老年心力衰竭在很大程度上是由衰老而引发的一种典型的心血管系统紊乱，是≥65岁老年人住院的主要原因。近年来心力衰竭的发生率随着年龄增长而呈指数增加，原因是衰老伴随的心血管病发病率明显增加，以及医学发展导致的心血管病过早死亡逐渐减少。心力衰竭导致的经济负担十分沉重，心力衰竭住院患者的医疗费用是所有癌症住院患者费用的24倍，是心肌梗死患者的1.7倍。欧洲心脏病学会（ESC）2008年的心力衰竭定义：心力衰竭是一种临床综合征，患者具有以下特点：①典型的心力衰竭症状：在休息或运动时出现气短、呼吸困难、乏力、疲劳或踝关节肿胀；②典型的心力衰竭体征：心动过速、呼吸急促、第三心音、心脏杂音、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝大、腹水及恶病质等；③静息状态下有关心脏结构或功能异常的客观检查证据：心脏扩大、超声心动图可见心脏结构或功能的异常、BNP升高。2009年美国ACC/AHA“成人心力衰竭诊断治疗指南更新”对心力衰竭作了如下定义：心力衰竭是由于心脏的各种结构或功能的病变使心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一种复杂的临床综合征。

流行病学

老年人心力衰竭的患病率在65岁以上人群中可达6％～10％，而一般人群的患病率约为1.5％～2.0％，在过去的40年中，心力衰竭导致的死亡增加了6倍。

临床类型和分类

1、按心衰发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

2、根据心衰发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环瘀血；右心衰竭以体循环瘀血为主要表现。

3、根据多数专家的共识，将心力衰竭按性质分为收缩性心力衰竭与舒张性心力衰竭。前者主要表现为心脏排血量下降（EF≤45%～50%）并伴有肺、体循环淤血的表现。后者主要表现为收缩期射血功能尚在正常范围（EF≥45%～50%），而因舒张功能不全导致左心室充盈压增高进而出现肺循环淤血，引起一系列心力衰竭的临床表现。

4、按症状的有无可分为无症状性心衰和充血性心衰

无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下（≤50%）而尚无心衰症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的

激活。一旦出现充血性心衰的症状后，按心功能的情况可分为四级（1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订）

Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。

Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

AHA1994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。

A级：无心血管疾病的客观证据。

B级：轻度心血管疾病的客观证据。

C级：中度心血管疾病的客观证据。

D级：重度心血管疾病的客观证据。例如，患者无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能Ⅰ级，客观评定D级。

心衰指南写作委员会制订了一种新的心衰分类方法，确定了心衰综合征发展过程中的四个阶段（4期）。前2期（A期和B期）显然尚未发生心衰但这有助于医务人员早期识别心衰危险人群。A期和B期患者的最佳定义是：存在明显可诱导心衰发生的危险因素的患者。例如，尚无明确左心室（LV）功能受损、心室肥厚或心腔变形的冠心病、高血压或糖尿病患者为A期；而临床无症状、但确实存在左室肥厚和/或左心室功能受损的患者则属B期；C期是现有或曾有心衰症状伴结构性心脏病的患者；D期指可能需要接受先进专业治疗的顽固性心衰患者。

5、最新的心力衰竭按预后进行分类，分为新发心力衰竭（主要指首次出现并有明确病因的心力衰竭）、短暂性心力衰竭（也称一过性心力衰竭，指心力衰竭持续一段时间，经治疗后心力衰竭恢复至代偿期，如急性心肌梗死伴发的心力衰竭）、慢性心力衰竭（指心功能始终处于失代偿所致的心力衰竭）、孤立性心力衰竭（其特点为低心排血量、低血压，伴或不伴右侧心力衰竭的体征，常见的病因为急性肺动脉栓塞、心外科手术后心脏低排综合征等）。

