流行病学

临床类型和分类

病因与发病机制

多由胸前区撞击、减速、挤压、高处坠落、冲击等暴力所致，心脏在等容收缩期遭受钝性暴力打击最易致伤。其严重程度与钝性暴力的撞击速度、质量、作用时间、心脏舒缩时相和心脏受力面积有关。

症状

1、症状

轻度心肌挫伤可能无明显症状，中重度挫伤可出现胸痛、心悸、气促甚至心绞痛等。

（1）胸痛：创伤后出现心前区或胸骨后疼痛似心绞痛伴有心悸、气短等症状，但无特征性，扩张冠脉药物不能缓解。

（2）心源性休克和呼吸困难：严重心肌挫伤后心肌收缩无力，如伴有失血性低血容量，血压可急剧下降而出现心源性休克。如出现心力衰竭可引起呼吸困难。

（3）心律失常：严重心肌挫伤后心律失常有窦性心动过速，频发室早，室性心动过速或室颤以及室上性心律失常。若处理不及时，可发生猝死。

（4）其他：心肌挫伤患者可能存在胸前壁软组织损伤和胸骨骨折。急性期心脏破裂均发生在受伤当时，可出现胸痛、心包填塞以及出血性休克等表现，绝大多数来不及救治而迅速死亡，仅极少数有幸能送到医院得到诊断。少见的创伤性室间隔破裂和瓣膜损伤，若不因其他严重合并伤而死亡，病人有机会送到医院进一步诊断。

2、体征

单纯心肌挫伤很少有阳性体征，有时心前区可听到心包摩擦音，脉搏较快弱。有时听诊可闻及奔马律或心律不齐。有心衰者可出现肝肿大及下肢肿。若合并室间隔及瓣膜损伤者心前区可听到病理性杂音。

并发症

钝性心脏损伤可并发心律失常、心力衰竭等。

实验室检查

心肌酶学检测：传统的检测为磷酸肌酸激酶及其同工酶（CK，CK-MB）和乳酸脱氢酶及其同工酶（LDH，LDH₁，LDH₂）的活性测定。近年来已采用单克隆抗体微粒子化学发光或电化学法检查磷酸肌酸激酶同工酶的质量测定和心肌肌钙蛋白I或T测定。前者的准确性优于同工酶活性测定，后者仅存在于心房和心室肌内，不会因骨骼肌损伤影响检测值，特异性更高。

诊断要点

1、胸部外伤史。

2、心前区疼痛，可伴有心悸、咳嗽、呼吸困难、心包摩擦音等临床表现。

3、心肌酶值明显升高。

4、超声心动图可示心脏结构和功能的改变。

值得注意的是，至今仍没找到一种诊断心肌挫伤的特异性方法，因此应综合病史、体征、症状、ECG、UCG、CPK-MB等，才能较及时、准确地作出诊断。

鉴别诊断

1、原有心脏病

尤其是伤后早期漏诊，而数月甚至数年才出现心功能不全者。应了解既往心脏病史，结合胸部外伤史，动态观察，不难鉴别。

2、胸壁创伤

伴肋骨骨折时亦可有血胸、普通心肌酶学改变，但TnI、TnT不高。

治疗

（一）治疗

1、一般治疗

主要为休息、严密监护、吸氧、镇痛等。

2、特殊治疗

临床特殊治疗主要针对可能致死的并发症，如心律失常和心力衰竭。这些严重并发症一般在伤后早期出现，但也有迟发者。心肌挫伤后是否会发生严重并发症常难以预测，如果病人的血流动力学不稳定、心电图异常或上述心肌标志物异常，应转入ICU监护治疗。

3、附壁血栓处理

临床发现心脏损伤后挫伤的心脏壁可出现附壁血栓，冠状动脉可出现血栓，关于是否溶栓和抗凝的问题。一般认为单纯心肌挫伤患者不需抗凝治疗；经超声及介入检查确认的心腔及外周血管血栓者，如无禁忌证，可采用溶栓及抗凝治疗；创伤急性期应禁用抗凝剂。

4、心包积血造成心包填塞

必须积极处理（抽吸、心包开窗引流），症状严重经穿刺引症状复发者应及时开胸探查以解除心脏压迫并予以止血。

5、心脏破裂的处理

及时有效的手术对挽救生命十分重要。手术应尽可能在急诊室进行，切口最好作胸骨正中切开术。即使在急诊室出现心脏骤停，只要患者尚有一线希望，仍应进行积极的抢救。

6、围手术期处理

应用抗生素预防感染，有外伤者常规使用破伤风抗毒素。

（二）预后

多数心肌挫伤患者症状不明显，恢复后也不遗留后遗症，预后良好。严重心脏损伤、心内结构严重破坏的患者常在伤后短时间内死亡，主要死亡原因是心律失常、心衰和休克。部分患者数月或数年后尚可能出现远期并发症，如室壁瘤、缩窄性心包炎等。

日常护理

1、维持循环功能，配合手术治疗

（1）迅速建立静脉通路。

（2）在中心静脉压及肺动脉楔压监测下，快速补充血容量，积极抗休克治疗并做好紧急手术准备。

2、维持有效的呼吸

（1）半卧位，吸氧，休克者取平卧位或中凹卧位。

（2）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。

3、急救处理

（1）心脏压塞的急救：一旦发生，应迅速行心包穿刺减压术。

（2）凡确诊为心脏破裂者，应做好急症手术准备，充分备血。

（3）出现心脏停搏立即行心肺复苏术。

（4）备好急救设备及物品。

4、心理护理

严重心脏损伤者常出现极度窘迫感，应提供安静舒适的环境采取积极果断的抢救措施，向患者解释治疗的过程和治疗计划，使患者情绪稳定。

防治措施