流行病学

据1993年中华肾脏病学会统计，我国急肾衰6669例患者发病概况成人小于40岁者占50.3%，41～60岁者占33.6%，大于60岁者占15.3%，平均年龄为33.7岁。按科别分组，内科组4281例占64.2%，外科组2125例占31.9%，妇产科210例占3.1%，儿科组53例占0.8%。内科病因中流行性出血热占首位29%；药物中毒占17.1%；生物毒（青鱼胆中毒、蛇咬伤和毒蕈中毒等）占15.1%；感染占11%；肾小球疾病16.8%。值得指出的是内科病因中发展为多脏器衰竭可高达57%。外科组中，挤压伤、灼伤和其他创伤占外科病因的30.2%；胸腹脑外科手术后占25%；胆道疾患与胰腺炎占9.6%。产科组，妊娠子痫占44.8%；产后急性肾衰占21.4%；流产占19%；小儿科组中，药物中毒占53.7%，流行性出血热占16.7%，肾小球肾炎占1.1%。6669例急性肾衰的死亡率为30.3%，年龄大于60岁死亡率为35.6%。外科组死亡率为53.6%，其中严重创伤、挤压伤、灼伤死亡率为80.5%；内科组死亡率为28.8%，死因以感染为最高；多脏器衰竭占总死亡率21.7%，其中伴有肺衰的死亡率高达91.3%，心衰为67.6%，肝衰46.2%和胃肠道衰竭为44.4%。从并发症与死亡率分析中感染占首位为25.6%。弥漫性血管内凝血和腔道出血占10.3%，电解质紊乱占2.5%，后者以高钾血症和严重酸中毒为常见死因。一老年组资料，透析组死亡率为33.3%，未能透析组死亡率81.1%。上述资料说明死亡率与年龄、急肾衰病因、脏器衰竭数目、并发症和透析与否等因素密切有关。

临床类型和分类

在临床上，根据不同原因将ARF分为肾前性、肾性和肾后性。要明确是哪一类型，通常需要根据临床和实验室的一系列指标的综合评价，有时还需要影像学检查和（或）侵入性的检查手段（如中心血流动力学监测等）。由于针对肾前性、肾性和肾后性等不同原因的ARF的治疗措施有很大区别，因此明确ARF的主要病因非常重要。

病因与发病机制

（一）病因

1、肾前性ARF

肾前性ARF是由于肾脏血流灌注压不足，导致肾小球滤过率（GFR）下降。若经过补液后，肾功能在24～48小时内恢复到原先基线水平，此时可考虑为肾前性疾病所致。在正常情况下，肾脏在灌注压最低达60mmHg时仍能保持正常的肾脏血流量和GFR。这是一种自身调节现象，它需要一系列生理因素复杂的交互作用来维持。一些自身调节紊乱的患者在轻度甚至没有明显的血压降低时也会产生肾脏血流和GFR的降低。决定GFR的3个主要因素是肾血流量、肾小球静脉压和肾小球通透性。

在肾脏灌注压下降的情况下，对出球小动脉的收缩作用明显强于对入球小动脉的收缩作用的血管收缩物质血管紧张素Ⅱ和使入球动脉舒张的前列腺素共同在保持肾小球静脉压和GFR上起着重要的作用。选择性阻断血管紧张素Ⅱ合成或抑制前列腺素合成的药物都可能导致肾衰，更容易发生在GFR已经有下降趋势的患者。

