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老年急性胰腺炎症状及发病原因 老年急性胰腺炎如何预防

2020-03-28 13:00阅读(59)

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活所致胰腺自身消化从而引起胰腺水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、恶心、呕吐和血清胰酶增高等为特点。

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急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活所致胰腺自身消化从而引起胰腺水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、恶心、呕吐和血清胰酶增高等为特点。根据病情程度可分为轻重两型:轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好。少数胰腺炎为重型,临床上常出现感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高。老年人急性胰腺炎指60岁以上的发病患者,其疾病本质和普通急性胰腺炎类似,然而由于年龄的差异导致其在病情发生发展、临床表现及预后方面具有一定特异性。

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流行病学

欧美流行病学调查显示急性胰腺炎发病率约为1%,其中约1/3为老年患者。我国未见老年急性胰腺炎发病率的报道,但有研究显示,和青年人胰腺炎不同,老年患者中女性更为多见,男女比例可为1∶(2~5)。

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临床类型和分类

1、轻症急性胰腺炎

无明显器官功能障碍;对治疗反应良好。临床过程常呈自限性,病理上主要表现为胰腺水肿。

2、重症急性胰腺炎

需具备下列条件之一:

(1)出现局部并发症如假性囊肿、胰腺脓肿等。

(2)出现全身并发症如成人呼吸窘迫综合征、肾功能不全或消化道出血等。

(3)Ranson评分大于等于3分。

(4)APACHEⅡ评分大于等于8分。

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病因与发病机制

1、导致胰酶激活的因素

(1)梗阻因素

这是最早提出的理论,同时也是老年急性胰腺炎发病的最主要病因。大约80%的人胆总管和胰管在进入十二指肠前先形成共同通道,胆道梗阻可引起胆汁反流入胰管,从而导致胰酶激活,因此胆道蛔虫、壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等疾病均可导致急性胰腺炎。动物实验则显示,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎,因此提示胰管高压在发病机制中有重要作用。胆道内压力增高后,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎,这也是ERCP检查引起急性胰腺炎的主要机制。

(2)酒精因素

随着酒精消费量的日益增加,我国酒精性急性胰腺炎越来越常见,但是在老年患者中,酒精性急性胰腺炎的发生率远低于中青年患者。有资料显示,老年患者中,酒精只占急性胰腺炎病因的2%。饮酒引起急性胰腺炎的机制并未完全明了,目前认为可能与下列因素有关:

①酒精刺激胃的壁细胞产生胃酸,胃酸刺激肠壁的S细胞及小肠壁的I细胞,导致胆囊收缩素分泌增多,胰液分泌增加在短时间内造成胰管高压。

②酒精在乙醇脱氢酶的作用下生产乙醛,乙醛可以直接损伤胰腺腺泡细胞。

③长期饮酒时胰管内蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”,造成胰管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下,胰酶大量分泌,胰管内压骤然上升,导致胰腺腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而引起急性胰腺炎。

(3)高钙血症

高钙血症所引起的急性胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

(4)高脂血症

机制可能是因高浓度的胰脂肪酶分解血清三酰甘油,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中三酰甘油达到5mmol/L时,高脂血症即可促进急性胰腺炎的发病,当三酰甘油超过11mmol/L时,高脂血症可成为急性胰腺炎的独立病因,并常导致重症胰腺炎的发生。

(5)代谢因素

由于老年患者常存在代谢异常,因此,代谢因素尤其是高脂血症在老年性急性胰腺炎发病中明显增多。

(6)其他

如病毒感染、外伤、药物如硫唑嘌呤等也见于老年急性胰腺炎。

(7)特发性胰腺炎

部分急性胰腺炎患者在诊治过程中未找到引起疾病的明确病因称为特发性胰腺炎。特发性胰腺炎在老年急性胰腺炎中更加多见,可占病因构成的25%以上。

2、导致病情加重的因素

(1)胰腺血循环障碍

在胰腺炎时,胰腺的血流量反而减少,这一点与其他组织是迥然不同,而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在轻症急性胰腺炎时,胰腺组织缺血若不予以解除,则可能因进行性缺血而导致重症急性胰腺炎。由于老年人常合并糖尿病、动脉粥样硬化等,导致胰腺缺血常更加严重。

