心肌梗死（myocardialinfarction，MI），简称心梗，是一种常见的急性心血管系统疾病，主要由于供应心脏血液流动的主要血管闭塞，血流中断，从而导致心肌的缺血性坏死，属于“冠心病”的范畴。临床上主要表现为剧烈而较持久的胸口痛、发热以及频繁的恶心、呕吐等，可伴有心律失常、休克或心力衰竭同时发生。

流行病学

1、发病率

目前，我国缺乏心肌梗死发病率的全国性统计资料。在美国，35~84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰；每年约有150万人发病（大约每20秒发生一例），45万人发生再次心梗。

2、死亡率

本病作为一种急性发病的心血管疾病，极易造成死亡。随着医疗技术的进步，最近10余年急性心肌梗死的死亡率下降近30%，但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。50%的死亡发生在发病后的1小时内，其原因为心律失常，最多见为室颤。

3、发病趋势

本病目前发病呈上升趋势。主要由于生活水平提高后，人们饮食习惯的改变而造成。

4、好发人群

患有冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等中老年男性。

5、好发时间

晨起6时至12时。该时段交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高，容易引起本病的发生。

6、好发地区

本病在欧美常见，与欧美人习惯食用脂肪含量多的食物有关。

临床类型和分类

1、根据心电图分类

心肌梗死可分为非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死两类：

（1）非ST段抬高型心肌梗死：心电图特点为普遍性ST段压低，临床表现与心绞痛相似，主要通过抽血检验血清心肌标志物明显升高来确立诊断。

（2）ST段抬高型心肌梗死：心电图特点为ST段呈弓背向上型抬高，有胸痛、发热、烦躁、心悸等典型心肌梗死的临床表现。一般临床常见的心肌梗死症状主要为急性ST段抬高型心肌梗死。

2、根据血清心肌标志物分类

可将心肌梗死分为急性进展性和陈旧性两类：

（1）急性进展性心肌梗死定义为：心肌标志物典型的升高和降低，且至少伴有心肌缺血症状、心电图病理性Q波形成、ST段改变提示心肌缺血、已行冠状动脉介入治疗等上述情况之一。

（2）陈旧性心肌梗死定义为：①系列心电图检查提示新出现的病理性Q波，患者可有或可不记得有任何症状，心肌标志物已降至正常。②病理发现已经或正在愈合的心肌梗死。

3、根据ECS对心肌梗死的统一定义，将心肌梗死分为5种临床类型：

Ⅰ型：自发性心肌梗死，与原发的冠状动脉事件如斑块糜烂、破裂、夹层形成等引起的心肌缺血相关。

Ⅱ型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等。

Ⅲ型：心脏性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的左束支传导阻滞，造影或尸检证实冠状动脉内有新鲜血栓，但未及采集血样之前或血液中心肌标志物升高之前患者就已死亡。

IVa型：心肌梗死与冠状动脉介入治疗相关；IVb型：心肌梗死与支架内血栓有关，经造影或尸检证实。

V型：心肌梗死与心脏搭桥术相关。

病因与发病机制

1、冠状动脉粥样硬化

由于不良饮食习惯等原因导致供应心脏血液的冠状动脉血管内血液粘稠度增加，进而形成粥样斑块附着在血管壁上。当斑块体积过大不能稳定地固定在血管壁上时，在一些诱因的影响下斑块很容易引起溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使血管腔闭塞。心脏的心肌细胞失去了供养自身的血液，从而引起心肌缺血，进而导致心肌细胞坏死。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

（1）环境因素：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

（2）饮食肥厚：在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

（3）生理心理活动的影响：重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致心肌耗氧量明显增加。

（4）某些疾病或症状的影响：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。

2、其他非动脉粥样硬化的原因

如冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形等所导致的心肌梗死较为罕见，在此不作介绍。

症状

1、前驱症状

半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、持续较长及硝酸甘油疗效差等。多无明显诱发因素。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等。

2、症状

（1）疼痛：疼痛为最先出现的症状，疼痛强度轻重不一。对于原有心绞痛的患者，疼痛发生的部位和性质常类似于心绞痛，但多无明显诱因，且程度较重、持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症，部分患者疼痛放射至下颌、背部上方，被误认为骨关节痛。

（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生24~48小时出现，随着疼痛加重，表示心肌梗死的范围逐渐扩大。体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。

（3）胃肠道症状：可伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，多见于下壁心肌梗死。

（4）心律失常：见于75%~95%的患者，多发生在起病1~2周内，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。以室性心律失常最多，尤其是室性早搏。室上性心律失常则较少，多发生在心梗合并心衰患者中。

（5）心力衰竭：主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%~48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心梗开始即出现右心衰表现，伴血压下降。

