母奶。

2、严重脱水及电解质紊乱应静脉补液，特别要注意当缺钾时应补给钾离子，酸中毒时加碳酸氢钠予以纠正。情况改善后改为口服。

3、WHO推荐蒙脱石散剂用作腹泻的辅助治疗。主要用于病毒性腹泻、分泌性腹泻。尤其在治疗轮状病毒性肠炎疗效显著，不良反应小。

4、吐泻较重者，可予以止吐剂及镇静剂。有明显的痉挛性腹痛者，可口服山莨菪碱（654-2）或次水杨酸铋制剂以减轻症状。

5、由于小肠受损害，其吸收功能下降，故饮食以清淡及富水分为宜。吐泻频繁者禁食8～12小时，然后逐步恢复正常饮食。可应用肠黏膜保护剂。

（二）预后

本病为自限性疾病，多数预后良好。婴幼儿感染者病情一般较重，病死率高。近年口服补液(ORS)的使用显著降低了因腹泻所致的死亡。

日常护理

防治措施