(2)炎性细胞过度激活

急性胰腺炎时,坏死的组织被吞噬细胞吞噬从而导致炎性细胞过度激活,大量细胞因子、自由基等释放,这是导致炎症从局部发展为全身性疾病的重要原因。

(3)感染

疾病早期大量炎性因子的消耗导致免疫水平下调,而疾病过程中肠道屏障功能破坏导致的肠道菌群移位是导致感染发生的主要原因。

目前随着抢救观念和水平的提高,胰腺炎早期多器官功能衰竭所致死亡的比例不断下降,而疾病后期的感染及感染相关性并发症已成为急性胰腺炎最主要的死亡原因。老年人由于免疫力低下,机体反应能力差,因此更容易出现感染而导致疾病进一步加重。

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症状

急性胰腺炎由于发病的不同阶段及机体反应的个体差异,即使同样是急性胰腺炎,临床表现也可有较大的差异,这一点重症急性胰腺炎更加明显。总的来说,轻症急性胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐。而重症急性胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶,故又可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。

1、症状

(1)腹痛

为最早出现的症状,常在进食后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性并可向背部、肋部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛所致。老年人由于反应力低下,腹痛可较轻微痛或表现为钝痛。

(2)恶心、呕吐

为炎性刺激迷走神经的表现。患者呕吐频繁,起初为食物及胆汁样物,病情进行性加重,或为出血坏死性胰腺炎时如伴有肠麻痹,则呕吐物可为粪样。少数老年人可能没有明显恶心、呕吐,而只表现为腹胀。

(3)黄疸

主要在胆源性胰腺炎时出现。

2、体征

轻症急性胰腺炎体征以腹部局部体征为主,可有压痛,无明显反跳痛及肌紧张。重症急性胰腺炎患者可因并发感染出现高热,因血容量不足出现血压下降与心率增快,因呼吸功能不全出现呼吸频率加快等全身表现。同时,由于其大量的胰腺坏死、出血导致腹部肌紧张、压痛和反跳痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水表现为移动性浊音阳性。肠鸣音在出现麻痹性肠梗阻时消失。少数出血坏死性胰腺炎,胰液以及坏死的溶解的组织,沿组织间隙可达到皮下,致局部皮肤呈青紫色,有的融成大片状,可在腰部(Grey-Turner征)或者脐周(Cullen征)出现。

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并发症

主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。

1、局部并发症

(1)胰腺脓肿

一般在起病后2~3周,因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿,此时患者高热不退,持续腹痛,上腹可扪及包块。

(2)假性囊肿

多在病后3~4周形成,系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致,多位于胰腺体尾部,囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙,是产生胰源性腹水的主要原因。

(3)门脉高压

少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓而出现节段性门静脉高压等症状。

2、全身并发症

急性出血坏死型除胰腺组织局部出血、坏死外,还可造成多脏器功能障碍,如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功能衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等,死亡率极高。

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实验室检查

1、白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移,白细胞计数一般可增至(10~20)×109/L,但老年人急性胰腺炎时可不明显。

2、血清酶学

常用的是淀粉酶和脂肪酶。血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降并持续3~5日。血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始升高,持续7~10日。血清酶学超过正常值3倍可诊断为本病,但是酶在血清内浓度的高低不能反映化验病情轻重。

3、生化检查

一过性血糖升高可能与应激和胰岛素分泌减少有关,禁食后如仍岀现血糖持续高于10mmol/l,常反映胰腺坏死;高胆红素血症可见于少数患者,尤其是胆源性胰腺炎时;血清AST和LDH可增加;血清钙水平如降低可能与组织内钙皂形成有关,而血钙持续降低提示预后不良;C反应蛋白大于150mg/L常提示胰腺炎为重型。