病因与发病机制

（一）病因

老年心力衰竭患者的病因与年轻人相似，超过70％由冠心病和高血压导致，但老年心力衰竭病因更为复杂。高血压性肥厚型心肌病在老年女性常见，通常伴有二尖瓣环钙化、心室舒张功能严重障碍及左心室流出道梗死，是一种较严重的高血压性心脏病，常难以与典型的肥厚型心肌病相区别。退行性瓣膜病是老年心力衰竭患者的常见病因。目前主动脉瓣钙化性狭窄是需要外科手术治疗的最常见的老年心脏瓣膜病，在美国主动脉瓣置换术是70岁以上老年患者中仅次于冠状动脉搭桥术的位居第二的心脏直视手术。风湿性瓣膜病在我国日渐减少，但仍然是老年心力衰竭的重要病因之一，而在欧美国家已经很少见。另外，在所有曾进行瓣膜修补术或瓣膜置换术的患者中，人工瓣膜功能障碍是导致心力衰竭的潜在病因。老年人高输出量心力衰竭少见，但在诊断时常被忽略，病因包括慢性贫血、甲状腺功能亢进、维生素B₁缺乏症和动静脉瘘。经过详细检查，少数老年心力衰竭患者未能发现基础心脏疾病，如果患者左心室收缩功能正常，心力衰竭可能与老龄变化相关的舒张功能障碍有关。

在心脏诱发因素中，心肌缺血、心肌梗死、新发房颤或房扑是导致急性心力衰竭的最为常见的诱因，其他诱因尚有室性心律失常，尤其是室性心动过速、缓慢型心律失常，如严重的病态窦房结综合征或房室传导阻滞。呼吸系统疾病，如肺炎、肺栓塞或慢性阻塞性肺疾病急性发作都可引起心功能恶化。其他严重感染，如败血症或肾盂肾炎也可导致心力衰竭恶化。高血压患者血压控制不佳是导致心力衰竭恶化最为普遍的原因。甲状腺疾病、贫血（如胃肠道疾病引起的慢性失血）、肾功能受损可直接或间接导致心力衰竭。心外的诱发因素包括服药依从性差、医源性容量负荷过重、药物性心律失常等。

（二）发病机制

1、神经内分泌细胞因子的激活

当各种原因导致心肌负荷过度或心肌功能减退时，循环功能的即刻短效调节有赖于神经激素系统的血流动力学效应；而长期调节则依赖心肌机械负荷诱发的由神经激素系统介导的心肌与心室的重构。在心力衰竭发生和发展过程中，始终有激活神经激素系统的因素参与。其特征为交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、利钠肽激活、细胞因子与免疫系统激活以及一系列旁分泌—自分泌反应激活。除利钠肽系统（利钠因子强有力的扩血管和利尿排钠作用可调整机体对收缩血管和水钠潴留激素的反应）外，其他系统的长期活化对心力衰竭的进展均有促进作用。神经激素系统激活可能在短期内维持循环及重要脏器的灌注，长期活性增高则会引起心肌重塑持续进行以及心室前、后负荷增高，最终导致心力衰竭的发生。由此可见，心力衰竭时神经内分泌细胞因子系统的激活是机体的代偿机制，同时又是导致心肌重塑和心力衰竭恶化的重要原因。

2、心肌重塑和心室重塑

心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞坏死或凋亡、心肌细胞外基质（ECM）质量和组成的变化。临床表现为心肌肥厚、心室容量增加和心室形状的改变。即心肌重塑在初始的心肌损伤（心肌梗死、血流动力学负荷过重、炎症等）后，激活各种继发性介导因素，直接作用于心肌而促进心肌重塑。这些因素包括NE、AngⅡ、ET、炎症细胞因子、机械刺激及氧化应激等。心肌重塑是一种不断进展的过程，而且并不需要再有心肌的损害，因此可出现在心力衰竭的稳定阶段，实际上是一种不断发展的过程。

