蛛网膜下腔出血（Spontaneoussubarachnoidhemorrhage，SAH）是一种特殊类型的脑出血，形成机制为颅内血管破裂致血液流入蛛网膜下腔，因此该病引起的脑损伤较为广泛，致死及致残率较高，具有极大危害性。SAH形成的原因较多，但根据其损伤机制大致可分为创伤性（tSAH）和自发性蛛网膜下腔出血两类。tSAH主要源自急性颅脑外伤造成的局部着力点或其对冲部位的血管破裂，通常伴有脑挫裂伤、脑内血肿或其他脑损伤表现。大多数tSAH出血量较少，主要分布在脑表面。而自发性SAH形成的原因较多，但多为各类原发性脑血管病导致血管壁局部脆弱继而破裂所致。自发性SAH通常起病急骤，出血量较大，造成的损害也更为严重。

流行病学

气候、环境、生活习惯等对脑血管病的发病率有显著影响，因此世界各地自发性SAH的发病率也大相径庭。在地区分布上，中国、印度和中东地区的发病率最低，为每年1/100000～2/100000。日本和芬兰发病率较高，为每年26.4/100000～96.1/100000。北美每年约有2.8万人罹患自发性SAH，其中导致死亡或伤残者1.8万人。最近的系统回顾数据则显示全球自发性SAH的年发病率为（2～16）/100000。由于自发性SAH起病急骤，可迅速致死，大量患者在进入医疗机构前已死亡，因此统计后的发病率可能较实际略低。随着脑血管疾病先期诊断技术的提高，使得大量隐匿性的脑血管病患者在出血前得到医治，所以自发性SAH的发病率呈现降低趋势。年龄是影响自发性SAH发病的又一重要因素。自发性SAH的平均发病年龄大于50岁。儿童发病率极低，但随着年龄的增长，呈逐渐上升趋势，直至60岁左右达到高峰，此后反而随着年龄增长而逐渐下降。另外，性别与自发性SAH出血风险也存在一定的相关性，大量研究表明女性发病率高于男性。人种可能也对自发性SAH发病率有影响，但此方面研究尚无明确结论。

临床类型和分类

在入院时对患者的神经系统状况进行评估、并在此后进行定期观察对指导自发性SAH的治疗及预后分析是非常重要的。最近发布的SAH指南着重强调了这一点：应用简单有效等量表快速确定SAH患者的基线临床严重程度是预测其转归最为有效的因素。

Botterell最早对SAH患者进行分级，旨在了解不同级别的手术风险有无差异。目前临床分级作用不仅限于此，而且对各种治疗的效果评价、相互比较都有重要作用，应用也更加广泛。现有多种分级方法，大多根据疼痛、脑膜刺激症状、意识状态和神经功能损害等来分级。其中应用广泛的是HuntHess分级，对SAH患者的预后判断较为准确。一般Hunt-Hess分级Ⅰ～Ⅱ级SAH患者预后较好，而Ⅳ～Ⅴ级患者预后不佳。以格拉斯哥昏迷评分（GlasgowComaScore，GCS）为基础的世界神经外科联盟分级也越来越受到人们重视，以利于各地区资料相互比较。三种主要分级方法如下

1、级别Ⅰ

（1）清醒，有或无SAH症状（Botterell分级，1956）；

（2）无症状或轻度头痛、颈项强直（Hunt-Hess分级，1968，1974）；

（3）15（GCS）；无运动功能障碍（世界神经外科联盟分级，1988）。

2、级别Ⅱ

（1）嗜睡，无明显神经功能缺失（Botterell分级，1956）；

（2）脑神经麻痹（如Ⅲ、Ⅳ）中重度头痛、颈硬（Hunt-Hess分级，1968，1974）；

（3）13～14（GCS）；无运动功能障碍（世界神经外科联盟分级，1988）。

3、级别Ⅲ

（1）嗜睡，神经功能丧失，可能存在颅内血肿（Botterell分级，1956）；

（2）轻度局灶神经功能缺失，嗜睡或错乱（Hunt-Hess分级，1968，1974）；

（3）13～14（GCS）；存在运动功能障碍（世界神经外科联盟分级，1988）。

4、级别Ⅳ

（1）因血肿出现严重神经功能缺失，老年患者可能症状较轻，但合并其他脑血管疾病（Botterell分级，1956）；

（2）昏迷，中重度偏瘫，去大脑强直早期（Hunt-Hess分级，1968，1974）；

（3）7～12（GCS）；存在或无运动功能障碍（世界神经外科联盟分级，1988）。

5、级别Ⅴ

（1）濒死，去大脑强直（Botterell分级，1956）；

（2）深昏迷，去大脑强直，濒死（Hunt-Hess分级，1968，1974）；

（3）3～6（GCS）；存在或无运动功能障碍（世界神经外科联盟分级，1988）。

如有严重全身系统疾病如：高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺部疾病或血管造影显示血管痉挛，评级增加一级。

