呼吸衰竭（respiratoryfailure，RF）是由于肺内外各种原因，引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效气体交换，在呼吸空气（海平面大气压，静息状态下）时，产生严重缺氧（或）伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭的发生往往是缺氧而造成的。

流行病学

呼吸衰竭是临床常见危重症。根据美国的资料，各种原因导致的呼吸衰竭每年约有360000例，其中36%的患者死于住院期间。并发症和合并症随年龄增长而增加。我国尚缺乏全面的统计资料。中国估计仅急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的患者每年近70万例，慢阻肺年死亡128万，后者全部与呼吸衰竭有直接或者间接关系。

临床类型和分类

呼吸衰竭可按病理生理、动脉血气及发病急缓分类，而综合这些依据并结合肺部病变分类更具临床价值。

1、呼衰分类

（1）急性呼衰：突发因素导致的呼吸功能衰竭。

（2）慢性呼衰：慢性肺部疾病合并的呼吸衰竭。

（3）慢性呼衰急性加重：慢性呼衰患者出现严重缺氧和二氧化碳潴留。

2、呼衰分型

Ⅰ型呼衰：PaO₂＜60mmHg。

Ⅱ型呼衰：PaCO₂＞50mmHg。

Ⅲ型呼衰：FaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg。

Ⅳ型呼衰：PaO₂、PaCO₂在正常范围，细胞缺氧。

病因与发病机制

（一）病因

1、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患，呼吸道病变和胸廓、胸膜及膈肌疾患，引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺氧伴高碳酸血症。

2、肺炎、肺不张、急性肺损伤及肺血管疾患、心或肾功能不全所致的肺水肿和肺广泛纤维化，引起通气与血流比例失调、肺内静脉血分流和弥散功能损害等换气功能障碍发生缺氧和PaCO₂降低，严重者因呼吸肌疲劳伴高碳酸血症。

3、循环系统如心衰时出现血压下降，或休克时组织器官灌流不足，或某些理化因素影响氧的携带如CO中毒等。上述这些因素主要导致组织缺氧。

4、吸入气氧分压低或氧浓度低，包括到达高原或高海拔地区，人为接入低浓度氧气（麻醉、机械通气）等。

（二）发病机制

外呼吸功能包括肺通气和换气两个基本过程。肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体进行交换的过程；肺换气是指肺泡气与血液之间的气体交换过程。各种能引起肺通气和（或）换气过程发生障碍的病因，均可导致呼吸衰竭。

1、肺通气功能障碍

静息时正常成人肺泡通气量（有效通气量）约为4L/min，当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时能引起呼吸衰竭。肺泡通气障碍的类型及原因如下。

（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所导致的肺泡通气不足。

①呼吸动力减病（呼吸肌活动障碍）：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等所引发的中枢或周围神经系统的器质性病变；过量安眠药、镇静药、麻醉药等所致的呼吸中枢抑制；重症肌无力、低钾血症等所引起的呼吸肌收缩功能障碍，可使吸气肌收缩减弱造成呼吸动力不足而发生限制性通气不足。

②胸廓和肺的顺应性降低：胸廓和肺都是弹性组织，只有克服组织弹性阻力才能使其容积扩张。肺与胸廓是否容易扩张取决于弹性阻力的大小。通常以顺应性表示肺与胸廓扩张的难易程度。在同样外力作用下，易扩张者顺应性大，反之则顺应性小。胸廓顺应性降低，见于胸腔积液，气胸、胸膜纤维化、严重的胸廓畸形和胸壁外伤、脊柱后侧凸等皆因影响胸廓的扩张而致胸廓顺应性降低。肺的顺应性降低，见于严重的肺纤维化或肺表面活性物质减少等，可使肺泡扩张的弹性阻力增大，肺顺应性下降面导致限制性通气不足。

（2）阻塞性通气不足

由于气道狭窄或阻塞，导致气道阻力增加引起的肺泡通气障碍称为阻塞性通气不足。通气过程中主要的非弹性阻力是气道阻力，气道阻力与气道内径长度和形态、气流速度和形式（层流与湍流）等有关，其中受气道内径影响最大。气道阻塞包括中央性和外周性两种。