症状

1、症状

老年心力衰竭患者最为常见的症状是劳累性呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿、疲乏和运动耐量降低，但在老年人，尤其是≥80岁的患者心力衰竭的非典型症状发生率增加，如非特异性全身症状（乏力、疲倦、活动能力下降）、神经系统症状（精神错乱、易怒、睡眠障碍）、胃肠道紊乱（厌食、腹部不适、恶心、腹泻）等，因此，老年人心力衰竭存在过度诊断和漏诊两个互相矛盾的方面。如老年患者劳力性呼吸困难和端坐呼吸可能是心力衰竭导致，也可能是慢性肺病、肺炎或肺栓塞导致；疲乏和运动耐量降低同样可由贫血、甲状腺功能减退、抑郁或者体质弱导致。另一方面，老年活动受限或患有神经肌肉疾病可能较少出现劳力性呼吸困难或疲乏，而是最先出现非典型心力衰竭症状。

2、体征

老年心力衰竭患者体格检查可能存在非特异性。典型的心力衰竭体征包括肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、S₃奔马律和下肢指凹性水肿。但应当注意老年人的肺部湿性啰音可由慢性肺部疾病、肺炎或肺不张引起，外周水肿可由静脉功能不全、肾脏疾病或者药物（如钙拮抗剂）引起，而且老年患者即使存在明显的心脏功能降低，体格检查也有可能正常。

并发症

实验室检查

1、所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、动脉血气分析、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能。

2、心肌坏死标志物

cTnT或cTnl、CKMB、肌红蛋白等。必要时可测定血浆B型利钠肽（BNP）或其前体（proBNP），其高低可以预测心力衰竭患者的预后。

诊断要点

1、存在两个主要标准或一个主要标准与两个次要标准即可诊断。

（1）主要标准

①夜间阵发性呼吸困难和（或）睡眠中憋醒。

②颈静脉怒张或搏动增强。

③肺部啰音和（或）呼吸音减弱，尤其双肺底。

④心脏扩大。

⑤急性肺水肿。

⑥第三心音奔马律。

⑦非洋地黄所致交替脉。

⑧颈静脉压升高＞15cmH₂O。

⑨循环时间＞25秒。

⑩胸部X线示上、中肺野纹理增粗，或见到KerleyB线。

⑩肝颈反流征阳性。

（2）次要标准

①踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加。

②无上呼吸道感染的夜间咳嗽。

③劳力性呼吸困难。

④淤血性肝大，有时表现肝区疼痛或不适。

⑤胸腔积液。

⑥肺活量降低至最大肺活量的1/3。

⑦心动过速（心率≥120次/分）。

⑧按心力衰竭治疗，5日内体重减少大于4.5kg。

2、心力衰竭分期诊断

分期是为治疗提供依据。2001年美国ACC/AHA指南将心力衰竭发展分为四期（或称阶段），更好地反映心力衰竭的长期发展变化，很大程度上体现了心血管事件链的理念及早期干预的治疗观念。具体如下。

A期：患者具有心力衰竭的高危因素，但尚无心包、心肌或心脏血管的结构或功能异常，从未出现心力衰竭的症状和体征。高危因素包括：高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、高脂血症、有使用心脏毒性药物治疗史或酒精滥用史、风湿热病史、心肌病家族史。

B期：患者有导致心力衰竭的心脏结构异常但从未出现心力衰竭症状或体征。例如：可具有左心室肥厚或纤维化，左心室扩张或收缩力减弱无症状的瓣膜疾病，曾发生心肌缺血或心肌梗死。

C期：患者有结构性心脏疾病并有或曾经有心力衰竭症状。例如：左心室收缩功能不良所致的呼吸困难或乏力，曾经出现心力衰竭症状而经治疗症状消失的患者。

D期：患者有严重结构性心脏疾病，尽管经过充分治疗，仍在体息时有明显的心力衰竭症状，需要特殊治疗。例如，因心力衰竭反复住院的患者并且不能安全出院，住院等待心脏移植的患者，在家持续接受静脉输液治疗以缓解症状或使用机械循环辅助设备，接受心力衰竭临终关怀的患者。