引起肾前性ARF的常见原因如下：

（1）血容量不足

①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、瘘管丢失等。

②手术丢失：出血、休克等。

③肾性多尿：如过度利尿、糖尿病、失盐肾病等。

（2）心输出量减少

①急症：心肌梗死、严重快速型心律失常、心脏压塞、心内膜炎。

②慢性疾病：心瓣膜病、慢性心肌病（缺血性心脏病、高血压性心脏病）。

（3）细胞外液重新分布

①白蛋白减少状态：如肾病综合征、进展期肝病、营养不良等。

②外周血管扩张：如败血症、抗高血压药物。

③其他：如腹膜炎、胰腺炎、烧伤、挤压伤等。

（4）肾血管阻力增加

①双侧肾动脉狭窄。

②前列腺素抑制剂、血管收缩药物。

其中最常见的可能就是血容量不足。在应激状态下，细胞外液容量的大量膨胀（可在肝衰竭、肾病综合征以及心力衰竭中见到）同样可能因为动脉充盈不足而引发肾前性ARF。肾前性ARF也可能发生在双侧肾动脉严重狭窄的患者，或因为败血症等引起周围血管扩张，细胞外液重新分布所致的肾脏血流灌注不足状态。由于血容量不足引起的肾前性ARF可以通过简单的扩容来治疗。在有水肿改变的氮质血症患者，应努力治疗其原发疾病，并使机体血流动力学和肾脏灌注达到最佳状态，与心衰有关的肾前性ARF需要注意利尿剂的用量、心脏后负荷的降低以及注射血管收缩药物从而提升肾脏灌注压。与肝衰竭相关的肾前性ARF则特别难以治疗，这些患者在过分积极使用利尿剂的时候非常容易产生ATN或肝征（HRS）。

HRS是肾前性氮质血症中一种特别严重的情况是指进展期肝病的患者发生的急性肾衰，通常见于肝硬化，也可见于转移性肿瘤或酒精性肝病。肾灌注量的减少可能与通过一氧化氮介导的内脏血管扩张有关。肝肾综合征具有少尿、尿液检验正常、钠潴留和血肌酐进行性上升等特点。肾脏在组织学上是正常的，并且HRS患者的肾脏可以成功移植给一个肝功能良好的患者，HRS也可以通过肝移植而得到逆转。

2、器质性因素ARF

ARF可能会因多种器质性因素而引起。临床上将这些原因划分为继发于全身性疾病、原发性肾小球肾病和原发性肾小管间质性肾病是很有用的。

（1）继发于全身性疾病

尽管多种全身性疾病均会有肾脏表现，但其中相对很少的一部分才会较常引起ARF。如，ARF能够继发于全身性脉管炎，特别是在结节性多动脉炎、原发性冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮和多发性骨髓瘤中。糖尿病本身虽然不是ARF的典型病因，但它却是其他原因引起ARF的一个强有力的易感因素，特别是造影剂所引起的ARF。ARF可能同时伴有溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜。要在妊娠相关的ARF中将这些综合征和先兆子痫或肾皮质坏死区分开是很困难的。在妊娠的情况下，ARF的肾脏恢复预后较差，可能因它会引起肾皮质坏死。

（2）原发性肾小球肾病

尽管其他形式的原发性肾小球疾病如膜性肾小球病或膜增生性肾小球肾炎可能会出现加速性病程，但是和ARF有关的最常见的原发性肾小球疾病是那些由抗肾小球基底膜抗体所引起的，可不伴或伴有肺出血。

（3）原发性肾小管间质性肾病

在所有引起ARF的肾小管间质性疾病中，最重要的是急性肾小管坏死（ATN）。ATN可能由多种损害引起。一般来说，ATN不能被归因于任何一种单一损害，但却有多种潜在的病因。非少尿型ATN的几率和少尿型ATN大约是样的，而且两种ATN都可能有多种不同病程。与少尿型ATN相关的死亡率为60%～80%，而非少尿型ATN为20%。

肾缺血是ATN最常见的一个原因。它实际上可以是任何一种引起肾前性氮质血症的因素所导致的结果，虽然其中的一些比如充血性心力衰竭很少直接引起ATN。导致ATN的肾缺血大多和长时间的低血压或手术阻断肾血流有关，比如在主动脉瘤切除手术中或肾移植过程中。有些药物如非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂可能会通过血流动力学方面的影响而引起ARF，特别是在肾灌注压降低的情况下。在大多数情况下，这些药物仅仅引起肾前性氮质血症，但在有些情况下，它们可能会引起明显的ATN。

有肾毒性的抗生素，尤其是氨基糖苷类和两性霉素，是引起ATN的常见及重要原因。氨基糖苷类所引起的典型ATN是非少尿型的，通常在用药的5～7天后出现，最多见于那些有潜在慢性肾功能不全、近期加用氨基糖苷类抗生素以及有其他肾损害特别是肾缺血的患者。