①中央性气道阻塞：声门至气管分叉处的气道阻塞，常见于气管内异物、肿瘤、白喉等。

②外周性气道阻塞：内径小于2mm以下的小支气管、细支气管阻塞。这类细支气管具有管壁薄、无软骨支撑、与周围肺泡紧密相连，其内径可随吸气与呼气而扩大和缩小等特点，常见于慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等。

限制性或阻塞性通气不足使总肺泡通气量不足，可导致肺泡气氧分压下降和肺泡气氧化碳分压升高，而使流经肺毛细血管的血液不能充分氧合，引起动脉氧分压降低及二氧化碳分压升高，从面造成呼吸衰竭。

2、肺换气功能障碍

肺泡与血液之间的气体交换过程即为肺换气。肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调及病理性解剖分流增加。

（1）弥散障碍

因多种原因使肺泡膜面积减少或异常增厚及弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。肺泡气与肺泡毛血管中的血液间进行气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散量和速度受肺泡毛细血管膜（肺泡膜）两侧气体的分压差、肺泡膜面积、膜厚度和血液与肺泡膜接触的时间（弥散时间）等因素影响。弥散障碍主要见于以下情况。

①肺呼吸面积减少：正常成人肺泡膜的弥散面积约为80m²，静息时参与换气的肺泡弥散面积为35～40m²，运动时可增加到60m²，因其储备量大，只有当某些严重的肺部疾病（如肺实变、肺不张、肺气肿和肺叶切除等），使肺泡膜面积减少一半以上时，才会因肺呼吸面积减少引起换气功能障碍。

②肺泡膜厚度增加：肺泡膜由毛细血管内皮细胞、基膜、毛细血管与肺泡上皮间的网状间隙、肺泡上皮及其表面的液体层和表面活性物质层等结构所组成，是气体交换的部位。正常肺泡膜平均厚度不到1μm，通透性大，易于气体弥散，故交换很快，O₂和CO₂都易通过。当肺处于某些病理状态（如肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等）时，因肺泡膜厚度增加，可使肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而致弥散速度减慢，从而发生气体弥散障碍。

③弥散时间缩短：血液与肺泡接触时间过短。正常静息状态下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，因肺泡膜很薄且与血液的接触面广而使弥散距离很短，只需0.25s血氧分压即可达到肺泡气氧分压水平。如果血液流经肺泡毛细血管的时间过短，即低于0.25s时血红蛋白不能与氧充分结合，可使气体弥散量下降而出现弥散障碍。

（2）肺泡通气与血流比例失调

这是肺部疾病引起呼吸衰竭最重要最常见的机制。血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。正常成年人静息状态下，每分钟肺泡通气量（V）约为4L，肺血流量（Q）约为5L，两者比值（V/Q）约为0.8，此时气体交换效率最高。V/Q失调有以下两种表现形式。

①部分肺泡通气不足：V/Q显著低于0.8常见于肺实变（肺炎）、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化和肺不张等引起的肺通气障碍，常呈严重分布不匀，病变严重的部位肺泡通气显著减少，而血流无相应减少，甚至还可因炎性充血而有所增加，出现相对的气少血多的状况，使V/Q明显降低，致使流经此处的静脉血未经充分氧合便掺杂到动脉血内，称为静脉血掺杂。这种情况与肺动静脉短路相似，故又称为功能性分流。在严重阻塞性肺组织病变时，功能性分流显著增加，可严重影响换气功能而致呼吸衰竭。

②部分肺泡血流不足：V/Q＞0.8常见于肺毛细血管床减少（如肺气肿）、肺动脉分支栓塞、DIC、肺动脉压降低（出血、脱水）等。由于患部肺泡血流量减少而不能充分换气或失去换气功能，使V/Q明显高于正常，出现肺泡血流少而通气多或肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。同时，其他部分肺泡血流增加而通气量则相对不足，引起PaO₂降低和PaCO₂升高。疾病时功能性死腔明显增多，因而导致呼吸衰竭。