（6）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）、神志淡漠等则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者。

并发症

心肌梗死的并发症可分为机械性、缺血性、栓塞性和炎症性。主要的并发症包括：

1、乳头肌功能失调或断裂

原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心衰。

发病率：总发生率可高达50%。

主要表现：轻症者可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，多见于下壁心梗，心衰明显，可迅速发生肺水肿，约1/3的患者迅速死亡。

2、心脏破裂

发病率：3%的心肌梗死患者可发生心室游离壁破裂，是心脏破裂最常见的一种，占心肌梗死患者死亡的10%。【1】

主要表现：心脏破裂常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数个月。

3、栓塞

原因：可为心肌梗死引起的左心室附壁血栓脱落所致；也可因心梗致使下肢静脉血栓形成部分脱落所致。

发病率：1%~6%。

主要表现：栓塞见于起病后1~2周。主要表现为脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞以及肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。

4、心室壁瘤或称室壁瘤

发病率：5%~20%。

主要表现：心室壁瘤主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图、超声心动图、TH放射性核素心血池显像以及左心室造影可以进一步明确诊断，搏动减弱或有反常搏动室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。

5、心肌梗死后综合征

原因：可能为心肌梗死引发的自身免疫反应所致。

发病率：约1%~5%。

主要表现：心肌梗死后综合征于心肌梗死后数周至数个月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。

实验室检查

1、血清心肌标志物检查

检查前准备：需要抽血，无需空腹。

检查结果：肌钙蛋白（cTn）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。心肌肌钙蛋白T（cTnT）或心肌肌钙蛋白I（cTnl）的出现和增高是反映急性坏死的指标。肌酸激酶同工酶（CK-MB）诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%。CK/CK-MB在急性心肌梗死起病后4~6小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。ST段抬高型心肌梗死静脉内溶栓治疗时若冠状动脉再通，则CK/CK-MB的高峰距ST段抬高型心肌梗死发病时间提早出现。

诊断标准：cTnT参考范围0.02~0.13ug/L，cTnT>0.2ug/L为临界值，cTnT>0.5ug/L可以诊断急性心肌梗死；cTnI1.5ug/L为临界值；CK参考范围：男性50~310U/L，女性40~200U/L；CK-MB:65岁者）；NT-proBNP65岁者）。

3、红细胞沉降率（简称血沉）、炎性标志物检测及血常规

检查前准备：需要抽血，因心肌梗死发作紧急，所以无需空腹。

检查结果：在起病24~48小时后，白细胞可增至（10~20）x10⁹/L，中性粒细胞（N）增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，均可持续1~3周。起病数小时至2日血中游离脂肪酸增高。c反应蛋白（CRP）的增高与预后不良有关。

诊断标准：成人正常白细胞计数（4~10）x10⁹/L；中性杆状核粒细胞（Nst）百分数0~5%，绝对值0.04~0.5x10⁹/L；中性分叶核粒细胞（Nsg）百分数50-70%,绝对值2~7x10⁹/L；嗜酸性粒细胞（E）百分数0.5~5%，绝对值0.05～0.5x10⁹/L；血沉正常范围0~18mm/h；CRP<2.87mg/L。

诊断要点

医生可能根据典型的病史、临床表现，结合辅助检查进行初步诊断。

1、病史要点

心绞痛病史；冠心病病史；高血压或糖尿病病史等。

2、症状要点

无明显诱因的胸痛，且程度较重、持续时间较长。

3、检查要点

心电图的动态演变；血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。

鉴别诊断

1、心绞痛

相似点/混淆点：心绞痛发病时胸痛的部位和性质与心肌梗死相似，且部分变异型心绞痛的心电图表现可与心肌梗死相似。

症状鉴别：心绞痛程度较轻，持续时间短，一般不超过15分钟，发作前常有诱因，休息和含服硝酸甘油能迅速缓解。发作时血压无明显下降，很少发生休克，也无明显的心力衰竭。

辅助检查鉴别：可通过心电图、心肌坏死标志物检测以及选择性冠状动脉造影来加以鉴别。心绞痛静息心电图可无异常，发作时或运动试验出现暂时性ST段压低或抬高（变异型心绞痛）和T波改变，无病理性Q波。无心肌坏死标志物的明显升高。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉有狭窄病变，但未完全阻塞。

2、急性肺栓塞

相似点/混淆点：二者均出现胸痛、呼吸困难、低氧血症和休克等症状。

症状鉴别：急性肺栓塞除上述症状外，还可出现咯血并且有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。

辅助检查鉴别：心电图、超声心动图、肺动脉血管造影CT（肺动脉CTA）以及凝血功能检查可有助于二者的鉴别诊断。急性肺栓塞心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置，胸导联R波过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。超声心动图检查可发现肺动脉高压、右心扩大和右心负荷增加的表现。肺动脉CTA检查对较大分支肺动脉的栓塞的诊断价值较大。D-二聚体正常可排除。

