森林脑炎（forestencephalitis）又名蜱传脑炎，是由森林脑炎病毒所致，该病毒又称蜱传脑炎病毒（TBEV）。森林脑炎是急性神经系统传染病，为森林地区的自然疫源性疾病。1934年5～8月份在前苏联东部的一些森林地带首先发现，故又称苏联春夏脑炎。野鼠是该病的主要传染源，蜱为其传播媒介。临床上以突发高热、脑膜刺激征、意识障碍和瘫痪为特征。脑脊液有异常变化，常有后遗症。

流行病学

病毒在自然界循环于蜱和野生动物中，啮齿动物如灰鼠、野鼠、刺猬等均为该病的传染源。当蜱吸吮受染啮齿动物的血液后，病毒在蜱体内繁殖，并可越冬和经卵传代，故蜱不仅是传播媒介也是重要的储存宿主。人类多由蜱叮咬后经皮肤、黏膜感染，少数可因饮用含病毒的羊奶经消化系统感染。此外，实验室工作人员可经口吸入或通过黏膜而感染，大部分为隐性感染或为轻型病例，仅小部分出现典型症状。该病的流行有严格的季节性，每年5月份上旬开始，6月份为高峰，7～8月份下降，呈散发状态，约80%病例发生在5～6月份。该病分布具有严格的地区性，在东欧、中欧和北欧一些国家、蒙古、俄罗斯联邦，中国新疆、吉林省、黑龙江省、内蒙古大兴安岭林区等地区，森林脑炎病毒是中枢神经系统病毒感染的一个重要原因。每年报告约10000～12000个蜱传性脑炎的临床病例，但该数据显著低估了实际病例数。人类普遍易感，但具有明显的职业特点，以男性、青壮年多见。在感染最严重的地区，该病也通常局限于居住在森林中的人群。近几年，到林区旅游者发病率也有所上升。感染后可获持久的免疫力。

临床类型和分类

1、按病情轻重分型

分为重型、普通型、轻型和顿挫型四型。

2、按临床神经系统表现与病理特点的分型

（1）脑膜炎型：主要是头痛、恶心、呕吐及颈项强直等脑膜受累的临床表现，而无瘫痪或意识障碍。

（2）脑膜脑炎型：除脑膜炎型症状外尚可出现不同程度的意识障碍，可伴有惊厥、锥体束征或锥体外系统体征。

（3）脑干型：除脑膜脑炎症状，还有脑干运动神经核损害表现。如面神经和舌下神经瘫痪，语言障碍和吞咽困难等表现。

（4）脊髓灰质炎型：主要表现为肌肉弛缓性瘫痪。

（5）上升型：开始症状轻，下肢出现瘫痪，此后病变随神经通路上升至颈部，可致周围性呼吸麻痹，最后为延髓麻痹。

（6）混合型：是临床上症状最重的一型，具有上述几型临床综合表现，病死率极高。

病因与发病机制

（一）病因

森林脑炎是急性神经系统传染病，为森林地区的自然疫源性疾病。森林脑炎病毒属小型嗜神经病毒，主要侵害中枢神经系统。1936年，前苏联Tkachev首次从患者分离到病毒，1937年又从当地主要蜱种全沟硬蜱体内分离到同一病毒，证实蜱为本病传播媒介。我国于1942年发现该病，1952年从患者及蜱中分离到病毒。森林脑炎病毒属黄病毒科黄病毒属（原为披膜病毒科B组黄病毒属），是有包膜的、单股正链的RNA病毒，呈球形，直径约30nm。病毒基因组RNA分别编码3种结构蛋白包括：核衣壳蛋白C、非糖基化膜蛋白M、包膜糖蛋白E及7个非结构蛋白。包膜糖蛋白E具有血凝活性及中和抗原性，能和血凝抑制抗体结合，并能刺激机体产生中和抗体。核酸具有传染性。根据病毒包膜糖蛋白E的氨基酸序列差异，引起人类疾病的森林脑炎病毒有3种亚型，分别是：①欧亚型，在欧洲西、北和东部地区流行；②远东型，在俄罗斯联邦的东部、中国和日本流行；③西伯利亚型，在俄罗斯联邦其他地区（亚洲部分地区为主）发生。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸或加热至60℃10分钟即被灭活，对乙醚、丙酮均敏感，但耐低温，在0℃50%甘油中可保存1年。发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。病毒在脑组织中可保存70日。病后15日约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月开始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。