（3）解剖分流增加

正常情况下，肺内可存在解剖分流现象，有少量的静脉血可以不经过肺泡，而通过支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉中，这种解剖分流在正常情况下仅占心输出量的2%～3%。但在病理情况下（如严重的支气管扩张、严重创伤、烧伤、休克、先天性肺动脉瘘等），肺内动静脉短路开放，病理性解剖分流增加，大量静脉血未经肺泡进行气体交换，呈完全未氧合的状态，从短路循环直接进入动脉血（此过程又称真性分流或真性静脉血掺杂），动静脉血掺杂异常增多，导致PaO₂显著下降而发生呼吸衰竭。

在呼吸衰竭的发生机制中，通常都是几个因素同时存在或相继发生作用单纯的通气不足、弥散障碍或V/Q失调的情况很少见。在临床上对各种疾病发生呼吸衰竭的机制必须进行具体综合分析。

此外，临床上所见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（ALI）所引起的一种急性呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，可以是化学性、物理性、生物性或全身性病理过程等因素所致，例如，近年发生的传染性非典型肺炎则是由生物因素，即肺冠状病毒感染引起的重症急性呼吸综合征（SARS）。而慢性阻塞性肺病（COPD）则是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因。

症状

1、呼吸困难

患者呼吸时感空气不足，呼吸费力随着RF的加重变得更加明显，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变，且与原发病有关。如急性肺损伤患者的呼吸频率快（30～40次/分），深大呼吸（VT＞700ml），伴鼻翼扇动。慢阻肺则由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌参与，表现为点头或提肩呼吸，发生二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸。中枢性RF呈潮式（CSBS）、叹气样、间隙或抽泣样呼吸。喉部或气道病变所致的吸气性呼吸困难，出现三凹征，常合并吸气喘鸣。当伴有呼吸肌疲劳时，可表现胸部矛盾呼吸。

2、发绀

缺氧的典型体征。当动脉血还原血红蛋白为1.5g/dl，血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲（趾甲）出现发绀；另应注意红细胞增多者发绀更明显，而贫血者则发绀不明显或不出现。严重休克末梢循环差的患者，即使PaO₂正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。所以要综合判断患者缺氧和组织灌流是否充分。

3、精神神经症状

急性RF的精神症状较慢性为明显，急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。

高碳酸血症出现中枢抑制之前的兴奋状态，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重病情，发生“肺性脑病”，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间隙抽搐、昏睡，甚至昏迷等。pH对精神症状有重要影响，若患者吸氧时，其PaCO₂为100mmHg，pH代偿，尚能进行日常个人生活急性高碳酸血症，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重者可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。但严重肺泡通气不足的患者在短期经过机械通气后原先低pH可能出现迅速逆转，大于7.5甚至更高，也会诱发惊厥。在治疗急性肺损伤中提到的容许性高碳酸血症则是为了减轻肺损伤而选用较小的潮气量进行机械通气，维持pH处于较低的水平，但不一定需要维持酸血症。

4、血液循环系统症状

严重缺氧和高碳酸血症可加快心率，增加心排血量，升高血压。肺循环血管收缩引起肺动脉高压，可因右心衰竭伴有体循环淤血体征。高碳酸血症使外周体表静脉充盈，皮肤红润、温暖多汗、血氧升高、心搏量增多而致脉搏洪大；脑血管扩张，产生搏动性头痛由于严重缺氧、酸中毒引起心肌损伤，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。

5、消化和泌尿系统症状

严重RF可明显影响肝肾功能。重度缺氧和高碳酸血症常发生胃肠道黏膜充血，水肿，糜烂渗血，或应激性溃疡，上消化道出血。以上这些症状均可随缺氧和高碳酸血症的纠正面消失。临床上常预防性使用胃肠抑酸剂和胃黏膜保护剂减少消化系统并发症的发生。