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诊断要点

1、急性胰腺炎

根据腹痛、恶心、呕吐伴血清胰酶升高至正常3倍以上可以初步诊断,如果老年人症状不典型需要CT加以确定。

2、重症急性胰腺炎

(1)诊断

根据定义,患者需要确定存在全身或者局部并发症,或者Ranson评分≥3分(每项记1分)或者APCHEⅡ评分≥8分可以诊断。

(2)分期

①急性反应期:发病至发病后2周,主要以肺、肾、肝等功能障碍为主要表现。

②全身感染期:一般从发病后2周到2个月,以全身感染、深部真菌感染及双重感染为主要表现。

③残余感染期:常在发病2个月以后,表现为全身营养不良、后腹膜或腹腔内残腔、窦道、瘘管等。

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鉴别诊断

1、胃十二指肠溃疡穿孔

80%左右的患者有溃疡病史,突发上腹部剧烈疼痛,很快蔓延至全腹,有明显的腹膜刺激征,肠鸣音减弱或消失,肝浊音界缩小或消失,X线检查80%可见膈下游离气体。

2、急性胆囊炎、胆石症

上腹部绞痛、阵发性加剧,Murphy征阳性。B超提示胆囊肿大,囊壁水肿、增厚,多数有胆囊结石。

3、急性肠梗阻

阵发性腹部绞痛,呕吐频繁,可见肠型及蠕动波,肠鸣音音调高亢,X线检查见肠内气液平面。

4、心绞痛

胸闷,胸痛向颈部和左上臂放射,腹部无体征,心电图异常。

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治疗

(一)治疗

轻症急性胰腺炎常不需要特别治疗,给予足够的支持及对症治疗后患者病情可逐渐好转,而重症急性胰腺炎病情凶险,病程迁延,常需要积极干预。

1、非手术疗法

急性胰腺炎的非手术疗法合理应用可促进大部分轻症急性胰腺炎的恢复,同时也为部分重症急性胰腺炎的手术治疗提供准备。

(1)防治休克,改善微循环

有效的液体复苏需要晶体和胶体结合使用。液体复苏对老年急性胰腺炎尤其重要,这是因为老年人在液体丢失时自身代偿能力低,容易出现脱水甚至休克。然而,对于老年患者尤其是伴有心脑血管疾病者,大量补液可致心脏后负荷加重从而诱发心力衰竭。因此,对于需要大量液体复苏的患者最好监测中心静脉压或者肺动脉楔压以指导输液量。此外,针对胰腺微循环障碍可使用扩管药物如丹参等。

(2)胰腺休息及抑制胰酶

患者急性期需要禁食,如恶心、呕吐症状严重则需要胃肠减压。抑制胰酶的药物主要包括抑酸药如PPI,抑制胰酶分泌的药物如奥曲肽,抑制胰酶活性的药物如抑肽酶等。

(3)营养支持治疗

急性胰腺炎时合理的营养支持非常关键,如治疗不当,可增加死亡率。轻症急性胰腺炎不需要特别的营养支持治疗;而急性重型胰腺炎早期即应开始营养支持,初期可通过肠道外途径,在患者炎症控制后,应尽早进行肠内营养。肠内营养可缓解患者肠道屏障功能失调并减少后期感染的发生率。

(4)对症治疗

急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈,重者可导致疼痛性休克。止痛治疗可给予非阿片类镇痛药如曲马多,效果不佳时采用阿片类镇痛药。

(5)感染的防治

老年急性胰腺炎患者由于抵抗力较差,因此更容易出现感染,临床上需要高度重视抗生素的应用。重症急性胰腺炎时必须应用抗生素,轻症急性胰腺炎时也可使用以预防继发感染。胰腺感染的菌种出现的频率依次为:大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌、金葡菌、铜绿假单胞菌、奇异假单孢菌等。国外推荐亚胺培南作为首选,其他如喹诺酮或者甲硝唑类均可使用。氨基糖苷类抗生素因为难以通过血胰屏障应尽量避免用于急性胰腺炎感染的防治。同时在真菌感染可能性增加时也需要给予相应药物,常用的抗真菌药物如氟康唑等。

2、手术治疗

手术治疗的目的主要在于去除病因、引流含高浓度胰酶的渗出液、清除感染和治疗并发症。目前,随着监护及急救措施与水平的提高,对外科手术的适应证趋向于严格。一般认为,患者具有下列情况为手术适应证:①暴发性胰腺炎(72小时内出现MODS);②腹腔间隔室综合征;③感染性坏死或者包裹性坏死;④后期并发症如瘘管、假性囊肿等。