（二）发病机制

病毒侵入人体后，在局部淋巴结、肝、脾等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病毒血症，并达中枢神经系统，引起病变。发病与否及病情轻重与侵入病毒的数量和机体免疫状态有关。若侵入病毒量少，则在进入中枢神经系统进程中被血流中的中和抗体、补体结合抗体及细胞介导的细胞因子所灭活，表现为隐性感染或为轻型病例，若侵入的病毒量多或机体免疫功能低下，大量病毒进入中枢神经系统，则表现为显性感染。在小白鼠实验感染中，最初48小时内病毒存在于淋巴系统和血液循环中，以后进入脑组织和其他脏器，8日后脑内病毒量达高峰，而其他脏器由于特异性抗体的出现，病毒量逐渐下降。细胞的损伤与病毒的复制及所诱导的免疫病理损伤有关。

症状

潜伏期一般为10～15日，也有长达1个月者。前驱期主要表现为高热、头痛、头昏、乏力、全身不适、四肢酸痛等。

1、普通型患者急起发病，1～2日内达高峰，体温一般在38℃以上，大多数持续5～10日后下降或再度上升，以稽留热为最常见，也有呈双峰热或弛张热者。有不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪及脑膜刺激征。偶有出血性皮疹，部分病例出现心肌炎症状。

2、轻型患者中度发热，有脑膜刺激征，无瘫痪及意识障碍，1周左右体温降至正常。

3、重型患者除高热或过高热，迅速出现脑膜刺激征及瘫痪外，还有昏迷等脑实质损害，数小时内进入抽搐、延髓麻痹而死亡。

4、顿挫型患者仅有轻度发热、头痛、恶心、呕吐，体温1～3日后降至正常。罕有疾病呈慢性化发展，临床特征是疾病进展缓慢≥6个月。

脑膜刺激征是该病最早出现和最常见的体征，一般可持续5～10日，意识清楚后仍可存在。半数以上病例有不同程度的意识障碍，表现为嗜睡、谵妄、昏睡，乃至深度昏迷状态。亦可表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等，意识障碍随体温下降而逐渐恢复。瘫痪多发生在颈部、肩胛肌和上肢肌肉，其次为偏瘫和下肢瘫痪，脑神经瘫痪不多见。该病的瘫痪与乙脑不同，呈弛缓型，常发生于第2～5病日，发生在颈部或肩胛肌时出现该病特有的头部下垂症状。瘫痪一般经2～3周后逐渐恢复，约半数出现肌肉萎缩。病程长短不一，一般约2～4周，体温恢复正常后症状逐渐消失，但约半数患者留有不同程度的后遗症，表现为认知语言障碍、共济失调、头痛、听力丧失及脊神经瘫痪等。疾病的严重性和病毒亚型相关，远东亚型比欧洲亚型引起的疾病更严重，西伯利亚亚型严重程度中等。呼吸肌麻痹是森林脑炎患者主要死亡原因，占58.8%。

并发症

森林脑炎常见并发症为支气管肺炎，多见于昏迷或延髓麻痹的患者，此外为心肌炎及唇疱疹。

后遗症主要是脑及延髓病变后所遗留的肌肉瘫痪、精神失常、失语、痴呆、癫痫等。肌肉瘫痪最为多见，多为一侧上肢瘫痪或双上肢瘫痪。

实验室检查

1、血常规检查

急性发热患者外周血白细胞总数升高，多为（10～20）×10⁹/L之间，以中性粒细胞增高为主。

2、脑脊液检查

脑脊液压力升高，细胞数增多，以淋巴细胞为主。

3、免疫学检查

酶联免疫吸附试验（ELISA）或间接免疫荧光试验检测血清中的IgM抗体，可早期诊断该病。

4、分子生物学技术检查

PCR方法可直接检测脑脊液、血清样本中的病毒RNA，有助于疾病的诊断。

5、病毒分离

死亡病例可取脑组织分离病毒，作小鼠脑内接种，或用Vero细胞、BHK21细胞培养分离病毒。

诊断要点

森林脑炎没有标准的诊断标准。诊断主要依据发病季节、职业、发病地区等流行病学资料，结合临床表现，如突发高热、意识障碍、脑膜刺激征和肌肉瘫痪等，确诊有赖于实验室检查。