造影剂引起的ATN也不少见，较倾向于影响到那些有慢性肾功能不全特别是由糖尿病或多发性骨髓瘤所引起的患者，但和氨基糖苷类的肾毒性相反，它的性质通常是少尿型的。虽然是少尿型的，但造影剂所引起的肾病病程却往往是一个短期和良性的过程。造影剂引起的肾毒性在大多数病例中是可逆的，而导致必需透析治疗的严重肾衰竭则很罕见。

其他可能引起ATN的药物包括顺铂、阿昔洛韦、蛋白酶抑制剂、重组白介素-2、干扰素等。药物中毒，尤其是对乙酰氨基酚或乙烯乙二醇均有可能引发ATN。在住院患者中最常见的肾毒物包括造影剂、抗生素（尤其是氨基糖苷类和两性霉素）、化疗药（顺铂等）、非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂。

对于那些只有一个孤立肾或移植肾的患者来说，急性肾盂肾炎是ARF的一个潜在诱因。尽管对于肾移植的患者来说，ARF的各种主要诊断包括环孢素的肾毒性、移植排斥和缺血性ARF，但急性肾孟肾炎偶尔也会引起ARF，而表现则和移植排斥十分相似。

急性间质性肾炎（AIN）是一种较少见但非常重要的ARF诱因。它可以由多种药物引起，其他原因还包括链球菌感染、军团菌感染、病毒感染等。主要的组织学改变包括间质水肿、明显的T淋巴细胞和单核细胞间质浸润，也可能发现嗜酸性粒细胞和多形核细胞。临床表现通常包括异常的尿检异常（无菌性脓尿、白细胞管型、嗜酸性粒细胞）、发热、皮疹以及与服药有关的血肌酐升高。有报道在许多病例中，这些特征中的一部分甚至全都缺乏，而在有些病例中只有活检是唯一确诊的途径。

对于孤立肾或移植肾的患者来说，急性肾盂肾炎是ARF的一个潜在诱因。尽管对于肾移植的患者来说，ARF的各种主要诊断包括环孢素的肾毒性、移植排斥和缺血性ARF，但急性肾盂肾炎偶尔也会引起ARF，而表现则和移植排斥十分相似。

3、肾后性急性肾衰竭

梗阻所致急性肾衰竭大都为双侧性的。如双侧输尿管结石、前列腺增生或肿瘤所致的膀胱颈部梗阻、神经源性膀胱、盆腔晚期肿瘤等。不过要强调的是，对所有有ARF表现的患者都应想到梗阻的可能，特别是那些尿液在镜下没有异常的患者。

（二）发病机制

急性肾小管坏死的发病机制中，ATN是ARF的一种主要形式。

对于ATN研究和讨论最多的是其缺血形式。在ATN过程中GFR的减少与血管及肾小管的因素有关。血管性因素包括肾小球灌注压的降低和肾小球超滤系数的减少。肾小球灌注压的降低可能是由肾血流的减少所致，或者在肾血流已有减少的情况下由于出球小动脉的扩张所致，后一种情况可能出现在使用血管紧张素抑制剂Ⅱ对于出球动脉的收缩效应时。在大多数缺血性ATN中，肾血流减少引起的肾脏灌注压下降是ARF的一个始动而非维持因素。无论在实验模型还是在患者身上，肾脏血流在缺血性损害出现后24～48小时上升到正常，但并没有伴随功能的恢复，而且在缺血后的一段时期用血管舒张药物以提升肾脏血流也不能改善ARF的病程。因此，缺血性ATN的维持因素则主要由肾小管引起。

缺血再灌注引起的损伤将导致器官功能障碍，其中部分是直接引起实质细胞的损伤。然而有足够的证据指出再灌注早期血管内中性粒细胞的增加及同时释放的氧化剂及其他损伤因子起了主要的作用。因此，血管功能障碍及随后出现的血流及其调节损害作为缺血再灌注损伤中一个早期而显著的表现是不足为奇的。血管的基础张力对于各种复杂及特殊血管床的灌注至关重要。已经肯定的是血流的透壁压和切应力都对基础动脉血管张力产生影响。管壁压力的主要作用是增加血管张力，而血流的作用则相反。到底是什么机制在调节这些物理作用力相对应的张力反应，我们对此并没完全了解。Ca²⁺的内流，部分通过特定的受牵张反射操控的通道而内流的Ca²⁺在压力引发的血管收缩中起重要的作用。跨膜Na⁺浓度是与血流相关的血管舒张中的一个因素。此外，内皮因子（NO，前列腺素）也与血流相关的血管舒张有关系。内皮产生的NO除了在调节切应力引起的血管舒张中起作用以外，有证据表明它还直接对维持正常血管张力起一定的作用。其他受代谢需求支配、有助于改变动脉张力的神经体液因子是腺苷、O₂和C0₂。

