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慢性心力衰竭症状及发病原因 慢性心力衰竭如何预防

2020-03-28 09:40阅读(62)

慢性心力衰竭(chronicheartfailure)是不同病因引起器质性心血管病的临床综合征,是临床常见的危重症。||| 流行病学 我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样

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慢性心力衰竭(chronicheartfailure)是不同病因引起器质性心血管病的临床综合征,是临床常见的危重症。

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流行病学

我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果:心力衰竭患病率为0.9%,估计我国心力衰竭患者有400万,其中男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性(P<0.05),不同于西方国家的男性高于女性,主要是由于引起心力衰竭病因构成存在差异。随着年龄增高,心力衰竭的患病率显著上升。据我国部分地区42家医院,在1980年、1990年、2000年3个全年段,对心力衰竭住院病例共10714例所作的回顾性调查,冠心病在病因中所占比例由1980年36.8%上升至2000年45.6%,居各种病因之首;高血压病由8.0%上升至12.9%;而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。心力衰竭患者的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。

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临床类型和分类

依据左心室射血分数,心力衰竭可分为:①收缩性心力衰竭,临床特点源于心排血量不足收缩末期容积增大、射血分数降低和心脏扩大,即左心室射血分数降低性心衰(HF-REF);②舒张性心力衰竭,因心室顺应性下降导致左室舒张末期压增高而发生心力衰竭,代表收缩功能的射血分数正常,临床描述为左心室射血分数保留性心衰(HFPEF);收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭可以并存。

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病因与发病机制

1、基本病因

(1)心肌病变

①原发性心肌损害:冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血。炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病。遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心室肌致密化不全、线粒体心肌病。

②继发性心肌损害:代谢内分泌性疾病(如糖尿病、甲状腺疾病)、结缔组织病、心脏毒性药物和系统性浸润性疾病(如心肌淀粉样变性)等并发的心肌损害,酒精性心肌病和围产期心肌病也是常见病因。

③心脏舒张受限:常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)、限制型心肌病和缩窄性心包炎。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄限制心室充盈,导致心房衰竭。

(2)心脏负荷过度

①压力负荷过度:又称后负荷过度,是心脏收缩时承受的阻力负荷增加。左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右心室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞等。

②容量负荷过度:又称前负荷过度,是心脏舒张时承受的容量负荷过重。左心室容量负荷过度见于主动脉瓣、二尖瓣关闭不全,先天性心脏病右向左或左向右分流;右心室容量负荷过度见于房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等;双心室容量负荷过度见于严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病、动静脉瘘等。