并发症

RF可合并消化道出血、心功能不全、休克、肝肾功能障碍，应积极防治。

实验室检查

1、血气分析

动脉血PaCO₂水平直接反映肺泡通气量的变化，一般不受吸入氧浓度的影响，PaCO₂显著增高往往是需要机械辅助通气的指征。在判断呼吸衰竭患者代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱方面，血pH和PaCO₂具有十分重要的意义。急性呼吸衰竭时PaO₂＜60mmhg，PaCO₂＞50mmHg。慢性呼衰时PaO₂＜55mmhg，PaCO₂＞55mmHg。若无代谢性酸中毒，慢性呼衰失代偿期pH＜7.30，pH＜7.35提示失代偿性呼吸性酸中毒，pH＞7.45提示失代偿性碱中毒。SB下降提示代谢性酸中毒，升高提示代谢性碱中毒；AB＞SB时，表示有CO₂潴留。二氧化碳结合力（CO₂-CP）降低提示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，升高提示代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。I型呼吸衰竭表现为缺氧无CO₂潴留，或伴CO₂降低；Ⅱ型呼吸衰竭表现为缺氧伴CO₂潴留（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg），LACT增加。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧后表现为PaCO₂升高，同时PaO₂＞60mmHg。

2、血细胞分析

慢性呼吸衰竭可引起RBC增多。

3、肝、肾功能

缺氧可直接或间接引起肝、肾功能损害和电解质紊乱，必要时定期监测以上指标。

4、尿液分析

尿PRO阳性，尿中出现RBC和管型提示肾功能受损。

诊断要点

根据病史，缺氧或伴有高碳酸血症的上述临床表现结合有关体征，诊断并不难。动脉血气分析能客观反映RF的性质及其程度，并在指导氧疗、呼吸兴奋剂应用和机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱等方面均有重要价值，动脉血气分析为必备检测项目。

1、急性RF患者

只要动脉血气分析证实PaO₂＜60mmHg，伴PaCO₂正常或偏低（＜35mmHg），则诊断为Ⅰ型呼吸衰竭，若伴PaCO2＞50mmHg即可诊断为Ⅱ型RF。若缺氧程度超过肺泡通气不足所预期的高碳酸血症（按肺泡气方程式计算），则为混合型或Ⅲ型（Ⅰ型+Ⅱ型）RF，但需排除解剖性右至左的静脉血性缺氧和因代谢性碱中毒致低通气引起的高碳酸血症。若氧分压和二氧化碳分压正常，而患者出现休克，组织出现缺氧，可诊断Ⅳ型RF。

2、慢性RF患者

由于机体的多种代偿和适应，组织无明显缺氧在呼吸空气时，仍能从事日常生活，而不出现酸血症，称为代偿性慢性RF、如一旦发生呼吸道感染或气胸等原因，出现严重缺氧和高碳酸血症，则称为失代偿性慢性RF、其诊断的指标稍放宽些，可以PaO₂＜55mmHg，PCO₂＞55mmHg为诊断界定。

鉴别诊断

RF的鉴别诊断，主要是对产生缺氧和高碳酸血症病理生理机制及病因的鉴别。应根基础疾病、临时表现、体征、X线胸片（平片加CT）。以及呼吸功能监测和疗效，进行综合的评价和判断。

治疗

（一）治疗

RF的处理原则与重症急救原则类似，即ABC方案，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和（或）髙碳酸血症所致酸碱失衡和代谢功能紊乱，维持循环功能稳定，从而为急慢性RF的基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者RF病理生理的特点而定。

1、建立通畅气道

必须采取多种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内反流物，必要时插胃管做胃肠减压排气，避免呕吐物误吸，或鼻饲营养。应用化痰药物和支气管扩张药，还可用纤维支气管镜吸出分泌物。若疗效差，必要时做（经口、鼻）气管插管或气管切开，建立人工气道。

2、氧疗

不管是何种方式的氧疗，目的是纠正组织缺氧状态，而临床上最低目标是氧分压大于60mmHg，或氧饱和度大于90%。过高的氧分压时间长了会有不良反立，包括氧中毒等。

（1）通过鼻导管或面罩吸氧，吸入氧浓度以动脉血氧饱和度＞90%为标准。通气与血流比例失调的患者吸低浓度氧能纠正缺氧。

（2）弥散功能障碍的患者，如肺间质纤维化因氧的弥散能力比二氧化碳差20多倍，故应吸入较高氧浓度（＞35%～45%）才能加大肺泡膜两侧氧分压差，进而增强氧的弥散能力，改善缺氧。

