流行病学

视网膜前膜最常见于50岁以上的个体。已有两个以人口为基础的、估计视网膜前膜患病率的报道：BeaverDam报道的患病率为11.8%，蓝山（BlueMountains）报道的患病率为7%。蓝山的研究在5年的间隔时间内观察到53%的患者有新的视网膜前膜。在此期间，60岁以下参与者的发生率是3.7%，60～69岁人群的发病率为66%，70～79岁为6.1%，80岁或以上为1.1%。有报道3.5～5.5%的尸检眼有视网膜前膜，大多与一种特殊的病因学有关。女性可比男性有更高的视网膜前膜发生率，但这可能是由于老年组女性百分比较大。蓝山的研究报道视网膜前膜发生率的性别差异没有统计学意义。特发性视网膜前膜在20%～30%的病例中是双侧性的，但可能存在明显的不对称。经过5年观察，有13.5%的患者另一只眼受累。没有视网膜病变的糖尿病患者，也被报道与特发性视网膜前膜有关。在白内障手术的患者中，9%的患者发现新的视网膜前膜。8.5%视网膜脱离手术后的患眼发生可引起黄斑皱襞的明显的视网膜前膜。形成这些膜的高危患者术前存在视网膜边缘卷曲，有星形视网膜皱褶和赤道部嵴形成。这些发现提示，引起增生性玻璃体视网膜病变的视网膜前膜和视网膜脱离后引起黄斑皱襞的视网膜前膜是相似的。

临床类型和分类

因发生的原因不同分为两类：特发性黄斑前膜和继发性黄斑前膜。特发性黄斑前膜发生在无其他眼病的患者中，老年人较多；继发性黄斑前膜则可发生在眼部外伤、玻璃体炎症、血管病变、眼内手术或视网膜冷凝术、光凝术后。

病因与发病机制

（一）病因

可引起视网膜前膜的病变有：血管性、炎症性、营养不良性、外伤、肿瘤、变性性病变及视网膜脱离手术后。特发性视网膜前膜的原因不明，眼底检查时可发现许多患者合并有眼底动脉硬化，可能与眼底动硬化有关，也可能与玻璃体后脱离有关。

（二）发病机制

确切发病机制尚不清楚。组织学观察，前膜的细胞组成复杂，以纤维性星状胶质细胞为主，另外有纤维细胞、RPE细胞、肌成纤维细胞、巨噬细胞、炎症细胞、玻璃体细胞或血管内皮细胞。星状胶质细胞、玻璃体细胞、纤维细胞及RPE细胞在形态和功能上可以转换成相同的细胞。但这些细胞在特发性及各种继发性前膜的发病过程中，如何从视网膜中迁徙和演变出来，尚不清楚。有作者认为，玻璃体后界面牵拉视网膜引起内界膜形成裂隙，从而激活多种细胞。

症状

患眼的视力不同程度地减退，并有视物变形等症状。发病初期黄斑区视网膜表面反光强、乱，似玻璃纸样，进一步发展牵拉视网膜，出现黄斑皱褶、黄斑水肿，血管弓被牵引向中央移位，小血管迂曲，纤维逐渐增殖形成灰白色纤维膜。严重增生者可牵拉形成黄斑裂孔乃至神经上皮脱离。继发性黄斑前膜则伴有其原发病变或手术、激光史。

并发症

黄斑前膜增厚可以造成视网膜变形、水肿、小出血斑、棉絮斑及局部浆液性视网膜脱离。

实验室检查

诊断要点

1、根据患者视力下降、视物变形等症状，以及眼底检查结果，可以诊断黄斑前膜。

2、眼底荧光素血管造影和OCT检查有助于协助诊断。

鉴别诊断

1、玻璃体黄斑牵引综合征

是指后极部玻璃体不完全后脱离并持续牵引黄斑引起的一组综合体征，眼底改变为：视网膜内界膜变形，视网膜表面皱缩合并血管变形，黄斑囊样水肿。时间久者可形成黄斑裂孔，甚至发生黄斑裂孔性视网膜脱离。OCT检查有助于该病的诊断，可以发现玻璃体不完全后脱离，部分玻璃体皮质与黄斑部粘连，造成对黄斑部视网膜组织牵拉。

2、脉络膜视网膜皱褶

由于前膜收缩，可引起视网膜皱褶，应与可引起皱褶的其他疾病进行鉴别诊断。

治疗

（一）治疗

尚无有效药物治疗，如仅有轻度视力下降或变形，且比较稳定，可暂时观察。如视力进行性下降，且明显视物变形，则可行玻璃体切割术剥除黄斑前膜。

（二）预后

手术治疗特发性黄斑部前膜的预后一般较好，影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑不可逆损害、明显的视力下降和（或）视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在黄斑囊样水肿、膜的厚度、膜的形态特征、手术过程中有无损伤、膜的残留程度以及有无术后并发症等。

日常护理

1、养成良好的用眼习惯，不疲劳用眼，注意休息。

2、注意观察病情变化，如有不适，及时就诊。

防治措施