3、主动脉夹层

相似点/混淆点：二者均有突发剧烈的胸痛症状，严重时均可致心力衰竭。

症状鉴别：主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。部分可累及冠脉开口致心肌梗死。

辅助检查鉴别：经食管超声心动图检查、X线、增强CT或磁共振成像有助于二者的鉴别诊断。

4、急性心包炎

相似点/混淆点：二者均可有较剧烈而持久的心前区疼痛。且急性心包炎心电图表现除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，易于心肌梗死混淆。

症状鉴别：心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如急性心肌梗死严重。

辅助检查鉴别：血清心肌标志物检查有助于二者的鉴别诊断。

5、急腹症

相似点/混淆点：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，与心肌梗死的胃肠道症状易混淆。且急腹症与心肌梗死发病时均可伴有休克发生。

鉴别方法：仔细询问病史、体格检查、心电图检查和血清心肌标志物测定可协助二者的鉴别。

治疗

（一）治疗

1、治疗原则

急性心肌梗死应该及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

2、监护和一般治疗

（1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。

（2）监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时采取治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证病人的安静和休息。

（3）吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

（4）护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4~5天，逐步增加活动直至每天3次步行100~150m。

（5）建立静脉通道：在患者的体表或者中心静脉建立静脉注射通道，保持给药途径畅通。

3、解除疼痛

口服或注射吗啡、哌替啶（杜冷丁）、硝酸酯类药物（如硝酸甘油）、β受体拮抗剂（如美托洛尔、比索洛尔）等药物，以缓解疼痛。

4、抗血小板治疗

多以口服为主。首选阿司匹林，对阿司匹林不能耐受或禁忌者，也可选用西洛他唑替代阿司匹林，与氯吡格雷联用。还可用氯吡格雷、替格瑞洛，替罗非班及依替巴肽等抗血小板药物。

5、抗凝治疗

通过静脉注射、皮下注射或口服普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠和比伐卢定等抗凝药物，来预防血栓形成，保证血液流通。

6、心脏再灌注治疗

（1）溶栓治疗

①溶栓治疗：是医生一般通过静脉注射的方式，将尿激酶、链激酶、阿替普酶等溶栓药物注射在需要血栓堵塞的动脉中，达到溶解血栓，疏通血管的目的。动脉注射即冠状动脉内给药，只用于介入性诊治过程中并发的冠状动脉内血栓栓塞。

②适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，病人年龄<75岁；ST段显著抬高的心肌梗死病人年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；ST段抬高型心肌梗死发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑。

③禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；近期（2~4周）有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期（2~4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏；近期（<3周）外科大手术；近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；非ST段抬高型心肌梗死不宜使用溶栓治疗。

（2）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）

①经皮冠状动脉介入术：是指医生在患者已经堵塞的血管中介入特制的支架或球囊，利用支架或扩张后的球囊将已经脱落的斑块支起，重新使其稳定的手术治疗方法。包括直接PCI（未经溶栓治疗直接进行PCI术）、补救性PCI、溶栓治疗再通者的PCI。

②急诊介入治疗的处理：若病人在救护车上或无PCI能力的医院，但预计120分钟内可转运至有PCI条件的医院并完成PCI，则首选直接PCI策略，力争在90分钟内完成再灌注；若病人在可行PCI的医院，则应力争在60分钟内完成再灌注。

③直接PCI的适应证为：症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人；12~48小时内若病人仍有心肌缺血证据（仍然有胸痛和心电图变化），亦可尽早接受介入治疗。

④补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影检查，如显示相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。

⑤溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生；溶栓成功后稳定的病人，实施血管造影的最佳时机是2~24小时。

（3）冠状动脉旁路移植术（CABG）

①冠状动脉旁路移植术：俗称心脏搭桥术，是医生取病人本身的血管（如胸廓内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液绕过狭窄的部分，到达缺血的部位，以改善心肌血液供应。

②下列患者可考虑进行急诊CABG：实行了溶栓治疗或PCI后仍有持续或反复胸痛者；冠状动脉造影显示高危冠状动脉病变（左冠状动脉主干病变）者；有心肌梗死并发症，如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣反流者。

7、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）

ACEI（如卡托普利、依那普利、福辛普利等）有助于改善恢复期心肌的重构，减少急性心梗的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证，应全部选用。一般从小剂量口服开始，防止首次应用时发生低血压，在24~48小时逐渐增加到目标剂量。如病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB（如坎地沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦等），不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的病人，不推荐常规用ARB替代ACEI。

