颅脑损伤（craniocerebralinjury）是因外界暴力作用于头部引起的常见损伤，可涉及头皮、颅骨、脑组织等颅腔内容物。现代交通的发展，安全意识相对滞后，造成颅脑损伤的发生率显著增加，颅脑损伤导致高致残率和死亡率。颅脑损伤患者成为神经外科最大的病人群体，是40岁以下人群最主要的致残和死亡原因。

流行病学

根据北京市神经外科研究所等7所院校在1983年期间对中国6个城市居民的抽样调查，共计调查了65195人，发现颅脑损伤的现患率、年发病率及年死亡率分别为783.7/10万、56.4/10万及63/10万。据上海医科大学神经病学研究所及北京神经外科研究所在1984～1985年期间对全国22个省市的农村及少数民族地区共246812人的抽样调查，发现颅脑损伤的现患率、年发病率及年死亡率分别为442.4/10万、64/10万及9.2/10万。据美国疾病预防和控制中心统计在美国每年发生颅脑外伤约140万，其中入院23.5万，死亡5万人，占创伤死亡患者的一半；每年因严重颅脑损伤导致长时间昏迷的患者估计有56～170人/100万，有10000～15000人处于植物状态；美国因为颅脑创伤在2000年的损失就高达604亿美元。非常遗憾，目前我国仍然缺乏全国性甚至局部地区非常严谨的颅脑损伤流行病学数据。准确的颅脑损伤流行病学数据极为重要，可以为颅脑创伤的预防、救治提供大数据，作为提出科学高效的防治措施的基础。

1、年龄及性别

由于不同的年龄与性别在日常生活方式及社交活动等方面的不同，遭受损伤的机会并不均等，因此各年龄组及男女的发病率有较大的差异。美国的流行病学调查发颅脑损伤发病有3个高峰年龄段，为幼年、青年早期和75岁以上老年。男女的发病率比为（1.7∶1）～（2.5∶1），但如以死亡率来比较则男女之比为（2.0∶1）～（4.5∶1），说明男性不但损伤的机会较大，而且损伤程度亦趋向更严重。目前随着经济生活条件的改善，老龄化在我国尤其在一线城市更为突出，上海2015年60岁以上的老人已经超过总人口的1/4。而老年人因为使用镇静剂、抗抑郁药物、下肢肌力下降、平衡能力的损害，摔倒导致的颅脑损伤大幅度增加。

2、损伤原因

世界各地的流行病学调查发现，交通事故伤通常是颅脑损伤的最主要原因，其次是坠落伤；局部地区，火器和暴力伤可以是常见的颅脑损伤原因：对于老年患者来说，摔倒是最常见的颅脑损伤原因；其他原因有异物贯通伤、自然灾害和工伤事故导致的颅脑损伤等。神经系统损伤占交通事故伤的70%，这类创伤致死的患者占所有创伤总数的50%。

临床类型和分类

颅脑损伤根据受伤原因可以分为钝器伤和锐器贯通伤；根据受伤机制可以分为加速伤和减速伤；根据受伤部位可以由颅伤与脑伤两部分组成。在大多数病例中这两种损伤同时存在，或先后出现。但有少数病例只有颅伤，没有脑伤，或只有脑伤没有颅伤，可以分为以下几种类型。

1、传统分类

（1）单纯颅伤

包括头皮损伤、颅骨骨折及头皮颅骨的联合损伤。

（2）单纯脑伤

指颅腔内结构的损伤，包括脑膜、脑实质、脑血管、脑神经等的损伤。脑实质伤一般又分为脑白质损伤、脑挫裂伤、颅内血肿等。

（3）颅脑损伤

指上述两类的合并损伤。根据损伤部位与外界是否相通又可分为闭合性与开放性两类。闭合伤是指虽有颅脑的合并损伤，但颅腔与外界是不相通的。和平时期大多数颅脑损伤都属于这类。开放性颅脑损伤是指颅腔与外界相通的，有脑脊液甚至脑组织碎块从伤道或其他通道流出。刀戳伤、火器伤属于此类。此外，涉及鼻窦及中耳的颅底骨折，常有脑脊液鼻漏、耳漏或颅内积气等，亦属此类型。

2、新的分类法

Langfitt及Gennarelli（1982）根据伤后6小时神经系统的体征，CT的诊断及昏迷的程度三大可变因素对颅脑损伤进行了新的分类。这在CT较普及的时代具有较实用的意义。对于另外的一些可变因素如颅内压（ICP）增高的程度、脑血流（CBF）的情况及脑代谢（CMRO₂）的状况，虽目前都可以测定，但这些指标只对严重病例有意义，目前尚未能列为分类的依据。这一分类的内容如下。