2、诱因

(1)感染:感染是常见诱因,以呼吸道感染占首位,感染后加重肺淤血,使心力衰竭诱发或加重。

(2)心律失常:快速心房颤动时心排血量降低,心动过速增加心肌耗氧,加重心肌缺血,诱发或加重心力衰竭。严重心动过缓降低心排血量,也可诱发心力衰竭。

(3)肺栓塞:心力衰竭病人长期卧床容易产生深部静脉血栓,发生肺栓塞,增加右心室负荷,加重右心力衰竭。

(4)劳力过度:体力活动、情绪激动和气候突变、进食过度或摄盐过多均可以引发血流动力学变化,诱发心力衰竭。

(5)妊娠和分娩:有基础心脏病或围产期心肌病患者,妊娠分娩加重心脏负荷可以诱发心力衰竭。

(6)贫血与出血:慢性贫血病人表现为高排血量性心力衰竭。大量出血引发低心排血量和反射性心率加快,诱发心力衰竭。

(7)其他:输液过多过快可以引起急性肺水肿;电解质紊乱诱发和加重心力衰竭,常见于低血钠、低血钾、低血镁等。

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症状

各种心脏病有各自的临床表现。心力衰竭的临床表现主要描述体循环、肺循环淤血和心排血量降低引起的症状和体征。

1、左心力衰竭

(1)症状

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

①呼吸困难:呼吸困难是左心力衰竭的主要症状,由于肺循环淤血,肺顺应性降低,患者表现为不同程度的呼吸困难。劳力性呼吸困难:呼吸困难发生在重体力活动时,休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼吸困难,预示心力衰竭的程度不同;夜间阵发性呼吸困难:阵发性呼吸困难发生在夜间,病人突然憋醒,感到窒息和恐怖,并迅速坐起,需要30分钟或更长时间方能缓解。其发生机制与平卧睡眠后回心血量增加、迷走神经张力增高使小支气管痉挛、膈肌抬高、肺活量减少等因素有关;端坐呼吸:平卧几分钟后出现呼吸困难,需要坐位,仍然气喘。其发生机制是左心室舒张末期压力增高,使肺静脉和肺毛细血管压进一步增髙,引起间质性肺水肿,增加气道阻力,降低肺顺应性,加重呼吸困难;急性肺水肿:气喘伴哮鸣,是呼吸困难最严重状态,是急性心力衰竭的表现。

②咳嗽、咳痰和咯血:咳嗽是较早发生的症状,是肺淤血时气道受刺激的反应,常发生在夜间,坐位或立位时咳嗽缓解。咳痰通常为白色泡沫样、痰带血丝、或粉红色泡沫样痰。肺毛细血管压很高时肺泡出现浆液性分泌物,痰带血丝提示肺微血管破损,血浆渗入肺泡时出现粉红色泡沫样痰。

③体力下降、乏力和虚弱:左心室排血量降低不能满足外周组织器官灌注,引起乏力,老年人还可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠等精神症状。

④泌尿系统症状:夜尿增多,见于左心力衰竭早期血流再分布。尿量减少、少尿或血肌酐升高,见于严重心力衰竭时心排血量下降,肾血流减少,甚至发生肾前性肾功能不全。

(2)体征

左心力衰竭程度的变化可表现出相应的体征。

①肺部体征:肺部湿性啰音是左心力衰竭的主要体征。劳力性呼吸困难时可闻及肺底少许湿性啰音,夜间阵发性呼吸困难时两肺较多湿性啰音、可伴哮鸣音及干啰音,急性肺水肿时两肺满布湿啰音、常伴哮鸣音。间质性肺水肿时,呼吸音减低,肺部可无干湿性啰音。约1/4左心力衰竭患者发生胸腔积液征。

②心脏体征:心尖搏动点左下移位,提示左心室扩大。心率加快、舒张早期奔马律(或病理性S3心音)、P2亢进,心功能改善后P2变弱,见于急性心肌损害,如急性重症心肌炎、急性心肌梗死、急性心力衰竭发作时。心尖部可闻及收缩期杂音,见于左心室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全、瓣膜或腱索断裂引起二尖瓣关闭不全。交替脉见于左室射血分数增加引起的心力衰竭,如高血压、主动脉瓣狭窄、冠心病。

③一般体征:严重呼吸困难病人可出现口唇发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降,脉率加快。外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发冷、指趾发绀、窦性心动过速、心律失常等交感神经活性增高的伴随征象。

2、右心力衰竭

(1)症状

主要表现为体循环淤血为主的临床综合征。

①消化系统症状:食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐、便秘、上腹痛等症状由长期胃肠道淤血引起。右上腹饱胀、肝区疼痛由肝淤血肿大,肝包膜被牵拉所致。长期肝淤血可导致心源性肝硬化。

②泌尿系统症状:白天少尿、夜间多尿见于肾脏淤血引起肾功能减退,可出现少量蛋白尿、透明或颗粒管型、红细胞、血尿素氮升高。

③呼吸困难:单纯右心力衰竭可表现轻度气喘,主要由于右心室扩大限制左室充盈,肺淤血所致。二尖瓣狭窄发生右心力衰竭时,可出现轻度呼吸困难,因存在肺淤血。

(2)体征

右心力衰竭可表现出体循环淤血的体征。

①颈外静脉体征:肝颈静脉反流征是指轻度右心力衰竭时,按压右上腹,使回心血量增加,出现颈外静脉充盈。颈外静脉充盈是右心力衰竭最早征象,有助于与其他原因引起的肝大相区别。