缺血再灌注的过程对动脉微血管系统也有影响。缺血对脉管系统的早期影响涉及血小板、内皮细胞和平滑肌细胞。血小板会发生聚集、黏附并释放收缩及促凝血介质，从而导致血管收缩及血栓形成。在内皮细胞及平滑肌细胞中，三磷腺苷（ATP）会逐渐耗竭。细胞内的乳酸和Ca²⁺会增多，而Na⁺-K⁺-ATP酶的活性则降低。当氧合血重新流回血管时，膜和胞内的磷脂酶A2（PLA2）活性会增高，缺血性损害随之终止。然而一系列继发性毒性作用在再灌注之后发生。经历了缺血再灌注的内皮细胞和激活的中性粒细胞（PMNs）在呼吸爆发时会释放出氧自由基和OH^-。在内皮细胞中，Ca²⁺超载会使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶并由次黄嘌呤和氧共同产生O₂和H₂O₂。氧自由基会攻击脂质膜、核酸、蛋白质和糖类。

再灌注以后，黏附在血管壁上的中性粒细胞和内皮细胞也会释放其他一些蛋白酶、作用于血管的收缩因子、炎症细胞因子等。由于其所处的重要解剖位置，使血管内皮特别容易受到毒素和缺血再灌注的损伤。在缺血再灌注之后，内皮本身会产生炎症介质，包括内皮素1（ET-1）、血小板活化因子（PAF）、白三烯B4和氧化代谢产物，同时却下调了保护性物质的产生，包括腺苷、NO和前列腺素L（PGI2）。黏附分子系统中的白细胞内成分[CD11/CD18、白细胞黏附分子（LAM）-1、P-选择蛋白凝素]和内皮细胞内的成分[细胞内黏附分子（ICAM）-1，P选择蛋白凝素]在早期就分泌增多，导致白细胞（主要为中性粒细胞）黏附，然后内皮细胞和白细胞释放出更多的炎症介质，包括肿瘤坏死因子、蛋白酶、O₂代谢物、PAF和其他细胞因子。这些介质会引起内皮脱落、基层断裂以及PMNs从内皮中渗出并对那里的下层血管壁细胞造成损伤。在缺血及缺血再灌注之后，内皮细胞将出现形态上的改变。

血管功能障碍也是缺血再灌注的损伤之一。比较重要的血管因素是循环中小动脉的阻力成分。在缺血再灌注的肾脏模型中出现了缺血性的ARF。

症状

目前急性肾衰竭在临床上仍分为少尿或无尿期、多尿期和恢复期三个不同时期。

1、少尿或无尿期

一般7～14天，短者5～6天，最长1个月以上。尿比重相对低而固定，为1.010～1.014。尿中有蛋白、红细胞和管型。

（1）水、电解质和酸碱平衡的失调

①水中毒：肾脏丧失了排水功能，再加上不注意控制液体入量及补液时忽略计算内生水，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，可表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、急性心力衰竭和脑水肿等。

②高钾血症：高钾血症患者可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐，心率减慢、四肢感觉异常，甚至烦躁、淡漠等神经系统症状。当血钾大于6mmol/L时，心电图表现为左轴偏向，T波高尖，QRS间期延长，PR间期增宽，ST段不能辨认，最后与T波融合，随血钾增高P波降低直至消失，继之出现严重心律失常甚至室颤。高钾血症的心电图表现可先于其临床表现。高钾血症如不及时纠正，常因心律失常、心搏骤停而死亡。

③高镁血症：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，当血镁升至3mmol/L时，出现神经症状，如肌力减退、昏迷。严重高镁血症可有呼吸抑制和心脏抑制。心电图可表现为P-R间期延长和Q-T间期延长。