(二)预后

急性胰腺炎的预后取决于病因、病变程度以及有无并发症。

手术后胰腺炎与酒精性胰腺炎的病死率最高,其次是胆石症引起的急性胰腺炎。急性胰腺炎的病死率高低与发作频率有关,首次发作的急性胰腺炎是复发性胰腺炎的14倍。胆源性胰腺炎经常反复发作。高脂血症性急性胰腺炎可因高脂血症加重病情,增加死亡的危险。药物性胰腺炎多数病情较轻,停药后常规治疗3~5天可缓解,有的可以自限性痊愈。轻型胰腺炎预后良好,多在5~7天内恢复,不留后遗症。重型胰腺炎患者预后差,胰腺坏死、坏死感染的死亡率约10%和30%,经积极抢救幸免于死的患者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等并发症,遗留不同程度的胰腺功能不全。未去除病因的部分患者可经常复发急性胰腺炎,反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎。

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日常护理

1、一般护理

(1)休息与体位

患者应绝对卧床休息,以降低机体代谢率,增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复。协助患者取弯腰、屈膝侧卧位,以减轻疼痛。因剧痛辗转不安者应防止坠床,周围不要有危险物,以保证安全。

(2)饮食护理

禁饮食和胃肠减压,多数患者需禁食1~3天,明显腹胀者需行胃肠减压,其目的在于减少胃酸分泌,进而减少胰液分泌,以减轻腹痛和腹胀。应向患者及家属解释禁食的意义,患者口渴时可含漱或湿润口唇,并做好口腔护理。

(3)口腔护理

禁食期间不可饮水,口渴可含漱或湿润口唇。为减轻因胃肠减压鼻导管不适及口腔干燥,每天用消毒石蜡油涂抹于胃肠减压管周围,定时用生理盐水清洗口腔,保持口腔清洁,无异味。

2、对症护理

(1)腹痛

遵医嘱给予解痉止痛药,如阿托品能抑制腺体分泌,解除胃、胆管及胰管痉挛,但持续应用时应注意有无心动过速等不良反应。止痛效果不佳时遵医嘱配合使用其他止痛药如哌替啶。禁用吗啡,以防引起Oddi括约肌痉挛,加重病情。注意用药后疼痛有无减轻,疼痛的性质和特点有无改变。若疼痛持续存在伴高热,则应考虑是否并发胰腺脓肿;如疼痛剧烈,腹肌紧张、压痛和反跳痛明显,提示并发腹膜炎,应报告医师及时处理。指导并协助患者采用非药物止痛方法,如松弛疗法、皮肤刺激疗法等。

(2)发热

高热时可采用头部冰敷、酒精擦浴等物理降温的方法,并观察降温效果。注意定期进行病房的空气消毒,减少探视人员,协助患者做好皮肤、口腔的清洁护理。

(3)维持水、电解质平衡

禁食患者毎天的液体量常达3000ml以上。根据患者脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度,及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质,纠正酸碱平衡失调。

(4)防止低血容量性休克

如出现神志改变、血压下降、尿量减少、皮肤黏膜苍白、冷汗等低血容量性休克的表现,应积极配合医师进行抢救。

3、病情观察

注意观察呕吐物的量及性质,行胃肠减压者,观察和记录引流量及性质。观察患者皮肤黏膜色泽、弹性有无变化,判断失水程度。准确记录24小时出入量,作为补液的依据。定时留取标本,监测血、尿淀粉酶及血糖、血清电解质的变化,做好动脉血气分析的测定。出血坏死型胰腺炎患者应注意有无多器官功能衰竭的表现。定时测量患者的体温、血压、脉搏、呼吸,特别注意患者血压、神志及尿量变化,注意并发症的观察。

4、用药观察与护理

(1)遵医嘱准确、及时使用抗生素,注意观察用药效果。

(2)西咪替丁静脉给药时,偶有血压降低,心跳、呼吸停止等,因此给药时速度不宜过快,密切观察患者反应,注意有无异常或不适。

(3)使用抑制胰酶活性药物时应注意,抑肽酶可产生抗体,有过敏的可能;加贝酯静脉滴注速度不宜过快,多次注射应更换注射部位,勿注入血管外;药物应现配现用,对多种药物过敏者及妊娠妇女、儿童禁用。

5、心理护理

关心、安慰、体贴患者,多与患者交流沟通,介绍本病的有关知识,及时回答患者提出的问题,减轻患者的紧张、恐惧心理。

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防治措施

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