急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）可发生于妊娠期或非妊娠期。近年来，由于各国流产法规的放宽，非法流产日益减少，再加以围产育期保健工作逐渐完善，产科严重并发症的发生率有明显下降，以及产科处理水平的提高，妊娠期急性肾衰竭的发生率逐渐下降，在发达国家不足0.01%，但在发展中国家的发生率还是较高，国内报道约为0.05%。

流行病学

Gurrieri于2012年总结6年间在梅奥诊所里诊治的妊娠期急性肾衰竭患者54例，发生率为0.04%，其中48例（87.3%）都是由妊娠并发症（HELLP综合征、大出血、感染）和孕前并发症（肾脏病、高血压、糖尿病）导致，大多数为一过性的。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

妊娠期的ARF可以由人群中各种肾脏疾病引起，如感染导致的急性肾小管坏死、狼疮导致的肾小球肾炎或者药物肾损害等等。在妊娠的每个阶段，还有妊娠并发症也会导致急性肾衰竭。如早孕期妊娠剧吐或感染性流产导致的急性肾小管坏死，还有一些罕见病。轻度到中度的子痫前期一般都会维持肾功能，不会导致急性肾衰竭。导致妊娠期急性肾衰竭的因素包括各种原因引起的血容量不足、肾血管痉挛及微血管性溶血，偶见于毒物的损伤。

1、产科疾病

前置胎盘、胎盘早剥、胎死宫内、羊水栓塞及产后出血等导致的大量失血、血容量不足、妊娠剧吐导致的严重脱水均可能导致严重的肾皮质坏死。

2、肾血管痉挛

多为全身血管痉挛的一部分，可继发于血容量不足。感染中毒性休克的内毒素刺激或某些产科并发症的特有表现如重度妊娠期高血压疾病。

3、微血管性溶血

由于溶血、血红蛋白尿及伴发的肾小球毛细血管的纤维素栓子形成损伤肾脏导致急性肾衰竭，见于妊娠期急性脂肪肝等。

4、其他偶见于血型错误的输血、羊水栓塞，鲜有由于巨大子宫、泌尿系结石压迫输尿管引起的梗阻性急性肾衰竭。

（二）发病机制

1、妊娠期肾血管容易发生痉挛。妊娠期子宫过度充盈，肌张力增加，反射性引起肾血管痉挛，出现妊娠高血压综合征时肾血管痉挛更加明显，任何病理刺激因子，如感染、肾毒性药物、脱水等均可引起肾缺血、缺氧及细胞损伤，导致急性肾衰竭。

2、凝血功能异常。妊娠期妇女血循环中纤维蛋白原和凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等增加，血小板水平增高，纤溶活性下降，这些变化使妊娠期机体处于高凝状态，当发生流产、胎盘早剥及子痫等并发症时凝血活酶释放增加，在小血管痉挛或血管壁受损基础上形成微血栓，严重时导致肾皮质坏死而发生急性肾衰竭。

症状

1、主要症状：

（1）妊娠早、中期急性肾衰竭：主要由败血性流产所致，常为产气荚膜杆菌及化脓性链球菌引起。近年来金黄色葡萄球菌所致者也较常见。其病理变化多为急性肾小管坏死，病死率可达30%，大多数死于败血症。治疗与非孕妇相同，妊娠早期发生者可用腹膜透析。但多数主张血液透析。

（2）妊娠后期急性肾衰竭：除与妊娠期高血压疾病、胎盘早剥及大出血原因有关外，与膨大子宫刺激自主神经，引起肾血管强烈收缩也有关。部分患者伴有微血管病性溶血性贫血。肾脏病理特点为急性肾皮质坏死或急性肾小管坏死。临床表现为少尿、无尿水肿高血压、电解质紊乱代谢性酸中毒、心力衰竭，以及尿毒症症状，如食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，还可伴有神经系统症状等。

2、次要症状：

患者表现全身软弱、嗜睡、甚至昏迷。还可出现贫血与出血倾向。

并发症

实验室检查

1、血常规

白细胞总数增高可达到20×10⁹L左右，中性粒细胞可达80%～95%；贫血程度与有无失血溶血及氮质潴留程度有关。有弥散性血管内凝血时，血小板计数降低。

2、尿常规

早期尿密度可正常或增高，以后下降固定于1.012左右；如尿密度高于1.020以上，多表示脱水。急性肾小管坏死时，可见大量上皮细胞管型、变性细胞管型、粗颗粒管型和大量肾小管上皮细胞，肾皮质坏死时有血尿、血红蛋白尿、色素管型、坏死上皮细胞管型等。

3、血液化学

尿素氮、肌酐、血清钾浓度增高，血清钠、氯、钙及二氧化碳结合力降低，在急性肾小管坏死时，肾小管吸收水的能力减退，尿中尿素与血中尿素比值常在15以下，尿肌酐和血肌酐比值降至20以下。

4、尿-血浆的渗透压比值

此比值反映肾小管的浓缩与稀释能力。当肾小管损伤后，因其浓缩功能差，比值常在1.15以下。

诊断要点

有引起急性肾衰竭的诱因，如感染、失血、重度妊娠期高血压疾病等。存在失血、感染等原发疾病的体征，如发热、休克、贫血、高血压、水肿或黄疸等；尿量显著减少或已达到少尿、无尿的标准。根据诱因和临床表现再结合实验室检查和其他辅助检查进行确诊。

鉴别诊断

1、少尿

少尿需要鉴别是由于血容量不足，还是已经发生了肾实质损伤，前者表现明显口渴、脉速、血压正常或降低、脉压缩小，尿浓缩，中心静脉压＜0.59kPa（6cmH₂0），严密观察下，补充液体后尿量增加。当血容量纠正后，尿量仍不增加，表明肾血管有持续性痉挛或肾实质损伤，使用利尿剂后尿量增加者，则前者可能性大，否则表明已进入急性肾衰竭少尿期。