鉴别诊断

1、左心衰竭引起的夜间阵发性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别

常称之为心源性哮喘与支气管性哮喘的鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，有心脏增大等体征，后者多见于青少年有过敏史，无心脏病史及心脏体征；前者常在夜间出现，发作时需坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，强心剂治疗有效；后者常在春秋季发作，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解，肾上腺皮质激素和氨茶碱等药物治疗有效。测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。

2、与右心衰竭鉴别

心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等体征，应与右心衰竭相鉴别。三者的体征并不完全相同：右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿；心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可以确诊。

3、心力衰竭引起的心源性水肿与其他原因引起的水肿相鉴别

心源性水肿属全身性水肿，需与肝源性水肿、肾源性水肿、营养不良性水肿相鉴别。除基础疾病的相关特点外，水肿体征也有助于鉴别。心源性水肿常见于充血性心力衰竭、急性和慢性心包炎等，其临床特点是首先出现在身体下垂部位，还有右心衰竭的颈静脉怒张、肝大、门静脉高压等表现，严重时出现胸腔积液、腹水等；肾源性水肿的特点是疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿，而后发展为全身水肿，常有尿改变、高血压、肾功能损害表现；肝源性水肿常见于病毒性肝炎、肝硬化等，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿逐渐向上蔓延。非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征；营养不良性水肿常见于低蛋白血症、维生素B₁缺乏症，特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现，水肿从足部开始蔓延全身。

治疗

（一）治疗

1、老年急性心力衰竭的治疗

治疗目标是控制基础病因和诱因；缓解各种严重症状；稳定血流动力学状态和水、电解质平衡；保护重要脏器功能；降低死亡危险，改善近期和远期预后。

（1）药物治疗

①镇静剂：吗啡静脉缓慢注射，或用哌替啶肌内注射。密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应；伴二氧化碳潴留者则不宜应用；伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。

②利尿剂：首选呋塞米，或托拉塞米静脉注射。疗效不佳时应加用氢氯噻嗪、螺内酯。

③支气管解痉剂：感染喘息明显者可用氨茶碱、二羟丙茶碱。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛所致的急性心力衰竭患者，及伴心动过速或快速心律失常的患者。

④血管活性药物：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人脑利钠肽（rhBNP）、乌拉地尔，以及酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心力衰竭的治疗。

⑤正性肌力药物

A、洋地黄类：对急性心力衰竭伴快速心室率的患者有益。一般应用毛花苷丙缓慢静脉注射。

B、多巴胺：使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

C、米力农：常见不良反应有低血压和心律失常。

D、左西孟旦：是一种钙增敏剂，其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。

（2）非药物治疗

老年重症AHF患者比率较高，需要非药物治疗的患者多于年轻患者。主要措施有：

①主动脉内球囊反搏（IABP）

适应证：心源性休克，且不能由药物治疗纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；顽固性肺水肿。

禁忌证：存在严重的外周血管疾病；主动脉瘤；主动脉瓣关闭不全；活动性出血或其他抗凝禁忌证；严重血小板缺乏。

患者血流动力学状态稳定后可以撤除IABP撤除的参考指征为：CI＞2.5L/（min·m²）；尿量＞1ml/（kg·h）；血管活性药物用量逐渐减少，同时血压恢复较好；呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。

②机械通气

急性心力衰竭行机械通气的指征：出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏；合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

机械通气的方式有下列两种：无创呼吸机辅助通气、气管插管和人工机械通气。

③血液净化治疗

包括血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等。

④其他非药物治疗

如心室机械辅助装置和外科手术，在老年心力衰竭患者较少应用。

⑤AHF稳定后的治疗

A、头24小时应连续监测心率、心律、血压、氧饱和度，此后经常监测。

B、每天评估心力衰竭症状体征变化及药物不良反应。

C、积极控制发病诱因，积极治疗基础疾病，避免再次发作。

D、原有慢性心力衰竭者按照慢性心力衰竭诊治指南处理，如EF降低者血压和肾功能允许，则尽快启动β受体阻滞剂或ACEI/ARB治疗。

2、老年慢性收缩性心力衰竭的治疗

老年慢性收缩性心力衰竭（CHF）治疗的主要目标是提高生活质量、减少心力衰竭恶化的发生频率和延长寿命，其次是提高患者的运动耐量、增强情绪适应能力和降低心力衰竭治疗的医疗资源和护理费用。对老年心力衰竭患者进行优化治疗主要包括以下3个原则：尽可能控制心力衰竭诱发因素；慎重选择药物；注意非药物和康复治疗。