②肝大和压痛:淤血性肝大和压痛常发生在皮下水肿之前,右心力衰竭短时间迅速加重,肝脏急剧增大,肝包膜被牵拉可出现压痛、黄疸、转氨酶升高。

③水肿:水肿是右心力衰竭的典型体征,发生于颈外静脉充盈和肝大之后。首先出现足踝、胫骨前水肿,向上蔓延及全身,发展缓慢。早期白天站立后出现水肿,平卧休息后消失;晚期出现全身性凹陷性水肿,长期卧床患者表现为腰骶部和下肢水肿。伴有血浆白蛋白过低时,出现颜面水肿,提示预后不良。

④胸水和腹水:一般双侧胸水多见,常以右侧为甚,主要与体静脉和肺静脉压同时升高胸膜毛细血管通透性增加有关。腹水见于病程晚期,与心源性肝硬化有关。

⑤心脏体征:心率加快,胸骨左缘或剑突下可见明显搏动,提示右心室肥厚和右心室扩大。三尖瓣听诊区可闻及右室舒张期奔马律、收缩期杂音,提示心肌损害、相对性三尖瓣关闭不全。右心力衰竭多由左心力衰竭引起,可见全心扩大征象。

⑥其他:发绀多为外周性,严重持久的右心力衰竭可有心包积液、脉压降低或奇脉等体征。

3、全心力衰竭

全心力衰竭见于心脏病晚期,病情危重。同时具有左、右心力衰竭的临床表现,由左心力衰竭并发右心力衰竭患者,左心力衰竭症状和体征有所减轻。

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并发症

1、肺部感染

可表现为咳嗽、咳痰、发热、胸闷等。

2、血栓形成

以下肢深静脉血栓形成最为常见。

3、栓塞

4、心源性肝硬化

表现为呼吸困难、食欲减退、黄疸、大量腹水脾脏增大等。一旦发生,应根据病情合理安排休息与活动,饮食宜高蛋白、高维生素、易消化,少量多餐,限制水钠摄入,遵医嘱使用利尿剂,监测血电解质酸碱平衡情况,必要时协助医生行腹腔穿刺引流术。

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实验室检查

1、血常规

血红蛋白降低,贫血为心力衰竭加重因素。白细胞增加、中性粒细胞增多提示感染诱因。

2、尿常规和肾功能检查

少量蛋白尿、透明或颗粒管型、红细胞,血尿素氮和肌酐升高有助于与肾脏疾病和肾病性水肿鉴别。心力衰竭合并肾功能不全时要注意洋地黄的合理使用。

3、电解质和酸碱平衡检查

低钾、低钠血症和代谢性酸中毒是难治性心力衰竭的诱因,电解质要根据检查结果补充。

4、肝功能检查

谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)和总胆红素轻度升高,有助于与非心源性水肿鉴别,低蛋白血症也见于右心力衰竭晚期。

5、内分泌功能

心力衰竭晚期可见甲状腺功能减退,皮质醇减低,是心力衰竭诱发加重和难治的原因。

6、生物学标记物检查

(1)血浆脑钠肽(BNP)和氨基末端脑钠肽前体(NT-P-RoBNP)测定:有助于心力衰竭诊断和预后判断。NT-P-RoBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段,血浆半衰期NT-P-RoBNP约60-120分钟,而BNP约18分钟,前者更稳定、更能反映BNP通路的激活。NT-P-RoBNP<125ng/L、BNP<35ng/L时不支持慢性心衰诊断,其诊断敏感性和特异性低于急性心衰诊断。NT-P-RoBNP和(或)BNP显著升高、或降幅<30%,均预示心衰预后不良。

(2)心肌损伤标记物:心脏肌钙蛋白(cTn)升高提示心肌损伤。

(3)细胞因子:TNF-a水平升高与心衰预后不良有关。

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诊断要点

1、诊断依据

(1)心力衰竭的症状:休息或活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿。

(2)心力衰竭的体征:心动过速、呼吸急促、肺部啰音、颈静脉充盈、周围性水肿、肝大。

(3)静息时心脏结构和功能的客观证据:心脏扩大,超声检查心功能异常、血浆脑钠肽升高,诊断慢性收缩性心力衰竭并不困难。临床诊断应包括心脏病的病因、病理解剖、病理生理、心律及心功能分级等诊断。