但是，Gotoh（1996）等前瞻性研究765例脑动脉瘤患者应用世界神经外科联盟分级表与预后的关系，发现患者术后预后与术前GCS有关（P<0.001），即术前GCS高分者，预后较好，特别是GCS15分与14分之间有显著差别（P<0.001）。但是GCS13分与12分、7分与6分之间差别不明显，影响Ⅲ级与Ⅳ级，Ⅳ级与Ⅴ级患者预后的评估的准确性。可见，任何一种分级方法不可能十全十美，有待临床验证和不断修改和完善。ChiangⅤ（2000）指出必须以治疗前的分级和评分为准，各种分级和评分才对预后评估有价值。

病因与发病机制

1、病因

（1）血管病变：动脉瘤、脑动静脉畸形、高血压、脑血栓、血管淀粉样变、系统性红斑狼疮、巨细胞性动脉炎、局灶性血管坏死、结节性多动脉炎、毛细血管扩张症、Sturge-Weber综合征等。

（2）静脉血栓形成：怀孕、服用避孕药、创伤、感染、凝血系统疾病、消瘦、脱水等。

（3）血液病：白血病、霍奇金病、血友病、淋巴瘤、骨髓瘤、多种原因引起的贫血和凝血障碍、弥散性血管内凝血、使用抗凝药物等。

（4）过敏性疾病：过敏性紫癜、出血性肾炎、许兰-亨诺综合征等。

（5）感染：细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、梅毒性脑膜炎、真菌性脑膜炎、多种感染、寄生虫病等。

（6）中毒：可卡因、肾上腺素、单胺氧化酶抑制剂、乙醇、安非他明、乙醚、CO、吗啡、尼古丁、铅、奎宁、磷、胰岛素、蛇毒等。

（7）肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、血管母细胞瘤、垂体瘤、脉络膜乳头状瘤、脊索瘤、血管瘤、肉瘤、骨软骨瘤、室管膜瘤、神经纤维瘤、肺源性肿瘤、绒癌、黑色素瘤等。

（8）其他：维生素K缺乏、电解质失衡、中暑等。

2、危险因素

（1）吸烟：是自发性SAH等重要相关因素，45%～75%等SAH病例与吸烟有关，并呈量效依赖关系。经常吸烟者发生SAH等危险系数是不吸烟者的2～3倍，男性吸烟者发病可能性更大。吸烟后的3h内是最易发生SAH的时段。

（2）酗酒：也是SAH的好发因素，呈量效依赖关系，再出血和血管痉挛等发生率明显增高，并影响SAH等预后。队列和病例-对照研究显示，乙醇摄入>150g/周，危险增高1.5～2.1倍。

（3）拟交感类药物使用者易患SAH：如毒品可卡因可使SAH等罹患高峰年龄提前至30岁左右。

（4）高血压症：是SAH等常见伴发症，且与SAH的发病具有相关性。高血压与吸烟对诱发SAH具有协同性。文献报道，高血压见于20%～45%的SAH患者，患高血压者其SAH危险性是正常人群的2.5倍，若同时吸烟，发生SAH的危险性比不吸烟且无高血压的正常人高15倍，而且易发生新的动脉瘤。控制血压不仅可减少出血，还可减少发生新的动脉瘤。

（5）其他可引起动脉粥样硬化等危险因素如糖尿病、高脂血症：也可使SAH的发病率增高，但有争议。口服避孕药曾被认为增加SAH的发病率，激素水平可能影响SAH的发病率。尚未绝经且不服用避孕药的女性患SAH的危险性比相仿年龄已闭经女性低。未绝经女性如发生SAH，月经期是高危时期。绝经期使用激素替代疗法能降低发生SAH等危险性。