④高磷血症和低钙血症：肾脏排磷量明显减少，血磷升高，影响钙吸收，出现低钙血症，有肌抽搐，并加重高钾血症对心肌的毒性。

⑤低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。出现原因：

A、钠丢失过多，如呕吐。

B、补液中钠少。

C、钠泵效应下降。

D、肾小管钠再吸收减少。

E、水过多所致稀释性低钠血症。

可表现为疲乏、嗜睡等症状。低氯血症常由于呕吐、腹泻或大剂量运用髓袢利尿剂引起。

⑥代谢性酸中毒：缺氧使无氧代谢增加、酸性代谢产物排出减少、肾小管泌酸能力和保存碳酸氢根能力下降等原因导致代谢性酸中毒。有嗜睡、疲乏、呼吸急促等症状，严重者可出现昏迷。

（2）代谢产物积聚

蛋白质的代谢产物不能从肾脏排出，含氮物质积聚于血中称氮质血症。同时血内酚、胍等物质也增加，形成尿毒症。常出现恶心、呕吐等消化系统症状，头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、昏迷等神经系统症状，心包炎、尿毒症性心肌病等心血管系统改变以及粒细胞功能受损、淋巴细胞功能受损等免疫系统损害。

（3）血液系统表现

出血倾向与血小板减少及血小板因子Ⅲ的缺陷有关，常出现皮下、口腔黏膜、齿龈及胃肠道出血、DIC等症状。凝血因子消耗增多，纤维蛋白溶酶活性增加，引起消化道出血，加速血钾及尿素氮的升高。同时血液稀释、胃肠道出血、药物或感染所致的骨髓抑制等还可引起正细胞正色素贫血。

2、多尿期

进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志，当24小时尿量增多至1500ml进入多尿期，尿量可达3000ml，甚至超过10000ml，历时2～3周或更久。在进入多尿期的开始阶段，尿毒症症状并不改善，但当血尿素氮和血肌酐开始下降时，病情才逐渐好转。在多尿期钾、钠、水从体内大量排出，可出现脱水、低钾血症及低钠血症。症状主要表现为乏力、心悸、气急、消瘦、贫血等。由于肾功能未完全恢复。患者仍处于氮质血症状态，抵抗力低，容易发生感染、消化道出血和心血管并发症等。约25%患者死于此期。

3、恢复期

指多尿期后，患者进入恢复阶段，血尿素氮和血肌酐明显下降，尿量逐步恢复正常，尿比重在1.020以下，肾功能需经数月或更长时间恢复。可有虚弱、乏力、消瘦等表现。部分患者肾功能持久不能恢复正常，提示肾脏可能存在永久性损害。

并发症

1、体液超负荷

高血压、全身水肿、急性肺水肿。

2、电解质紊乱

低钠血症、高钾血症、高镁血症、高磷酸盐血症、低钙血症、高钙血症（肌肉溶解之后）、高尿酸血症。

3、代谢性酸中毒

4、尿毒症的征象及导致的并发症

（1）消化系统：恶心、呕吐、上消化道出血。

（2）神经系统：精神改变、脑病、昏迷、癫痫、周围神经病变。

（3）心血管系统：心包炎、尿毒症性心肌病。

（4）呼吸系统：胸膜炎、尿毒症肺炎。

（5）血液系统：出血、贫血。

（6）免疫系统：粒细胞功能降低、淋巴细胞功能降低。

实验室检查

尿液的PH以及显微镜检查对于ARF的鉴别诊断有着极其重要的意义。肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩，其比重较高。尽管可能会出现一些透明管型，但很少会发现细胞成分。尿路梗阻可能会有尿液的稀释或等渗尿，在镜检时可能没有阳性发现，也可能在伴有感染或结石时会出现一些白细胞和（或）红细胞。

ATN通常伴随等渗尿。在显微镜下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型（肾衰管型）和可能出现的小管上皮细胞管型。AIN往往伴随脓尿和白细胞管型。白细胞管型也可能提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎常有高浓度的尿蛋白以及红细胞管型。但在少尿的情况下，较高的尿蛋白浓度往往没有什么特异性，而且也可在其他类型的ARF中出现。

