老年肾病综合征是指表现为大量蛋白尿（超过3.5g/d）、低白蛋白血症、高脂血症和水肿的一组临床症候群。其发病通常较隐匿，也可突然发病。临床上分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征。

流行病学

国外文献报道其发生率为12%～45%。北京协和医院27例60岁以上老年病人中，16例为肾病综合征，占59.3%，上海华山医院57例60岁以上为17例肾病综合征，占29.8%。

临床类型和分类

老年肾病综合征，临床上分为二大类，一类是原发性肾病综合征，是原发性肾小球疾病最常见的表现之一；第二类是由系统性疾病引起的，称为继发性肾病综合征。

病因与发病机制

原发性肾病综合征多因感染、药物、免疫疫苗注射等多种原因，由于体内免疫反应造成肾脏损害所导致。而继发性肾病综合征多发生于其他疾病造成肾损害之后，老年人中常继发于淋巴瘤、多发性骨髓瘤、糖尿病、肾淀粉样变和结缔组织病。目前原发性肾病综合征的病因病机尚未完全明了，临床表现的机制已基本清楚。

1、蛋白尿

大量蛋白尿是肾病综合征的最主要特征，也是最早出现的临床表现。现已证实，肾小球滤过屏障（包括电荷屏障，孔径屏障）的异常，即肾小球毛细血管壁对蛋白质的通透性增强是蛋白尿的基本原因。而肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白并将其分解代谢的能力对蛋白尿的形成也有一定影响。

2、低蛋白血症

肾病综合征患者血浆总蛋白浓度降低，其中最主要的是白蛋白浓度的降低。其主要成因是尿中蛋白的大量丢失，同时原尿中的部分白蛋白在近曲小管上皮被分解。另一方面，肝脏代偿性增加白蛋白的合成，当合成代谢不足以克服丢失和分解的过程，则出现血浆白蛋白浓度的下降。所以，患者血浆白蛋白浓度下降的程度与其尿蛋白程度并不平行一致，并可伴其他血浆蛋白的下降。

3、水肿

主要与血浆白蛋白，导致胶体渗透压下降及继发水钠潴留有关。严重时可引起胸腔、腹腔、心包积液。

4、高脂血症

大部分患者血中总胆固醇、磷酯和甘油三酯均升高。目前认为，低蛋白血症所致的胶体渗透压降低以及肝脏脂蛋白的合成增加（主要VLDL）。同时外周利用以及分解脂蛋白减少，从而导致高脂血症。此外，高脂血症的严重程度与患者年龄吸烟史、营养状态、肥胖程度及糖尿病等因素有关。

症状

老年肾病综合征的临床表现与青壮年相比，除了同样具有水肿、蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症等外，具有如下特点：①老年人肝脏代偿合成白蛋白的能力差，故低蛋白血症常较严重，加上肾脏排泄水、钠的储备功能下降，故水肿明显；②老年人本身可能有脂代谢紊乱、脂质转运障碍，加上肾病综合征时肝脏合成脂蛋白增加，故更易出现高脂血症；③老年人心脏贮备能力低，，当水肿严重时常合并心力衰竭；④常合并各种感染、营养不良、急性肾功能衰竭、深部静脉血栓形成。

并发症

高凝是肾病综合征的常见并发症，尤其易发生于卧床的老年患者。深静脉血栓形成或肺栓塞等严重并发症的发生率接近50%，甚至可以成为首发表现。肾病综合征可以合并特发性急性肾损伤。

实验室检查

１、肾组织病理检查

对明确诊断是必不可少的。肾活检病理诊断结果有助于老年肾病综合征患者的正确治疗。

2、尿沉渣镜检、血清肌酐、白蛋白、胆固醇和24小时尿蛋白定量

有助于对患者病情的评估。

3、便潜血检查

以排除与膜性肾病相关的肠道恶性肿瘤。

4、其他

为了排除继发病因，血清和尿液蛋白电泳和免疫固定电泳、抗核抗体（ANA）、乙型和丙型肝炎病毒、梅毒和HIV血清学检查、补体谱、冷球蛋白、脂蛋白谱等检查可提供有价值的依据。

诊断要点

根据典型的肾病综合征表现（大量蛋白尿伴低蛋白血症、水肿、高脂血症）作出临床诊断不难。但是由于老年人肾脏的退行性改变，以及其他系统性疾病可掩盖某些肾病综合征的表现或使其变得不典型，肾穿刺活检有助于诊断。

鉴别诊断

1、高血压肾硬化

蛋白尿一般不超过3.5g/d，无低蛋白血症，有多年高血压史，常同时有脑卒中或冠心病史。

2、梗阻性尿路疾病

无大量蛋白尿和低蛋白血症，尿路超声有助于鉴别。

3、慢性肾小球肾炎

蛋白尿一般不超过3.5g/d，无低蛋白血症。

4、慢性肾孟肾炎

多年反复尿路感染史，无大量蛋白尿。

5、其他

所有的肾病综合征患者均应该注意排除淀粉样变性、浆细胞病和淋巴增殖性疾病、糖尿病、肝炎、梅毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、胶原血管病和冷球蛋白等病变。