（3）由于肺炎实变、肺水肿和肺不张所致的肺内静脉血分流量＞30%以上，吸纯氧亦难以纠正缺氧，故需增加外源性呼气末正压（PEEP），使肺泡扩张。慢性呼衰患者长期家庭氧疗可以明显改善患者的生活质量和延长寿命。

3、增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症

高碳酸血症是由于肺泡通气不足引起，只有增加通气量，才能有效排出二氧化碳。现常采用呼吸兴奋剂和机械通气，以改善通气功能。

（1）呼吸兴奋剂的合理应用：呼吸兴奋剂包括尼可刹米、洛贝林等，可刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。与此同时，患者氧消耗量和二氧化碳产生量亦相应增加，故在临床使用呼吸兴奋剂时，应掌握其适应证。如服用安眠药等导致呼吸抑制、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征等，系中枢呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好。但慢阻肺RF时，因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳致低通气，应用呼吸兴奋剂的利弊取决于其病理生理基础。而神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、ARDS和肺广泛间质纤维化等以换气障碍为特点的RF，呼吸兴奋剂有弊无益，应列为禁忌。在使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，同时增加吸氧浓度。另外，呼吸兴奋剂的使用剂量接近引起惊厥的剂量，故需密切注意惠者神智和精神变化。氧分压低不是呼吸兴奋剂使用的指征。

（2）机械通气：应根据各种疾病RF患者的病理、病理生理和各种通气方式的不同生理效应，合理地调节机械通气各种参数和吸入氧浓度，以达到既能改善通气和换气功能，又能减少或避免机械通气的不良反应（呼吸机相关肺损伤、对血流动力学的影响和氧中毒等）。RF患者行机械通气时，需灵活掌握适应证和禁忌证。早期使用无创机械通气在大多数RF患者可取得一定疗效。无创机械通气禁忌者需及时改为气管插管或切开，进行有创通气。病情危重，常规机械通气治疗无效的患者，可以考虑使用体外膜肺（ECMO）和（或）血液透析治疗。近年来ECMO治疗急性RF有提前的趋势，而不是等到患者病情极其危重的时候。

4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

5、抗感染治疗

呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者易反复发生感染，且不易控制。应在呼吸道分泌物引流通畅的条件下，参考痰细菌培养和药物敏感试验结果。选择有效的抗生素。有创转无创机械通气的序贯治疗方法在允许拔管的前提下，缩短了有创机械通气的时间，可减少院内感染的发生。

6、休克

引起休克的原因很多，如酸碱平衡失调和电解质紊乱、血容量不足、严重感染、消化道出血、循环衰竭以及机械通气使用压力过高等，应针对病因采取相应措施和合理应用血管活性药物。正压机械通气本身对静脉回流有抑制作用，对左心衰导致的缺氧可以通过降低前负荷改善心功能，但在容量不足的情况下，正压通气可诱发低血压，加重休克减少心排血量，影响外周组织器官的血供，故需密切监测。

7、营养支持

RF患者因摄入热量不足、呼吸功增加、发热等因素，机体处于负代谢，出现低蛋白血症，降低机体免疫功能，并使呼吸肌疲劳，以致抢救病程延长。抢救时，应常规给予患者鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、富含多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予静脉高营养治疗。

（二）预后

预后决定于慢性呼吸衰竭患者原发病的严重程度及肺功能状态，应加强胸膜及肺疾病的防治，阻止肺功能逐渐恶化和呼吸衰竭发生，已有慢性呼吸衰竭患者应注意预防呼吸道感染。

日常护理

1、环境护理

提供安静、整洁、舒适的环境，维持病室温度18～22℃，湿度50%～60%。保证患者休息，限制探视，减少交叉感染。

2、卧床护理

急性呼吸衰竭应绝对卧床休息，并保持舒适体位，取坐位、半坐位有利于呼吸。慢性呼吸衰竭代偿期，可在控制时间的基础上，适当下床活动。

3、饮食护理

进食富含丰富维生素、高蛋白质的易消化、无刺激饮食。原则上少食多餐，病情危重不能自食者，应给予鼻饲，以保证足够热量及水的摄入。必要时选择肠外营养。保持口腔清洁，以增进食欲。