（6）气候与季节：有认为寒冷季节或气温、气压剧烈变化易诱发动脉瘤破裂出血，但有反对意见。

症状

SAH是脑卒中引起猝死的最常见原因，许多患者死于就医途中，入院前死亡率在3%～26%。死亡原因有心脏骤停、脑室内出血、肺水肿，以及椎基动脉系统动脉瘤破裂等。即使送至医院，部分患者在明确诊断并得到专科治疗以前死亡。积累的文献报道，动脉瘤破裂后只有35%的患者在出现SAH症状和体征后48h内得到神经外科相应治疗。

1、诱发因素

约有1/3的动脉瘤破裂发生于剧烈运动中，如举重、情绪波动、咳嗽、屏便、房事等。如前所述，吸烟、饮酒也是SAH的危险因素。

2、先兆

单侧眼眶或球后痛伴动眼神经麻痹是常见的先兆，头痛频率、持续时间或强度改变往往也是动脉瘤破裂先兆，见于20%患者，有时伴恶心、呕吐和头晕症状，但脑膜刺激征和畏光症少见。通常由少量蛛网膜下腔渗血引起，也可因血液破入动脉瘤夹层，瘤壁急性扩张或缺血。发生于真正SAH前2h至8周内。

3、典型表现

多骤发或急起，主要有下列症状和体征。

（1）头痛：见于80%～95%患者，突发、呈劈裂般剧痛，遍及全头或前额、枕部，再延及颈、肩腰背和下肢等。Willis环前部动脉瘤破裂引起的头痛可局限在同侧额部和眼眶。屈颈、活动头部和Valsalva试验以及声响和光线等均可加重疼痛，安静卧床可减轻疼痛。头痛发作前常有诱因：剧烈运动、屏气动作或性生活，约占发病人数的20%。

（2）恶心呕吐、面色苍白、出冷汗：约3/4的患者在发病后出现头痛、恶心和呕吐。

（3）意识障碍：见于半数以上患者，可有短暂意识模糊至昏迷。17%的患者在就诊时已处于昏迷状态。少数患者可无意识改变，但畏光、淡漠、怕响声和振动等。

（4）精神状态：表现为谵妄、木僵、定向障碍、虚构和痴呆等。

（5）癫痫：见于20%患者。

（6）体征

①脑膜刺激征：约1/4的患者可有颈痛和颈项强直。在发病数小时至6d出现，但以1～2d最多见。Kering征较颈项强直多见。

②单侧或双侧锥体束征。

③眼底出血（Terson征），表现为玻璃体膜下片状出血，多见于前交通动脉瘤破裂，因颅内压增高和血块压迫视神经鞘，引起视网膜中央静脉出血。此征有特殊意义，因为在CSF恢复正常后仍存在，是诊断SAH的重要依据之一。视乳头水肿少见，一旦出现则提示颅内占位病变。由于眼内出血，患者视力常下降。

④局灶体征：通常缺少，可有一侧动眼神经麻痹。单瘫或偏瘫、失语、感觉障碍、视野缺损等，它们或提示原发病和部位，或由于血肿、脑血管痉挛所致。

4、非典型表现

（1）少数患者起病时无头痛，表现恶心、呕吐、发热和全身不适或疼痛，另一些人表现胸背痛、腿痛、视力和听觉突然丧失等。

（2）老年人SAH特点：①头痛少（70%）且重；③颈硬较Kernig征多见。

（3）儿童SAH特点：①头痛少，但一旦出现应引起重视；②常伴系统性病变，如主动脉弓狭窄、多囊肾等。

并发症

1、神经系统并发症

（1）迟发性缺血性障碍（DID）

又称症状性脑血管痉挛。由于脑血管造影后TCD提示脑血管痉挛者，不一定出现临床症状。只在伴有脑血管侧支循环不良情况下，rCBF4.5g/dl），见于约2%的SAH患者，最常见于SAH后第1周内，确切原因不清，与SAH后肺部毛细血管收缩、血管内皮受损、通透性增加有关。

实验室检查

腰穿CSF检查也是诊断SAH的常用方法。特别是头颅CT检查阴性者。但应掌握腰穿时机。SAH后数小时腰穿所得CSF仍可能清亮。所以应在SAH后2h后行腰穿检查。操作损伤引起的出血有别于SAH