2、肾小管坏死

肾小管坏死与肾皮质坏死两者反映病情轻重，直接影响预后。当急性肾衰竭发生于妊娠较早阶段、年龄＞30岁、少尿或无尿持续＞10天则后者的可能性极大。选择性肾动脉造影，动脉相中弓形动脉或叶间动脉分支消失，肾包膜血管粗大，肾相显示皮质区有浅窝状缺损。CT扫描肾皮质呈透明区有助于肾皮质坏死的早期诊断。

治疗

（一）治疗

多数患病孕妇年轻，早期诊断及适当处理，急性肾衰竭的死亡率较非孕妇为低。病程中出现的内环境紊乱及多种严重并发症均能危及生命，应由产科与肾科医师协同处理，处理原则及有关问题如下：

1、严密监护生命体征、血容量及尿量

进行中心静脉压测定可以精确地了解血容量情况；血气测定有助于了解酸碱平衡的变化，保留尿管可以及时观察到每小时的尿量。

2、积极治疗原发病

如控制高血压、抗感染治疗等，肾功能不全者行抗感染治疗，应选用青霉素类、红霉素、氯霉素、林可霉素及某些头孢菌素类等对肾脏毒性小或无毒的药物；另外，青霉素或菌素头孢主要经肾脏排泄，肾功能不全时，排泄率降低，药物在血中半衰期延长，应适当减少用量及延长投药间隔。

3、纠正贫血、水电解质紊乱、酸碱失衡及维持营养。

4、加强护理，预防发生肺炎及泌尿系感染。

5、放宽透析指征

（1）预防性透析是指在尚未发生明显的电解质紊乱及尿毒症前施行，适用于胎儿尚未成熟、需要延长妊娠期者。

（2）治疗性透析，用于保守治疗效果欠佳的重症患者，通过透析纠正高钾血症、低钠血症、体液超负荷、严重酸中毒或氮质血症，从而降低孕产妇死亡率，有腹膜透析及血液透析两种，前者因有妊娠子宫而通常不用。后者应用肝素抗凝时，应将凝血时间控制在2分钟内。国内有报道在行血液透析同时配合山莨菪碱的应用获得较好效果者。血液透析可引起血中孕酮浓度降低，从而可引起早产。

6、产科发生的急性肾衰竭多因妊娠期的严重并发症引起，故及时终止妊娠、去除病因甚为重要，往往需用剖宫产分娩，产后仍应严密监测肾功，进行综合治疗。

（二）预后

资料表明，妊娠合并急性肾衰竭时，孕产妇死亡率为16%～42%，主要死亡原因为颅内出血、尿毒症、重度感染或多脏器功能衰竭。影响预后的因素：一是致病因素能否被纠正或去除；二是治疗是否及时。肾小管坏死阶段或以前得到适当治疗者，肾功能可望恢复；双侧肾皮质

泛坏死者则预后不佳，具备透析条件时尚可维持生命，等待肾移植术。发病之初，相当部分的胎儿已死亡或处于危险中。肾衰竭时，母体严重并发症亦可危及胎儿。彭登智报道19例重度妊娠期高血压疾病导致的急性肾衰竭的围产儿死亡率为25%。

日常护理

1、一般护理

（1）少尿期

①绝对卧床休息，注意肢体功能锻炼。

②预防感染，做好口腔及皮肤护理，一切处置要严格执行无菌操作原则，以防感染。

③如行腹膜透析或血透治疗，按腹透、血透护理常规。

（2）多尿期

①嘱患者多饮水或按医嘱及时补液和补充钾、钠等，防止脱水、低钾和低钠血症的发生。

②以安静卧床休息为主。

（3）恢复期注意控制及预防感染

2、饮食护理

（1）少尿期既要限制食入量，又要适当补充营养，给予低容量，低钾、低钠，高热量，高维生素及适量蛋白质。

（2）多尿期2～3天后应给予高蛋白、充足的热量、丰富的维生素、钠、钾及水分。

（3）不食辛辣、肥甘和刺激食物。

3、情志护理

（1）向患者讲解疾病知识，安慰疏导，减轻其紧张恐惧心理，保持心情舒畅，避免忧郁伤身。

（2）告知疾病注意事项，取得患者及家属积极配合。

4、服药指导

（1）准确执行医嘱。避免服用对肾功能有损害的药物。

（2）根据证候的差异选择合适的汤剂，温服或凉服，观察用药后反应，记录排尿情况。

5、健康指导

（1）避免冷热交替邪气侵袭，清除诱发因素，根据四季变化注意防寒保暖。

（2）注意增加营养。

（3）适当参加活动，避免过度劳累。

（4）定期复查。

防治措施

作好围产育期保健及高危妊娠的管理，提高产科处理水平，在很大程度上可以预防急性肾衰竭的发生，可以从下述几方面着手：

1、凡有发生出血危险的高危妊娠应转入三级医疗单位处理；

2、有出血高危因素者，分娩前要做好抢救出血的各项准备；

3、急性失血时，应及时补充血容量，避免盲目使用血管收缩剂；

4、重度妊娠期高血压疾病是引起妊娠期急性肾衰竭的主要原因之一，因此，及时发现并治疗妊娠期高血压疾病，疗效不佳的重症患者应适时终止妊娠；

5、遇严重感染，在积极治疗的同时，严密监测以便及时发现、处理中毒性休克；

6、少尿阶段禁忌滥用强力利尿剂。