4、密切观察病情变化

定时监测生命体征，准确记录液体出入量，观察有无缺氧症状，并注意以下几项指标：

（1）神志

对Ⅱ型呼衰的患者，在吸氧过程中，应密切观察神志的变化，注意有无呼吸。

（2）呼吸

注意呼吸的节律、频率、深浅变化。一旦发现异常，应立即通知医师进行。

（3）痰液

观察痰量及性状，遵医嘱留取痰液标本送检。

5、氧疗

根据病情及病理、生理特点，选择正确的给氧装置和方式，尽早改善患者缺氧状况，提高氧分压及氧饱和度。

6、胸部物理治疗

胸部物理治疗是采用专业的呼吸治疗手段松动和清除肺内痰液，防治肺不张和肺部感染等并发症，改善呼吸功能的一类治疗方法。

（1）松动痰液

主要包括体位引流、胸部叩拍与振动、高频胸壁振动、呼气末正压、气道内振动和肺内叩击通气等改良技术。以下对体位引流及胸部叩拍与振动进行介绍。

①体位引流（PD）

根据气管、支气管的解剖特点，将患者摆放于一定的体位，借助重力作用促使各肺叶、肺段支气管内痰液向中央大气道移动。PD适用于以下情况：气道痰液过多、过于黏稠，咳痰无力；慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺不张、肺部感染：支气管扩张、囊性肺纤维化伴大量咳痰；年老体弱、长期卧床。以下情况为禁忌：颅压＞20mmHg，头颈部损伤；活动性出血伴血流动力学不稳；误吸；近期脊柱外伤或手术、肋骨骨折，食管手术；支气管胸膜瘘、气胸以及胸腔积液；肺水肿、肺栓塞；烦躁、焦虑或年老体弱不能忍受体位改变者。PD每天宜行3～4次，每种体位维持20～30min，如果痰液较多且患者能耐受，可适当增加时间或增加引流次数。清晨进行效果较好。PD过程中，注意观察痰液的量和性状、精神状况、心率、血压、口唇及皮肤颜色，SpO₂等。指导患者，如出现胸痛、呼吸困难等情况需立即报告。

②胸部叩拍与振动

此方法适应证同体位引流。禁忌证包括：近期行肺切除术，肺挫裂伤；心律失常、血流动力学不稳定，安置心脏起搏器；胸壁疼痛、脊柱疾病、骨质疏松、肋骨骨折及胸部开放性损伤；胸部皮肤破溃、感染和皮下气肿；凝血机制异常；肺部血栓、肺出血。避免叩拍心脏、乳腺、肾脏和肝脏等重要脏器，以及肿瘤部位。操作前需评估患者，有无禁忌证、痰液部位、黏稠度、性状及量，以及呼吸肌运动情况等。手工操作时协助患者摆好体位，叩击者将手掌微曲成弓形，五指并拢，以手腕为支点，借助上臂力量有节奏地叩拍患者胸部，叩拍幅度以10cm左右为宜，叩拍频率2～5次/秒，每个治疗部位重复时间3～5min，单手或双手交替叩拍，可直接或隔着衣物（不宜过厚）叩拍。重点叩拍需引流部位，沿着支气管走向由外周向中央叩拍。振动时，用双手掌交叉重叠在引流肺区的胸壁上，双肘关节保持伸直，嘱患者深吸气，在呼气的同时借助上肢重力快速振动胸壁，频率12～20次/秒，每个治疗部位振动时间3～5min。操作结束后，指导患者咳嗽，咳嗽无力患者可行气管内吸引以清除痰液。还可使用振动排痰机进行操作。操作前评估选择合适接头，调节好振动幅度，一般为20～35次/秒。按照由外向内，下肺由下往上、上肺由上往下的顺序进行治疗。