8、调脂治疗

多口服辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀或瑞舒伐他汀等他汀类药物，以调节血脂、抗炎、改善内皮功能和稳定斑块。

9、抗心律失常治疗

静脉注射或口服利多卡因、普鲁卡因胺、维拉帕米、地尔硫?、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等抗心律失常药物，以消除和预防心律失常的发生。若发生心脏停搏等紧急情况应立即施行心肺复苏。

10、抗心力衰竭治疗

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，或用多巴酚丁胺静脉滴注或用卡托普利、雷米普利、群多普利等从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用，且在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。

11、抗休克治疗

静脉滴注右旋糖酐以补充血容量，给予多巴胺、去甲肾上腺素等升压药以升高血压，用硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂以扩张血管。其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院可考虑用主动脉内球囊反搏术或左心室辅助装置进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些病人的生命。

12、右心室心肌梗死的处理

治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压PCWP达15mmHg。如输液1~2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

13、其他药物治疗

（1）钙通道阻滞剂：在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛等β受体拮抗剂，尤其是前壁心梗伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫?可能有类似效果，如有β受体拮抗剂禁忌者可考虑应用。不推荐急性心肌梗死病人常规使用钙通道阻滞剂。

（2）极化液疗法：如静脉滴注氯化钾、胰岛素等。

（二）预后

心肌梗死属于突发性疾病，发病时症状较为严重，且并发症状多危险，容易引发死亡。

心肌梗死作为冠心病最危重的临床类型，极易猝死。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内。发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。

预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。

日常护理

1、一般护理

（1）休息与运动：发病12小时内应绝对卧床休息，限制探视，卧床休息及有效睡眠可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性，有利于缓解疼痛。病情稳定后，应鼓励早期活动，活动量的增加应循序渐进。近年提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步做适当的体育锻炼。

（2）饮食护理：患者需禁食至胸痛消失；然后（一般为起病后4~12小时内）给予流质、半流质饮食，以减轻胃扩张；随后过渡到低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。所有患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。心梗患者需忌烟忌酒，忌食过于油腻、刺激性食物。

（3）生活环境：环境需要保持安静。

（4）生活习惯/卫生保健：患者需要保持良好的卫生和生活习惯，定期做好清洁，生活要规律，不能过度疲劳。

2、心理护理

患者需保持心情平静和积极乐观的心态，避免出现消极恐惧以及情绪过激引发再次心梗。

3、用药护理

遵医嘱用药。

4、病情监测

做好心电图、血压、血脂、血糖监测，及时了解病情预后及危险因素。

5、复诊须知

患者需携带上次发病时的病例及包括心电图、血清心肌坏死标志物与酶学检测等相关检查结果报告，以便医生更好地了解病情发展状况。

防治措施

心肌梗死作为冠心病的一种急性发作类型，可以通过对冠心病的预防来预防它的发生。冠心病的预防可分为三级，就是在还没有患冠心病时、已患冠心病时及反复发作严重的心绞痛或心肌梗死这3个阶段，筑起3道强大的防线，可以降低冠心病发病的可能性，有效控制冠心病，防止病情继续恶化，保证患者的生活质量，延长其寿命。

1、一级预防

主要是针对还没有患冠心病的人，目的是通过努力消除或控制与冠心病发生密切相关的可控制的危险因素，从根源上预防冠心病的发生。具体措施是改变不良的生活习惯，即戒烟限酒，坚持适量运动，合理清淡饮食、多吃蔬菜水果等，保持心态平衡，同时还要定期检测血压、血脂、血糖、体重，发现异常及时进行调整，将血压、血脂、血糖、体重等各项指标控制在目标范围内。

2、二级预防

主要是针对已有冠心病及心肌梗死病史者应预防再次梗死及其他心血管事件，为冠心病二级预防。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为A、B、C、D、E五个方面：

A、aspirin阿司匹林，antiplatelet?aggregation抗血小板聚集（氯吡格雷，替格瑞洛）anti-anginals抗心绞痛，硝酸酯类制剂（硝酸甘油）。

B、beta-blocker?β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔），预防心律失常，减轻心脏负荷等blood?pressure?control控制好血压。

C、cholesterol?lowering?控制血脂水平；cigarettesquiting戒烟；Chinesemedicine中医药防治。

D、diet?control控制饮食diabetes?treatment治疗糖尿病。

E、education普及有关冠心病的教育，包括患者及家属；exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼。

3、三级预防

主要是针对病情严重、反复发作严重心绞痛、心肌梗死的患者，目的是通过包括手术治疗在内的各种治疗措施，防止这些患者的病情继续恶化，保证患者的生活质量，延长其寿命。