（1）一般治疗

①去除诱发因素：如及时预防和控制呼吸道感染、心律失常，特别是快速AF、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、药物不当等引起心力衰竭恶化的诱因。

②监测体重：每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。体重突然增加2kg以上应考虑患者已有钠水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。

③调整生活方式：包括限钠、限水、适度休息与心理安慰。

（2）药物治疗

①ACE抑制剂（ACEI）：如卡托普利、依那普利、雷米普利等。对ACEI曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。以下情况须慎用：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高[＞265.2μmol/L（3mg/d）]；高钾血症（＞5.5mmol/L）；低血压（收缩压＜90mmhg），需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI；左心室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等。

②血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：如坎地沙坦和缬沙坦，ARB应用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。

③β受体阻滞剂：推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。应用时必须从极低剂量开始。

④利尿剂：通常从小剂量开始（氢氯噻嗪、呋塞米、托拉塞米）逐渐加量。长期服用应严密观察不良反应的出现，如电解质紊乱、症状性低血压以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时。如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。

⑤地高辛：适用于CHF已应用ACE/ARB、β受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的患者：CHF伴有快速心室率的AF患者，如再并用β受体阻滞剂则对运动时心室率增快的控制更为有效；不推荐应用于NYHAⅠ级患者。

⑥钙拮抗剂（CCB）：心力衰竭患者并发高血压或心绞痛而需要应用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。具有负性肌力作用的CCB，如维拉帕米和地尔硫?，对MI后伴LVEF下降、无症状的心力衰竭患者，尤其是老年心力衰竭患者可能有害，不宜用。

⑦抗凝药物和抗血小板药物：心力衰竭伴有明确的动脉粥样硬化疾病，如CHD或MI后、糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林。

（2）非药物治疗

①心脏再同步化治疗（CRT）和心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）

②埋藏式心律转复除颤器（ICD）

③心脏移植：由于心脏供体的限制，不建议65岁以上老年患者进行心脏移植术治疗。

3、老年舒张性心力衰竭的治疗

老年心力衰竭患者中约有50％的患者左心室收缩功能尚存，然而很少有临床试验评估药物对这种心力衰竭的治疗效果，因此老年舒张性心力衰竭（HF-PEF）的治疗在很大程度上仍然是根据临床经验。

（1）积极控制血压

舒张性心力衰竭患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130mmhg，舒张压＜80mmHg。

（2）控制AF心率和心律

心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：

①慢性AF应控制心室率。

②AF转复并维持窦性心律可能有益。

（3）应用利尿剂

可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。

（4）血运重建治疗

由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠状动脉血运重建。

（5）逆转左心室肥厚，改善舒张功能

可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。

（6）地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心力衰竭。

（7）如同时有收缩性心力衰竭，则以治疗后者为主。

目前已经公布的有关ACEI、ARB和β受体阻滞剂的研究显示，这些药物可改善HF-PEF患者住院率和严重心力衰竭的症状，但无改善其预后的证据，目前治疗指南未推荐这些药物作为HF-PEF的标准治疗药物。HF-PEF的治疗包括积极治疗潜在的心脏疾病：小到中剂量的利尿剂减轻充血和水肿的症状：合并使用ACEI、ARB或β受体阻滞剂可改善症状和住院率。但如果患者对起始治疗无效，应考虑进行替代治疗，可选用硝酸盐类药物、地高辛、钙拮抗剂或者联合用药。

（二）预后

老年心力衰竭患者的预后取决于其病变的严重程度。多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心力衰竭的预后和存活：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰氧耗量减少、血细胞比容降低、12导联心电图QRS增宽、慢性低血压静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。