1、连续放液，各试管内红细胞计数逐渐减少。

2、如红细胞>250000/ml，将出现凝血。

3、无CSF黄变。

4、红细胞/白细胞比值正常，并且符合每增加1000个红细胞，蛋白含量增加1.5mg/100ml。

5、不出现吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞。

CSF黄变是由于CSF中蛋白含量高或有红细胞降解产物，通常在SAH后12h开始出现。分光光度计检测可避免遗漏。一般在出血后12h～2周CSF黄变检出率100%，3周后70%，4周后40%。腰穿属有创检查，可诱发再出血或加重症状，操作前应衡量利弊，并征得家属同意。

诊断要点

首先应明确有无SAH。突然发作头痛、意识障碍和脑膜刺激症及相应神经功能损害症状者，应高度怀疑SAH。及时进行头CT检查，必要时腰穿，以明确出血。

确诊自发性SAH后，应作SAH病因诊断。主要以脑血管造影或3D-CTA进行筛选。

但第一次脑血管造影可有15%～20%的患者不能发现阳性结果，称为血管造影阴性SAH。其中又有21%～68%的患者在CT平扫时只表现为脑干前方积血，称为中脑周围SAH，这是一种较为特殊预后良好的自发性SAH，在自发性SAH中占10%左右。与血管造影阳性的患者相比，年龄偏轻，男性较多，临床分级较好。CT上出血仅位于脑干前方，不累及脑沟和脑室。再出血和出血后血管痉挛发生少，预后良好。目前原因不明，可能由静脉出血引起。但椎-基底动脉系统动脉瘤破裂出血也可有相似的头颅CT表现，故不能轻易诊断为中脑周围SAH。

对脑血管造影阴性的SAH应在2周左右重复脑血管造影，文献报道病因的检出率为2%～22%。

当确诊SAH的原因为多发动脉瘤破裂出血，应进一步识别破裂瘤体，以下几点可供参考。

1、除外硬膜外动脉瘤。

2、CT片显示局部SAH。

3、在血管造影上破裂动脉瘤附件有血管痉挛或占位效应。

4、动脉瘤呈分叶状或有子瘤形成。

5、大而不规则动脉瘤较小而规则者易破裂。

6、定位体征有助诊断。

7、重复血管造影，见动脉瘤增大和局部血管形态学改变。

8、选择最可能破裂的动脉瘤，如前交通动脉瘤。

9、最大、最近端的动脉瘤破裂可能性最大。

鉴别诊断

对SAH前的先兆性头痛等症状应引起注意，并与偏头痛、高血压脑病和其他系统性疾病进行鉴别。突发剧烈头痛的鉴别诊断如下

1、颅内

（1）血管性：SAH、垂体卒中、静脉窦栓塞、脑内出血、脑栓塞等。

（2）感染：脑膜炎、脑炎等。

（3）由新生物、颅内出血或脑脓肿引起的颅内压增高。

2、良性头痛

（1）偏头痛。

（2）紧张性头痛。

（3）感染性头痛。

（4）良性疲劳性头痛。

（5）与兴奋有关的头痛。

3、来自脑神经的头痛

（1）由于肿瘤、动脉瘤、Tolosa-Hunt征、Raeder三叉神经痛、Gradenigo征引起脑神经受压或炎症。

（2）神经痛：三叉神经痛、舌咽神经痛等。

4、颅内牵涉痛

（1）眼球：球后神经炎、青光眼等。

（2）鼻窦炎。

（3）牙周脓肿、颞下颌关节炎

5、系统疾病

（1）恶性高血压。

（2）病毒性疾病。

（3）颈段脊髓AVF可引起SAH。对DSA颅内检查者（-），应做脊髓血管造影。

从临床表现鉴别SAH和颅内出血或缺血性卒中有时较为困难。一般有脑膜刺激症状、缺少局灶性神经系统症状和年龄较轻（小于60岁），SAH的可能性较大。突发头痛和呕吐并不是SAH的特有症状，常不能以此作为与颅内出血或缺血性脑卒中鉴别诊断的依据。SAH患者的癫痫发生率与颅内出血患者相似，但缺血性脑卒中患者较少发生癫痫。