血液检查对ARF的鉴别诊断也可能有些帮助。血尿素氮和血清肌酐进行性增加是诊断的依据。嗜酸性粒细胞的增多提示AIN的可能性，但也可能存在于胆固醇栓塞综合征中。其他类型的白细胞则提示感染、肾盂肾炎的可能，但特异性较低。血尿素氮（BUN）的增加超过了和血清肌酐（S_Cr）增加之间的比例，也就是BUN和S_Cr的比例>20，则提示肾前性氮质血症、尿路梗阻或代谢率的增加，见于脓毒血症、烧伤以及大剂量使用皮质类固醇的患者中。通过尿液生化检查来评估肾脏对钠的处理也可能有特别的帮助。

诊断要点

了解ARF的各种诱因之间的差异是临床治疗上的关键。这主要通过详细的病史、体检、尿液检验等实验室检查、近期用药史等，有些情况下还需要影像学的检查、侵入性血流动力学检测或肾活检等。

鉴别诊断

1、肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断

在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。

2、尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断

具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。

3、肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断

高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平，有助于做出鉴别诊断。

4、急性肾小管坏死的鉴别诊断

往往由于肾脏缺血、中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况；肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。

5、肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断

见于急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体、补体、自身抗体等检查有助于鉴别诊断。

6、肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断

溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压均可以导致ARF。溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。

（1）急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明确诊断。

（2）肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化、大动脉炎、心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛、腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。

7、肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断

急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起，可占到全部ARF的30%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热、皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现。另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。

8、肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断

肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：

（1）肾前性ARF。

（2）药物相关的ARF，尤其在使用抗生素、血管紧张素转换酶抑制药的情况下。

（3）肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。

（4）双侧肾静脉血栓形成。

（5）特发性ARF，常见于微小病变、轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。

9、妊娠期急性肾衰竭的鉴别诊断

妊娠期ARF多由于血容量不足、肾血管痉挛、微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起。可表现为先兆子痫、肾皮质坏死、妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭。由于发生在孕期或产褥期，鉴别诊断不难。

治疗

（一）治疗

1、预防和并发症的治疗

处理ARF的第一步是诊断它的原因，治疗当然也是直接针对其病因。考虑到ATN疾病本身，预防是最好的治疗。如前所述，这可以通过避免或尽量减少那些引起ATN的损伤来达到。尽管在该领域还需要更多的临床工作，但已经有资料支持在某些情况下预防性地使用渗透性利尿剂和钙通道阻滞剂来避免ARF，这些情况包括一些高危险性手术、对高危患者使用造影剂和尸体供肾移植等。

对于已经存在的ATN的治疗，除了先前提到的用于少尿型ARF研究的ANP之外，没有任何治疗手段被证明能够改善肾功能和（或）缩短ARF病程。

2、体液紊乱的治疗

ATN的患者可能是少尿的。这些患者如果接受了大量的静脉补液（这在胃肠外营养治疗中很普遍）或者不限制口服补液，那么很有可能发生体液超负荷。当前有试验将利尿剂、多巴胺、心房利钠肽（ANP）、钙通道阻滞剂等药物以求在部分患者中将少尿型ATN转变为非少尿型，但能否降低死亡率仍有待研究。

在ICU中，多巴胺常被用来增加肾血流。当剂量为0.5～2μg/（kg·min）时，多巴胺通过对多巴胺-1受体的作用产生血管扩张作用，增加肾血流量。当剂量为3～5μg/（kg·min）时，多巴胺能够增加心输出量。已经知道在运用多巴胺治疗后出现的利尿和利钠现象是由于直接作用于肾小管的钠和水的分泌上。大剂量>5μg/（kg·min）则引起血管收缩。当给予肾功能稳定的患者多巴胺时，其GFR和肾血流会增加。然而针对危重患者的一项研究发现，低剂量的多巴胺能够增加尿液的排出但对肌酐的清除则无效。相反，多巴酚丁胺对尿液的排出没有什么作用但却增加了肌酐的清除，可能是因为心输出量和平均动脉压的增加所引起。目前已经明确的是，多巴胺能够增加尿液的排出。由于尿液排出理想的患者有更少的机会出现高钾血症和容量超负荷，这样需要透析治疗的可能也较少，因此那些已经恢复循环血容量之后仍然少尿以及已经排除尿路梗阻因素的患者身上使用多巴胺可能是有益处的。目前还没有肯定将ARF患者从少尿型转变为非少尿型能够降低死亡率或者加速肾脏的恢复。接受了上述治疗后仍然少尿的患者要么应该将入液量限制在等于不显汗损失量和（或）调整到维持合适的左心室充盈压，要么必须尽早接受非保守型治疗。