日常护理

1、合理安排休息

（1）保持病室安静，空气新鲜，维持适当的温度与湿度。一般患者可平卧位，对严重心功能不全的患者应采取半卧位或端坐位。目的是减少回心血量减轻心脏负担；同时使膈肌位置下移，胸腔扩大，有利于肺舒张，减轻呼吸困难。

（2）根据心功能分级情况确定患者的休息

心功能I级患者，可不限制日常活动积极参加体育锻炼但应避免剧烈运动和过重的体力劳动如抬举重物、擦地、快速行走。

心功能Ⅱ级患者，可不限制日常活动但应增加患者休息时间，不影响轻体力工作和家务劳动。

心功能Ⅲ级患者，应限制日常活动，以卧床休息为主并以半卧位为宜。在病情得到控制后，可逐渐下床活动和自理生活。

功能Ⅳ级患者，必须绝对卧床休息，并以半卧位或端坐位为宜。避免任何体力活动，生活由他人照顾，可在床上做肢体被动运动轻微的屈伸运动和翻身逐渐过渡到坐床边或下床活动，不要延长卧床时间，病情好转后，应尽早做适量运动。

（3）制订活动计划。告诉患者运动训练的治疗作用鼓励患者进行体力活动，督促其坚持动静结合，循序渐进增加活动量。根据病情轻重不同从床边小坐开始。若患者活动中有呼吸困难胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗面色苍白低血压等情况应停止活动，如患者经休息后症状仍持续不缓解，应及时通知医生。以不引起心悸、气短为原则。

2、氧气吸入

气急明显者，可给予2L/min持续低流量吸氧。急性心力衰竭时，给予6～8L/min高流量吸氧，氧气湿化瓶加入50％的乙醇有助于消除肺泡内的泡沫。病情严重者可于面罩给氧。通过氧疗将血氧饱和度维持在95％～98％水平，以防出现器官功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

3、严格控制输液速度

（1）严格控制输液速度，＜1.5L/min。避免短时间输液过多，诱发急性心力衰竭发作。

（2）准确记录24h出入量。

（3）注意记录体重的情况，必要时测量腹围和下肢的周长。

4、保护好皮肤

（1）重度心力衰竭、明显水肿或年老体弱的患者由于长期卧床，容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩压疮等。不易移动患者，可让患者卧于治疗气垫上，每小时轻轻帮助患者翻身和采取舒适体位减轻局部受压张力。

（2）每日给予会阴护理2次。

（3）使用便器时，避免推、拉、拖损伤皮肤。动作要轻柔。

（4）患者出汗后，要及时更换衣服。衣服应宽大、松软透气，以全棉为好。

（5）皮肤穿刺部位压迫时间要长，避免皮下组织内液体由此渗出，引起感染。

5、注意观察用药后效果

（1）服用洋地黄药，指导患者学会测量脉搏，＜60/min时，要通知医生，并暂停用药。若脉率增快，节律改变并出现厌食、黄视、绿视，应警惕洋地黄毒性反应。

（2）利尿药是治疗心力衰竭最常用的药物慢性心力衰竭患者需反复长期使用特别需要注意有天高血钾、低血钾等电解质紊乱，需要定期测量血钾观察足踝部水肿消退情况。

6、心理护理

恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静操作规程熟练、忙而不乱，使患者产生信任与安全感。避免在患者面前谈论病情，以减少误解。必要时可安排一位亲属陪伴患者，护士应与患者及家属保持密切接触提供情感支持。

防治措施

由于老年心力衰竭患者预后不佳，制订和采取预防措施至关重要。积极治疗高血压可使心力衰竭的发生率降低50％，在＞80岁老年收缩性高血压患者，这种获益更为明显。控制高脂血症可防止发生心肌梗死和其他缺血性事件，从而降低心力衰竭的发生。戒烟也可降低老年心肌梗死和卒中的发生率，从而阻止心力衰竭的形成。但目前预防措施还不够充分，尤其是在80岁以上的老年人。