治疗过程中，随时密切观察患者病情变化，有异常时，立即停止治疗。

（2）促进咳嗽

主要包括指导性咳嗽、用力呼气技术，主动呼吸周期、自然引流和机械性吸、呼气等改良技术。以下对指导性咳嗽、用力呼气技术进行介绍。

①指导性咳嗽（DC）

通过体位引流、胸部叩拍与振动等将痰液移动到大气道后，或当患者大气道内有痰液存在时，应嘱患者主动咳嗽。咳嗽无力者，给予指导性咳嗽。首先患者取坐位，上身略前倾，双肩放松；然后嘱其缓慢深吸气，若深吸气会诱发咳嗽者，可分次吸气，以使肺泡充气足量；接着屏气1s，张口连咳3次，咳嗽时收缩腹肌；最后停止咳嗽，缩唇将剩余气体缓慢呼出。每次如此重复2～3个以上动作。医务人员在旁进行指导，咳嗽无力患者可帮助腹肌用力。

②用力呼气技术（FET）

用力呼气技术多用于阻塞性肺气肿、肺囊性纤维化以及支气管扩张患者。具体方法是指导患者深慢吸气后，做出1～2次中小潮气量的主动呼气，要求患者发出“哈”声，以开启声门，其目的是清除大气道内痰液，同时减少胸腔压的变化和支气管的塌陷。

以上方法，均针对患者不同情况，在专业人员的指导下，有计划地为患者进行胸部物理治疗。治疗过程中，密切观察患者有无不良反应，以便及时采取干预措施。

7、副作用处理

遵医嘱给患者用药时，注意观察药物的副作用。如使用呼吸兴奋剂时，给药过快、过多，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安、肌肉颤动、抽搐和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制等现象，应减药或停药；纠正酸中毒使用5%碳酸氢钠时，注意患者有无二氧化碳潴留表现；纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂时，注意观察疗效。

8、皮肤护理

病情危重、长期卧床者，应做好皮肤护理、生活护理。

9、应用呼吸机患者的护理

（1）熟悉呼吸机操作及注意事项，能处理各项报警。

（2）严密观察患者使用呼吸机时的呼吸频率、潮气量、呼吸比等各项指标，监测动脉血气分析结果，根据病情变化遵医嘱进行呼吸机参数的调节。同时，需监测患者生命体征、神志、瞳孔等变化。

（3）保持呼吸道通畅，必要时严格遵循无菌原则，进行气道内吸痰。定时监测气管插管、气囊压，防止气管插管脱落或由于气囊压力过大所引起的气道黏膜受损。

（4）加强基础护理，预防压疮、口腔细菌感染、下肢静脉血栓等。不能配合或躁动的患者，遵医嘱给予身体约束或药物约束。

10、心理护理

给予患者安慰和鼓励，缓解其心理压力。

防治措施

1、提高患者对疾病的认识

使其了解慢性呼吸衰竭的病因、病情发展方向、诱发疾病的危险因素，使患者正确认识疾病，积极配合治疗。学会缩唇呼吸、有效咳嗽等呼吸功能炼。对于如COPD等高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，做到早期发现，早期干预。

2、指导戒烟

有吸烟史的慢性呼吸衰竭患者无论处于疾病的哪一阶段，都应该首先戒烟。因为吸烟可刺激分泌物产生、破坏纤毛功能及诱发气道痉挛等，从而加重呼吸道阻塞及破坏呼吸道的防御功能，加速肺功能的恶化。

3、增强体质

慢性呼吸衰竭患者本身抵抗力较低，更应注意休息，规律生活，注意定时开窗通风，少去人多的场所，积极预防上呼吸道感染。可适当进行体育锻炼，避免剧烈运动，劳逸结合。

4、?加强营养

进食高蛋白质、高热量、低脂肪的饮食。

5、进行家庭氧疗

可长期进行低流量吸氧，改善生活质量。

6、心理疏导

疾病久治不愈且呈进行性加重，给患者及其家庭造成极大的精神负担。因此，需对慢性呼吸衰竭患者及家属进行心理疏导，帮助他们正确面对疾病，积极配合治疗。