治疗

（一）治疗

1、院前和急诊室处理

由于近2/3的SAH患者在获得专科治疗前死亡，因此提高院前和急诊室诊治水平是我们面临的挑战。控制过高的血压（>180mmHg）和止血剂应用是行之有效的方法。

2、病因治疗

病因治疗是SAH的根本治疗。动脉瘤的直接夹闭或血管内介入不仅能防止再出血，也为以后的血管痉挛治疗创造条件。

3、内科治疗

（1）一般处理：包括卧床14d，头抬高30?，保持呼吸道通畅，限制额外刺激。避免各种形式的用力，用轻缓泻剂保持大便通畅，低渣饮食有助于减少大便的次数和大便量。

（2）监测：血压、血氧饱和度、中心静脉压、血生化和血常规、心电图、颅内压及每天的出入水量等。

（3）补液：维持脑正常灌注压，可维持正常血容量。

（4）镇痛：适当给予镇痛剂。大多数患者的头痛可用可待因控制。焦虑和不安可给予适量的巴比妥酸盐、水合氯醛或三聚乙醛（副醛），保持患者安静。

（5）癫痫：多主张围手术期预后癫痫，长期抗癫痫药只用于有癫痫者。脑内血肿、大脑中动脉瘤可用丙戊酸钠等，但注意丙戊酸钠会引起血小板减少，卡马西平降低尼莫地平效价。

（6）止血：虽然目前对止血剂在SAH治疗中的作用仍有争议，但是近来倾向于动脉瘤等出血病灶处理前短期应用，一旦病灶处理后即停用。使用方法如下。

①6-氨基乙酸（EACA）：16～24g/d静脉点滴，给药3～7d，病情平稳后改6～8g/d（口服），直至造影或手术。

②止血坏酸（凝血酸）：比EACA作用强8～10倍，且有消毒作用。应用剂量2～12g/d，与抑肽酶（30万～40万u）联合应用，疗效优于单独使用。

（7）控制颅内压

颅内压低于正常时，易诱发再出血；当颅内压接近舒张压时，出血可停止。因此，SAH急性期，如颅内压不超过1.59kPa（12mmHg），此时多属神经外科联盟分级Ⅰ～Ⅱ级，一般不需降低颅内压。当颅内压升高或Ⅲ级以上者，则应适当降低颅内压。下表示平均颅内压（MICP）变化与患者临床分级的关系，以利于指导降颅压药物的应用。

临床分级与颅内压变化间关系

①Ⅰ～Ⅱ级：MICP9.97kPa（75mmHg）。

（8）DID的防治

目前DID治疗效果不佳，应重在预防。对血管痉挛引起者防治过程分5步：

①防止血管狭窄。

②纠正血管狭窄。

③防止由血管狭窄引起的脑缺血损害。

④纠正脑缺血。

⑤防止脑梗死。

主要措施有

①3N取代3H：即维持血容量正常不扩容，维持血液浓度正常不稀释，血压维持正常不升高。因为循证医学Ⅰ级证据证实3H不仅效果不肯定且有害，如引发肺水肿。维持中心静脉压在1.06～1.33kPa（8～10mmHg）或肺动脉楔压在1.6～1.86kPa（12～14mmHg），维持正常血压，维持血球压积在30%左右，可有效减少DID发生。

②钙离子拮抗剂：尼莫地平是二氢吡啶类药物，目前临床运用较多的钙离子拮抗剂，为国内外指南推荐，具有Ⅰ级循证医学证据。一般应在SAH后3d内尽早使用，按0.5～1mg/（kg·h）。采用微泵控制静脉输液速度，使点滴维持24h，通常本药50ml（10mg）经三通阀与5%～10%葡萄糖溶液250～500ml同时输注。由于尼莫地平易被聚氯乙烯（PVC）吸收，因此应采用聚乙烯（PE）输液管。静脉用药7～14d，病情平稳，改口服（剂量60mg，每天3次）7d。

③其他：依达拉嗪、依尼尔（法舒地尔）、Statin可用，但仍缺乏高级别循证医学证据支持。21-氨基类固醇作为一种自由基清除剂，抗炎药物如布洛芬、甲泼尼松、硫酸镁、内皮素受体A拮抗剂等已证实无效。