2、心功能的评估

(1)美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级

Ⅰ级,日常活动无心力衰竭症状;

Ⅱ级,日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力);

Ⅲ级,低于日常活动出现心力衰竭症状;

Ⅳ级,在休息时出现心力衰竭症状。

NYHA心功能分级使用最广,与反映左室收缩功能的LVEF并非完全一致。

(2)6分钟步行试验:用于评定慢性心力衰竭患者的运动耐力。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走,测定6分钟步行距离,6分钟步行距离<150m为重度心衰,150~450m为中重度心衰,>450m为轻度心衰。

(3)液体潴留的判断:液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。心衰患者自行测量记录体重,如果在3日内体重突然增加2公斤以上,应考虑隐性水肿。最可靠的容量超载体征是颈静脉怒张,肺部啰音只反映心力衰竭进展迅速而不能说明容量超载的程度。

3、舒张性心力衰竭的诊断

(1)有典型心衰的症状和体征。

(2)LVEF正常或轻度降低(≥45%),左心室腔大小可以正常。

(3)超声心动图有左室舒张功能异常的证据(左室松弛异常或舒张僵硬)。

(4)超声心动图检查无心瓣膜病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性(浸润性)心肌病等。

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鉴别诊断

1、左心衰的鉴别诊断

左心衰以呼吸困难为主要表现,应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。慢性阻塞性肺疾病发生呼吸困难常有咳嗽咳痰症状,肺部湿性啰音部位固定,可伴哮鸣音,咳痰后喘息减轻;急性心源性哮喘患者通常要端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、肺底部布满水泡音,既往有心脏病史也有助于鉴别。支气管哮喘以两肺哮鸣音为主、可有少许湿性啰音;而心源性哮喘出现哮鸣音是由于严重心衰伴发的支气管痉挛,患者同时合并有出汗、面色青灰、濒死等征象,端坐位不能减轻呼吸困难症状。床边检测血浆脑钠肽显著升高有助于鉴别诊断。

2、右心衰的鉴别诊断

右心衰和/或全心衰引起外周水肿、肝大、腹水和胸水应与急性心包炎或慢性缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起的水肿相鉴别。肾源性水肿和门脉性肝硬化并非静脉压升高,通常没有颈静脉怒张或肝颈静脉回流征的表现,既往病史和辅助检查有助于鉴别。急性心包炎或慢性缩窄性心包炎,与右心衰竭外周水肿鉴别时,前者心影扩大呈烧瓶样,心界范围随体位变化,超声检查容易鉴别;后者心影通常不大,超声检查心包增厚、右心室不扩大有助于鉴别。甲状腺功能减退可伴有水肿呈非凹陷性,有水肿者在鉴别诊断时甲状腺功能检查也是必要的。老年人单纯下肢水肿需要注意下肢深部静脉瓣疾病,平卧时没有颈静脉怒张,需要超声检查下肢静脉。

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治疗

(一)治疗

心力衰竭的治疗目标是降低发病率和死亡率,改善患者的预后。对有症状患者应当缓解心力衰竭症状、改善生活质量和减少心衰住院;对无症状患者应当预防心肌损伤的发生和发展、延缓心脏疾病进展。心力衰竭的治疗策略包括短期应用改善血流动力学药物治疗,改善心衰症状;长期应用延缓心室重构药物治疗,改善衰竭心脏的生物学功能,减少心衰住院和降低死亡率。心力衰竭的治疗原则包括病因治疗,去除心力衰竭的基本病因;调整代偿机制,降低神经体液细胞因子活性,防止和延缓心室重构;缓解症状,改善患者的心功能状态。