如果出现了急性体液超负荷，必须要牢记非保守型的治疗比如透析需要一定的时间来准备。需要强调的是，通过使用吸氧、血管舒张药物如硝酸甘油以及动脉扩张药物来控制高血压能够赢得宝贵的时间。当这些非保守型治疗在进行时，使用血液循环利尿剂能够通过扩张静脉并降低心脏前负荷和肺充血以获得暂时的益处。

ARF患者，无论是少尿型还是非少尿型，都必须小心控制入液量。必须设法将总入液量限制在相当于尿液排出量加上不显汗损失量，以保持体液的平衡。如果已使用了侵入性监测手段，那么肺毛细血管楔入压是容量状况最好的指标；但是在非心源性水肿的情况下，它可能表现为正常。使用髓袢利尿剂可能会增加尿量，但是这些药物对提高ARF生存率的影响仍有待证实。支持使用小剂量多巴胺的研究并不充分，不支持在ATN患者中广泛使用多巴胺。如果考虑多巴胺治疗试验，输注时间应该限制在24～48小时内。其他的使用ANP，ANP+多巴胺、钙通道阻滞剂、生长因子来研究它们对缺血性或肾毒性ATN过程的影响的试验仍在进行中。

3、电解质紊乱的治疗

ARF的患者，特别是继发于ATN者，倾向于出现电解质的紊乱，比如酸中毒、高钾血症、高镁血症、高磷酸血症以及低钙血症。在某种程度上，可以通过预防性进食低钾、低蛋白的饮食同时限制液体的摄入以及口服磷酸结合物以尽量减少这些问题。尽管有这些预防措施，但电解质紊乱特别是在少尿型ARF患者中还是很有可能发生。不过，尽管顽固性的电解质紊乱和顽固性的体液超负荷一样，是进行非保守性治疗的指征，但是千万不能忽视保守性治疗的作用。即使已经决定要进行非保守性治疗，这些保守性治疗方法也能提供宝贵的时间，而且实际上当非保守性治疗还没能纠正这些紊乱的时候，保守性治疗能够起到挽救生命的作用。

高钾血症可能是ARF中最常见也是最危险的电解质异常。血清钾超过6.0mmol/L就必须进行心电图（ECG）的检测，而且接下来的治疗必须根据ECG的变化来制订。高钾血症的时候，ECG上最早的变化是T波的高尖。随后是P波振幅的减弱，各种传导异常和最后QRS综合波的增宽。在严重的高钾血症时，ECG的轨迹会呈现一个标志性的波形。

我们认为高钾血症时ECG上出现任何一个这种改变都应该需要进行某种形式的经静脉内治疗，氯化钙或葡萄糖酸钙，可以拮抗高钾血症对心脏电压的影响，并在实施降钾治疗比如透析之前提供宝贵的时间。

静脉用胰岛素，同时使用葡萄糖以防止低血糖，可以使钾从细胞外转移到细胞内。用碳酸氢盐进行碱化也能够产生这种效应。这些方法起效很快，但是效力只能维持较短的时间。反复使用碳酸氢盐，无论是口服还是静脉用，都会伴随容量的增加，这可能导致体液超负荷。同样，因为碱中毒而引起的呼吸代偿也会限制碳酸氢盐的治疗效果。因此，碳酸氢盐只能是为了赢得时间而做的一种急救措施。相反，胰岛素可以持续使钾进入细胞内，因而可以将效力维持较长一段时间。

使用钾结合树脂如聚磺苯乙烯可以将钾从体内转移出去。这种方法可以消除大量的钾，它需要几个小时的时间来完成。因此，将其单独用于治疗伴随ECG改变的急性高钾血症是不够的。在这种情况下，那些急救措施比如静脉内注射钙和（或）胰岛素以及碳酸氢盐就比较合适。高钾血症是一种医疗上的急症，尽管高钾血症最终需要非保守性的治疗方法，但每个临床医师在考虑这种方法的时候都必须知道如何诊断和处理这种急症。