鉴别诊断

1、流行性乙型脑炎

流行季节为夏季，发病年龄主要是10岁以下儿童，发病地区主要在温带及亚热带，临床表现急性期以肌张力升高、强直性痉挛多见，一般不出现弛缓型瘫痪和肌肉萎缩。

2、脊髓灰质炎

多见于幼儿，一般是肢体弛缓性瘫痪，而颈肌、肩胛肌瘫痪使头下垂者少见，鲜有意识障碍。

3、感染性多发性神经炎

亦可出现肌肉弛缓性瘫痪，但一般呈对称性，且常伴有感觉障碍。

治疗

（一）治疗

目前无特效药物治疗该病，治疗一般包括支持治疗、对症治疗、免疫治疗和后遗症治疗等。重点处理好高热、惊厥、昏迷和呼吸衰竭等重要环节是治疗成功的关键。

1、隔离和一般治疗

病人应住院隔离。昏迷病人要定时翻身、侧卧、吸痰以防止继发性肺部感染。注意水电解质平衡。重症病人应输液，并酌情补充钾盐，纠正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。

2、对症治疗

（1）高热

高热可加快脑代谢、增加脑血流量，促使脑水肿形成及颅内高压，室温应控制在25℃以下，采用药物及物理降温，使体温保持在38℃左右。

（2）惊厥

用止痉剂，如地西泮、苯巴比妥（鲁米那）、异戊巴比妥（阿米妥）钠等，并对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水剂治疗为主，可用20%甘露醇同时可合用呋塞米（速尿）、肾上腺皮质激素等；②因气道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应吸痰、保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或切开；③儿童因高热所致惊厥，应迅速降温。

（3）呼吸障碍和呼吸衰竭

深昏迷患者喉部痰液增多影响呼吸时，应加强吸痰。出现中枢性呼吸衰竭应立即行气管插管或气管切开，采取机械通气。

3、后遗症治疗

对脑瘫等后遗症可采用针灸、推拿、理疗、体疗等康复措施。

4、病原治疗及免疫疗法

目前尚无肯定的治疗方法，但可在急性期试用干扰素、利巴韦林等；或使用血清疗法和丙种球蛋白等。

（二）预后

如早期未经治疗的病例病死率可高达20%左右，重症患者发生后遗症亦较多。

日常护理

森林脑炎的护理对预防并发症及提高存活率意义重大。

1、病人入院时衣物应进行灭蜱处理，可用可湿性六六六稀释到20～30倍水悬液，取上清液浸泡、亦可用0.1%敌百虫水溶液喷雾。

2、一般护理：患者早期隔离休息，补充液体及营养，给予高蛋白流质饮食，补充大量B族维生素和维生素C，液体入量要充足。意识障碍或吞咽困难者，以鼻饲供给饮食。

3、因延髓麻痹是本病的主要致死原因，要注意观察体温、语言障碍、意识障碍等情况。

4、早期给予免疫血清治疗。

5、对症护理：高热的护理要随时注意体温变化，并应用冰袋或酒精擦浴等物理降温方法；精神、神经系统改变的护理要观察病人神志变化及瞳孔改变，及时报告医生给予处理。

6、瘫痪的护理：协助患者翻身，按摩受压部位，可用针疗法、按摩，推拿、热疗或电疗、体疗等综合措施，帮助患者恢复肢体功能。

防治措施

该病有严格的地区性，凡进入疫区的林业工作人员，须采取以下措施：

1、疫苗接种

目前国际上有奥地利和德国分别制造的FSME-Immun和Encepur疫苗，俄罗斯根据远东亚型病毒生产了莫斯科TBE疫苗和Encevir疫苗。我国森林脑炎疫苗是地鼠肾纯化疫苗，基础免疫为两针，间隔14天，剂量均为1.0ml。中和抗体阳转率达85%，免疫力维持一年，以后每年强化接种1次。儿童酌情减量。疫苗接种后1.5～2个月可产生抗体，故应在3月份完成。

2、搞好工作场所周围的环境卫生，加强防鼠、灭鼠、灭蜱工作。

3、进入林区工作时，应做好个人防护。穿杀虫剂浸渍的防护衣服或使用驱虫剂进入流行区域是最好的短期防护措施。另外也可穿用五紧防护服，将袖口、领口、裤脚等处扎紧，防止蜱的叮咬。