1、病因治疗

(1)病因治疗:冠心病通过经皮冠状动脉介入治疗或旁路手术改善心肌缺血,心脏瓣膜病行瓣膜置换手术,先天性心血管畸形行矫正手术,治疗心肌炎和心肌病,治疗高血压及其靶器官损害,控制糖尿病和血脂异常等。

(2)去除诱因:针对常见心衰诱因如感染、心律失常、肺梗死、贫血和电解质紊乱的治疗。

2、一般治疗

(1)监测体重在3天内体重突然增加2公斤以上,要考虑患者有液体潴留,需要利尿或调整利尿剂的剂量。

(2)调整生活方式

①限钠:轻度心衰患者钠摄入控制在2~3g/d(钠1g相当于氯化钠2.5g),中-重度心衰患者<2g/d。应用强效利尿剂患者限钠不必过严,避免发生低钠血症。

②限水:总液体摄入量每日1.5~2.0L为宜。重度心衰合并低钠血症者(血钠<130mmol/L)应严格限制水摄入量。

③营养和饮食:宜低脂饮食,肥胖者应减轻体重,戒烟限酒。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者,应给予营养支持,包括给予血清白蛋白。

④休息和适度运动:失代偿期需卧床休息,多做被动运动,预防深部静脉血栓形成。稳定的慢性心衰患者可步行每日多次,每次5~10分钟,并酌情逐步延长步行时间。

(3)氧气治疗:氧气用于治疗急性心衰,对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者,给氧可导致血流动力学恶化。心衰伴睡眠呼吸障碍者,无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。

(4)心理和精神治疗:心衰患者容易出现抑郁、焦虑、孤独,影响心衰患者预后。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能,必要时酌情应用抗焦虑或抑郁药。

3、药物治疗

(1)改善血流动力学的治疗

①利尿剂的适应证:有液体潴留的心衰患者,均应给予利尿剂,且应早期应用;无液体潴留的心衰患者,不需应用利尿剂。

②洋地黄的适应证:有症状的慢性收缩性心衰患者,心衰伴有快速心室率的房颤患者,不推荐应用于NYHA心功能I级的患者。

③正性肌力药物的静脉应用:慢性心衰进行性加重阶段、难治性终末期心衰患者、心脏手术后心肌抑制所致急性心力衰竭患者,可以短期应用正性肌力药物,以缓解心衰危重状态,临床试验证明正性肌力药物长期应用增加心衰死亡率。

④血管扩张剂的应用:硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状。A-HeFT试验报告硝酸酯类和肼屈嗪两者合用对非洲裔美国人有益。ACEI类药物具有良好的扩血管作用。

(2)延缓心室重构的治疗

①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的适应证:所有慢性心衰患者,只要没有禁忌证或不能耐受,均需终身应用ACEI。

②β受体阻滞剂的适应证:所有慢性心衰NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者应尽早开始应用β受体阻滞剂,需终身使用,除非有禁忌证或不能耐受;NYHAⅣ级心衰患者需待病情稳定后,在严密监护下应用。

③醛固酮受体拮抗剂的适应证:适用于中、重度心衰,NYHAⅢ、Ⅳ级患者;AMI后并发心衰,且LVEF<40%的患者亦可应用。

④血管紧张素Ⅱ受体阻滞(ARB):其效应与ACEI作用基本相当。目前,心力衰竭仍以ACEI为首选,不能耐受ACEI患者应用ARB。

(3)抗凝和抗血小板治疗

心衰时由于扩大且低动力的心腔内血液淤滞、局部室壁运动异常,以及促凝因子活性升高,有血栓栓塞事件发生风险,其每年的发生率约为1%~3%。心衰时抗凝和抗血小板药物的应用建议:

①抗血小板治疗:心衰伴有冠心病、糖尿病和脑卒中,有二级预防适应证的患者,必须应用阿司匹林75~150mg/d。

②抗凝治疗:心衰伴房颤患者应长期应用华法林抗凝治疗,并调整剂量使国际标准化比率在2~2.5之间;窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗,有心腔附壁血栓患者应行抗凝治疗。