高磷酸盐血症几乎总是伴随着ARF。虽然有些试验数据提示它可能使ARF的病程恶化，但这仍然有待争议。高磷酸盐血症通常是通过口服磷酸盐结合物来治疗的，特别是当血液透析和腹膜透析对磷酸盐的清除受到限制时。极重度的高磷酸盐血症可能在极少的情况下伴有症状性的低钙血症，那么必须考虑行血液透析。较轻度的低钙血症通常最好通过口服磷酸盐结合剂治疗，这能够控制血磷酸盐。在ARF时，应该避免使用含镁的抗酸剂或者泻药，以防止产生高镁血症的危险。

ARF中的酸中毒通常不属于急症，因为它一般发展较慢而且伴有呼吸性代偿。不过酸中毒也有可能因其他原因引起，如继发于循环不足而引起的乳酸性酸中毒，在ARF的情况下可能很快就变得很严重。这种情况很难治疗。在乳酸酸中毒的情况下紧急注射碳酸氢钠可能会损害血流动力学的稳定性，因而目前这种做法还极富争议性。即使决定要使用碳酸氢盐，也很难在不引起容量超负荷的情况下运用足够的碳酸氢盐来纠正酸中毒。更麻烦的是，由于循环的不稳定，非保守性治疗如血液透析也难以实施。连续性肾脏替代疗法，如动脉-静脉血液滤过（CAVH）和静脉-静脉血液滤过（CVVH）可能是对这种状况的最好治疗。当酸中毒以较慢的速度发展时，可以通过口服或慢速静注碳酸氢钠来治疗。

4、营养支持治疗

对ARF患者进行合理的营养治疗可能会促进恢复。必须保持热量摄入并且碳水化合物的摄取必须至少为100g/d以将酮症和内源性蛋白质分解降至最小。每日需要摄入大约1.0～1.8g/kg的蛋白质来保持正氮平衡。持续透析中的重ARF患者需要高达2.5g/（kg·d）的更高的蛋白摄入来促进正氮平衡。

推荐通过饮食或溶液等各种形式利用标准比例的必需氨基酸和非必需氨基酸。要限制饮食中的磷、钾、氯化钠。在危重患者，可以考虑通过全胃肠外营养或肠道内营养进行营养支持。研究表明，对ARF患者给予足够的营养可能会提高生存率。

5、透析治疗

前述方法对于ATN引起的ARF常显得不够，对保守性治疗呈顽固性的体液和电解质紊乱以及尿毒症征象的出现是透析治疗的指征。恶心和呕吐、精神状况改变、出血倾向以及抗感染能力的下降都是ARF的特征。较少见的胸腔积液、尿毒症肺炎、心包炎（心包炎的症状、心包积液的出现或心包摩擦音）和尿毒症性癫痫都是ARF的并发症。

ARF患者开始透析时应监测到严重的水电解质紊乱或尿毒症综合征，而不是特定的BUN或SCr阂值。理论上还担心透析治疗本身可能对ATN引起的ARF的过程有有害的影响。选用何种非保守性治疗方法将由临床医师和医疗中心的经验以及该方法的相对长处和短处所决定。在对尿毒症实施非保守性治疗的时候必须将这些方面考虑在内。

基本上，对ARF的渗透治疗局限于血液透析、腹膜透析及连续肾脏替代治疗技术。连续肾脏替代治疗包括较慢的连续性超滤，CAVH，CVVH、连续性动脉-静脉血液透析、连续性静脉一静脉血液透析、连续性动脉-静脉血液透析滤过和连续性静脉-静脉血液透析滤过。

（二）预后

急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。近年统计平均病死率在40%～50%。本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好；年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者；学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少；多数主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者病死率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。

日常护理

1、注意休息，防寒保暖，预防感冒。

2、注意活动安全，谨防外伤。

3、合理饮食，适当加强营养。

4、遵医嘱定期复查，不适随诊。

防治措施

预防主要是积极防治原发病，避免和去除诱发因素是预防的根本。

1、日常保健

平素起居饮食有节，讲究卫生避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施；不过食辛辣厚味食品；调畅情志，保持精神愉快，加强体育锻炼，提高机体防御能力。

2、防止中毒

有关资料表明20%～50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物，若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。

3、防治及时

一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生应早期采取措施。补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC肾缺血引起的肾实质的损害，同时尽早应用活血化淤药物，对预防本病发生有积极作用。