治疗

（一）治疗

肾病综合征的治疗取决于肾脏病理类型。但是不论哪种组织病理学类型，均可采用一般性治疗。首先需要积极控制血压，因为ACEI和ARB在降压的同时可减少蛋白尿、减缓肾脏疾病的进展而成为主要的降压药物。如果患者不能耐受ACEI和ARB，可以用其他降压药以达到目标值。HMG-CoA还原酶抑制剂对于较年轻的患者适用。

膜性肾病患者1/3可自行缓解，1/3病变基本不进展，其余的患者则可发展为ESRD，因此发现高危患者至关重要。疾病进展的危险因素包括男性、血压控制不理想、肾功能不全和大量蛋白尿。ACEI和ARB可以用来控制血压和减少蛋白尿，可以根据患者蛋白尿和血清白蛋白的情况决定是否加用免疫抑制和抗凝治疗。一般而言，膜性肾病患者血清白蛋白＜25g/L，应该加用抗凝治疗以预防血栓栓塞合并症。蛋白尿＞6.0～8.0g/d需要考虑加用免疫抑制方案；蛋白尿3.0～6.0g/d则可以密切随访，观察半年以上；如果蛋白尿＜3.0g/d则不需要加用免疫抑制治疗。加用免疫抑制治疗方案时，需要糖皮质激素联合细胞毒药物，或者钙调磷酸酶抑制剂，如环孢素。

老年微小病变病对糖皮质激素治疗有较好的反应。泼尼松治疗停止后复发也相对较少。对非甾体抗炎药（NSAIDS）诱发的微小病变病患者，应停止使用NSAIDS。另外，微小病变病患者至少应进行2～4个月的泼尼松治疗才能诊断为激素抵抗。复发患者的治疗与年轻人相同。激素抵抗的老年患者可应用环磷酰胺，应用剂量应考虑GFR随年龄下降的因素而减量并监测白细胞计数。其他的治疗药物包括钙调磷酸酶抑制剂或吗替麦考酚酯等。继发性疾病中老年肾病综合征患者常见肾淀粉样变以及骨髓淋巴增殖性疾病。

肾淀粉样变的治疗取决于其病因。对于原发性淀粉样变，目前没有特殊疗法，某些患者对化疗和自体或异体造血干细胞移植有效。对于继发的淀粉样变患者，如果原发病得到治疗，可阻止进一步的淀粉样物质的沉积。可以通过减少淀粉样物质前体蛋白，从而提高生存率并保护肾功能。

轻链沉积病的5年生存率为40%，这些患者应进行骨髓检查以确定是否为多发性骨髓瘤，可咨询血液科专科医师以确定最佳治疗方案。

（二）预后

若治疗及时、措施得当，老年肾病综合征患者多数仍可治。微小病变性肾病者预后良好，膜性肾病者的预后不如微小病变者，这与成年人相似。肾病综合征发生时的年龄大小与以后是否出现肾功能不全无关，其病理类型在老年人也无特殊。同时合并动脉硬化、高血压、间质性肾炎者预后一般较差，糖尿病性肾脏损害及淀粉样变导致的肾病综合征者预后恶劣。

日常护理

1、一般护理

（1）监测生命体征变化，检查水肿程度，准确记出入量，每日测腹围。

（2）给予高热量、高蛋白、高维生素、低脂、低盐的可口饮食；遵医嘱给予静脉补充营养。

（3）嘱病人卧床期间经常变换体位，必要时协助病人翻身。

（4）保持皮肤清洁和干燥。

（5）监测生命体征，监测血常规、白细胞计数。

（6）减少探视，保持病室空气新鲜，以防感染。

2、康复指导

（1）休息：肾病综合征水肿时要卧床休息；水肿一般情况好转后，可起床活动。

（2）饮食：应根据不同患者，不同阶段制定饮食方案，使其达到饮食个体化。肾功能无损害者，应给予高蛋白饮食，水肿及高血压者应低盐饮食。

（3）密切观察血压、皮肤、尿量变化；应积极预防感染，如有感染争取早诊断、早治疗。

（4）积极预防感染，注意保持皮肤和口腔清洁，以防感染及皮肤损伤。

（5）病人定期门诊复查尿常规与肾功能，在医生指导下减药或停药。

（6）向病人及家属讲解激素及其他免疫抑制药的主要作用及毒副作用。

防治措施

1、一级预防

（1）适当活动、稳定情绪，以增加机体免疫力及抗病能力。

（2）避免受凉、受湿或过度疲劳。

（3）预防感冒，以免诱发本病。

（4）避免使用对肾脏有害的药物。

（5）定期进行有关项目的复查。

2、二级预防

（1）患上感冒及时用药治疗。

（2）及时治疗全身各部位的感染。用药时注意药物过敏，以免诱发加重本病。

（3）如果尿中已出现蛋白尿。应及时查明原因并进行治疗，病情稳定时要定期复查，尿常规、血脂、血浆蛋白、血压。

（4）对已有肾功能衰退的时期尽量少用经肾排出的药物。以免引起药物蓄积致药物中毒，加重肾脏损害。

3、三级预防

是以治疗手段为主对原发病进行积极的治疗，减轻疾病对肾脏的损害。