4、非药物治疗

(1)心脏再同步化治疗(CRT):房室激动顺序异常表现为心电图中P-R间期延长,使左室充盈减少;左右心室间不同步激动表现为左束支传导阻滞,使右室收缩早于左室;室内传导阻滞在心电图上表现为QRS时限延长(>120ms)。心衰患者的左右心室及左心室内收缩不同步时,可致心室充盈减少、左室收缩力或压力的上升速度降低、时间延长,加重二尖瓣反流及室壁逆向运动,使心室排血效率下降。CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动,减轻二尖瓣反流,从而增加心输出量。临床试验证明,心功能Ⅱ-Ⅳ级心衰伴左右心室激动不同步(QRS≥150ms)患者加用CRT比单纯采用优化内科治疗能显著改善生活质量和运动耐量,降低住院率和总死亡率。

(2)心脏移植:心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式,主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。除了供体心脏短缺外,心脏移植的主要问题是移植排斥。近年的研究结果显示,联合应用3种免疫抑制治疗,术后患者5年存活率显著提高,可达70%~80%。

5、心衰伴随疾病的治疗

(1)心衰伴有高血压:在心衰常规药物治疗基础上,血压仍然不能控制者,可加用钙拮抗剂如氨氯地平、非洛地平缓释片。

(2)心衰伴有糖尿病和血脂异常:β受体阻滞剂可以使用,尽管认为它对糖脂代谢有一定影响,但它对心衰病人全面保护的临床获益远远大于负面效应,心衰严重患者血胆固醇水平通常偏低,因心衰时肝脏合成能力已经降低。

(3)心衰伴有冠心病:他汀不是心衰治疗药物,可作为冠心病二级预防。心绞痛患者应选择硝酸盐和β受体阻滞剂,加用改善心肌能量代谢药物如曲美他嗪,应用β受体阻滞剂窦性心律的心率控制不佳者可加用伊伐布雷定。心肌梗死患者应用ACEI、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可以降低死亡风险。心肌衰竭患者进行血运重建术,对于心衰患者预后没有改善的证据。

(4)心衰伴有心律失常:无症状的室性心律失常不主张用抗心律失常药物治疗。心衰伴有室上性心律失常的基本治疗是控制心室率和预防血栓事件。室性心律失常可用β受体阻滞剂长期治疗,可以降低心衰猝死和心衰死亡率。反复发作致命性室性心律失常可用胺碘酮,有猝死,室颤风险的心衰患者建议植入心脏转复除颤器。

(5)心衰伴有肾功能不全:动脉粥样硬化性疾病伴心衰患者容易合并肾功能损害,肾功能不全患者应慎用ACEI,血肌酐>5mg/ml(442μmol/L)时应做血液透析。

6、难治性心力衰竭的治疗要点

慢性心力衰竭患者经过合理的最佳方案治疗后,仍不能改善症状或持续恶化,称为难治性心力衰竭。

(1)难治性心力衰竭的原因

①重新评价心脏病因:基础心脏病发展到晚期,心肌功能衰竭是导致心衰难治的主要原因,缩窄性心包炎也导致液体潴留。

②重新评价心衰类型:单纯舒张性心力衰竭按收缩性心力衰竭治疗,病情不能改善。

③重新评价心衰诊断是否正确:如肝源性水肿、肾源性水肿、心包积液或心包缩窄误诊为心力衰竭。

④寻找心衰潜在的诱因。

⑤评价心衰治疗是否合理。

(2)难治性心力衰竭的治疗要点

①调整心衰治疗的药物:此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差,宜减少剂量,心衰稳定后从极小剂量开始恢复使用。如收缩压<80mmHg,则二药均不宜应用。如有显著液体潴留,近期内曾应用静脉滴注正性肌力药者,不宜用β受体阻滞剂。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群,对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。地高辛不能耐受时短期改用非洋地黄类正性肌力药物。加强利尿剂的使用。