④重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rtPA）：近年来，SAH治疗中带观念性改变的是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血，改为使用尿激酶和rtPA等纤溶药物，以减少脑缺血损害的发生。一般在动脉瘤夹闭后，清除基底池血块，经导管用rtPA2.5～60万uq8h（或尿激酶3～6万u/天）基底池缓滴和引流。

⑤腔内血管成形术：Zubkov在1984年最早采用腔内血管成形术来治疗血管痉挛，目前此项技术在临床得到较为广泛的应用。当血管造影证实血管痉挛后，并在症状性血管痉挛出现以前进行治疗，这是治疗成功的关键，一般应在SAH后出现血管痉挛24内进行治疗。有60%～80%的治疗患者临床症状可得到显著改善。由于使用中少数病例出现动脉瘤或动脉破裂，目前趋于采用药物进行药物性成形术，取代机械性成形术。一般用0.5mg尼莫地平、6000～12000u尿激酶灌注，然后用0.2%罂粟碱1ml，以0.1ml/s的速度重复多次灌注。整个过程在DSA监控下进行，并全身肝素化。

（9）其他并发症的治疗

心电图异常者应给予α或β肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安。水、电解质紊乱，以及高血糖、脑积水等并发症治疗与其他疾病中的治疗相同，不再赘述。

（二）预后

影响SAH预后的因素很多，病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同，差异较大。AVM引起的SAH预后最佳，而血液系统疾病引起的SAH效果最差。动脉瘤破裂的死亡率在55%左右。动脉瘤破裂未经手术夹闭，可再次发生出血。最常发生于第一次SAH后4～10d。每天发生率为1%～4%。前交通动脉瘤再出血的概率最大。第二次出血的死亡率为30%～60%；第三次出血者几乎是100%。但在第一次SAH后3～6个月再出血的危险性显著降低，以后出血的死亡率可能不会超过第一次出血的死亡率。患者的年龄、性别和职业，以及第一次发病的严重程度，与复发似无关联，但高血压可能增加其危险性。

血和CSF生物标记预测动脉瘤性SAH患者的预后。DID也是SAH患者致死致残的主要原因，约有13.5%动脉瘤破裂引起的SAH患者因DID死亡或残废。在致残患者中，约39%因DID而起。

随着对SAH病理生理研究的深入和治疗方法的改进，其预后已有很大改善。对SAH患者首次血管造影未发现病因者，预后与头颅CT上积血分布情况有关，中脑周围SAH患者预后较好，再出血的概率也小于其他患者。这些患者的死亡率仅6%，而找到动脉瘤的患者死亡率约为40%。除此之外，其他血管造影阴性SAH患者也比动脉瘤破裂引起的SAH预后佳。文献报道约80%血管造影阴性SAH患者能恢复正常工作，而只有50%的动脉瘤破裂引起的SAH患者能恢复健康。

日常护理

1、入院第1日

（1）评估患者的意识、瞳孔、肢体活动和生命体征情况。

（2）评估患者一般资料及神经系统症状。

（3）重视患者的主诉，如头痛、头晕等症状。

（4）进行自理能力评估，Glasgow评分。

（5）卧床：绝对卧床休息，平卧或抬高床头15?～30?，减轻脑水肿。

（6）给予安全宣教。

（7）进行坠床风险评估、压疮风险评估、脱管风险评估，并实施相应的预防和护理措施。

（8）遵医嘱用药，控制血压，观察用药反应。

（9）限制陪伴、探视人员，保持患者情绪稳定，避免情绪激动，保持大便通畅。

（10）做好相应的基础护理和生活护理。

2、入院第2日至出院前1日

（1）心理护理：向患者家属讲解蛛网膜下腔出血的临床表现、病程及发病原因，让患者保持情绪稳定。

（2）安全护理：意识不清患者加床档，必要时使用约束带；保持环境安全、安静，限制探视，挂防坠床的标识；做好家属安全宣教。

（3）给予生活护理，定时翻身、拍背，留置导尿管，做好尿道口护理，多饮水，预防肺部感染、泌尿系感染和压疮的发生。

（4）夹闭尿管，保持膀胱功能，适时遵医嘱拔除尿管。

（5）饮食宣教：根据患者情况选择合适的饮食种类。

3、出院日

给患者做好出院宣教：尽量避免血压骤然升高的因素，保持情绪稳定和心态平衡，建立健康生活方式，保证充足的睡眠，保持大便通畅，正确服药，维持血压稳定。

防治措施