②低钠血症的处理:低钠血症时常常合并低血压,肾脏血流灌注不足,利尿效果差。心衰患者血钠低于135mmoL/L者饮食中不必过分限盐;血钠低于130mmo/L者应通过饮食适当补充钠盐,如加食榨菜;血钠低于120mmol/L者需要静脉补充氯化钠,10%氯化钠注射液50~80ml/d通过微泵3~10ml/h静脉注入,低血钠纠正后停用。临床试验证明难治性心力衰竭合并低钠血症者补钠后利尿比单纯利尿能够显著降低患者的死亡率。托伐普坦用于心衰低钠血症的治疗该药排水不排钠。

③顽固性水肿的处理:患者尿少,治疗应严格限制入水量,记录24小时进出液体量,每天静脉补液量少于800ml,尿量超过液体摄入量800ml以上。可用大剂量吠塞米80~120mg/d静注或托拉塞米20~40mg/d静注,也可应用利尿合剂:呋塞米80~200mg和多巴胺40mg溶于50ml生理盐水中以3~10ml/h微泵静注,使尿量达到1500~3000ml,同时注意补充钠、钾和镁保持电解质正常。如果肾功能不全严重,可应用超滤法或血液透析,患者有可能恢复对利尿剂的反应。

④静脉应用正性肌力药和血管扩张剂:静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠,可作为姑息疗法,短期(1~3天)应用以缓解症状。一旦情况稳定,即应改换为口服方案。

⑤机械和外科治疗:左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率<50%适于心脏移植的患者。心脏移植适用于有严重心功能损害,或依赖静脉正性肌力药的

6、舒张性心力衰竭的治疗要点

(1)纠正液体潴留:利尿剂可缓解肺淤血和外周水肿症状,但不宜过度,以免前负荷过度降低而致低血压。

(2)逆转左室肥厚:ACEI、ARB、β受体阻滞剂等治疗,可以逆转左室肥厚,改善心室舒张功能。β受体阻滞剂、钙拮抗剂可以松弛心肌,维拉帕米或地尔硫?有益于肥厚型心肌病治疗。HF-PEF临床试验未能证实ACEI、ARB和β受体阻滞剂等治疗改善HF-PEF患者预后和降低心血管死亡率。

(3)积极控制血压:舒张性心衰患者血压控制目标为<130/80mmHg。

(4)血运重建治疗:由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能,冠心病患者若有症状性或可证实的心肌缺血,应考虑冠脉血运重建。

(5)控制房颤心率和节律:心动过速时舒张期充盈时间缩短,心搏量降低。建议:①颤应控制心室率;②房颤转复并维持窦性心律可能有益。

(6)其他:不宜使用地高辛,同时合并有收缩性心衰,则以治疗后者为主。

(二)预后

积极治疗基础心脏病,可以延缓心室重构发生发展,早期控制心衰危险因素,可以预防心衰,降低慢性心衰患者的死亡率和住院率。神经激素拮抗剂不仅抑制心衰患者神经激素活性,而且降低心衰患者细胞因子水平。应用ACEI治疗慢性心衰,可以降低心衰死亡风险24%,联合β受体阻滞剂治疗可以降低心衰死亡风险34%。需要对心衰患者随访管理,加强对患者的教育,及时根据心衰病情变化调整治疗药物,减少再住院率,提高患者生活质量。

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日常护理

1、饮食管理

根据患者心功能水平、水肿程度、尿量及血电解质情况限盐限水。心衰Ⅰ度者,每日钠摄入限制在2g左右,Ⅱ度者应限制在1g(相当于氯化钠2.5g),Ⅲ度应限制在0.4g,应用利尿剂时钠盐限制可适当放宽,戒烟限酒。疑有酒精性心肌病者,绝对戒酒。

2、氧疗护理

根据病情选择合适的氧疗方式,观察发绀情况,监测经皮氧饱和度和血气分析结果。

3、用药护理

使用利尿剂时应观察患者有无低血钾表现,定时复查血电解质浓度,必要时遵医嘱补钾;使用洋地黄药物时警惕发生洋地黄中毒;使用非强心苷类正性肌力药物时观察心率、心律变化。

4、排便护理

饮食中适当增加粗纤维食物,避免用力排便,必要时遵医嘱使用缓泻剂或开塞露。

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防治措施

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