（1）局限病变

①以硬脑膜外血肿为主要病变。

②以硬脑膜下血肿为主要病变

③其他：包括脑内血肿、有占位效应的脑挫裂伤。

（2）弥漫病变

①昏迷在6～24小时者，又分为有脑肿胀者与无脑肿胀者两类。

②昏迷超过24小时，没有去大脑征象。亦分为有大脑肿胀者与无大脑肿胀者两类。

③昏迷超过24小时，并有去大脑征象。也分为有脑肿胀与无脑肿胀两类。

在本分类中脑肿胀的判断是根据CT有侧脑室的狭小或消失，一侧有肿胀引起脑室缩小、移位、变形亦可。每一类型再根据格拉斯哥昏迷量表（GCS）计分分为：①3～5分：②6～8分：③＞8分。

这一分类简便易记，兼有病情轻重的级别概念，但尚不够全面。

病因与发病机制

（一）病因

颅脑损伤是因暴力作用于头部所造成。作用的方式有直接的与间接的。直接作用是指暴力直接打击于头部，例如棍棒打击于头部或头部撞击于硬物上等。间接作用指外力先接触于身体的其他部位，经传导使力到达头部，例如人从高处坠下时，臀部或足部着地，力经脊柱传递至颅底等。

（二）发病机制

1、头皮损伤的机制

有擦伤、挫裂伤、血肿及撕脱伤等类型，取决于头皮本身的情况，致伤物的性质及暴力的大小、方向和速度等。每个人的头皮厚薄不等，其坚韧度亦有不同，可影响损伤的情况，但这是一个较小的可变因素。致伤物的性质有硬软、锐钝、大小之分。小的物体如速度低，只能引起头皮的擦伤或挫伤；如速度高可引起穿入伤，穿入口常很小，且不规则，并伴有周围皮肤的擦伤。大的打击物可引起头皮挫伤或血肿。如打击力量大，速度快亦可造成头皮裂伤，裂口不规则，呈星状，伴有较明显的周围皮肤挫伤及淤血，并可伴有颅骨的损伤。切线方向的暴力可致头皮呈瓣状掀起。如果速度较快，可导致头皮小范围撕脱，大面积的头皮撕脱多由于暴力的牵引头皮或长发被卷入旋转机械的结果。锐器的打击导致头皮裂伤，伤口整齐，没有边缘皮肤的挫伤。

2、颅骨损伤的机制

主要表现为骨折，有线形骨折、凹陷骨折和穿入性骨折之分。这不仅取决于颅骨本身的外形结构、机械强度和受伤时头部的动态，还与致伤物的物理性能、能量的大小、作用部位、方向、速度和作用持续时间等因素有关。当颅骨额枕方向受力时，颅骨内壁应力值普遍大于外壁，受力区内壁纬向的应力为较高的拉应力，其他径向的应力大多呈压应力。受力区外壁出现较高的压应力，向四周传布并逐渐衰减距离受力点越远，衰减亦越明显。双颞侧受力时其应力分布也一样，内壁的应力普遍大于外壁。与受力方向相垂直的平面内的应力都较与受力方向成斜角内的应力为小。从应力迹线图来看，以受力点为中心，应力呈散射状分布，且以斜行的节点应力值最大。

3、硬脑膜损伤的机制

成人穹隆部脑膜与颅骨内板黏着不紧，当颅盖部受力引起颅骨变形时，硬脑膜可与颅骨内板脱离，硬脑膜上的小血管可因此断裂，出血积贮于硬脑膜外间隙形成硬膜外血肿。这类血肿有时症状较轻，可没有原发昏迷或仅有轻度意识障碍。经数小时或数天后才出现脑受压症状。如能早期确诊并清除血肿，预后多数良好。硬脑膜的撕裂或缺损多见于头部穿入性损伤。部分硬脑膜被穿入颅内的异物带至脑创伤的深部。穿入的创口可以很小，但硬脑的破损常比破口为大。颅底硬脑膜与颅底黏着较紧，颅底骨折时常伴有硬脑膜撕裂。如发生在筛板、岩锥等处可引起脑脊液鼻漏或耳漏，有时伴发气颅。

4、脑损伤的机制

头部受力时脑组织的损伤主要是由于力的直接接触与惯性作用两种因素所造成。力的直接接触是指打击时的应力包括振动波、颅骨的凹陷变形、骨折，甚至骨片的塌陷等直接造成的脑局部原发性损害。损害的程度取决于力的大小打击的角度及着力点的部位，但常常是较轻的。在外力作用终止时，颅骨因具有固有的弹性，立即弹起以恢复其原来的形状，此时可引起局部的负压吸引应力，使脑组织内产生“空穴”性损害。这种损害常较局部原发性损害为严重。这些位于打击点部位的损害统称为冲击点损害。

惯性作用是指头部受力后发生运动（加速或减速），由于颅脑之间存在惯性的差异，使脑与颅不能同步，引起脑在颅内的移动，包括两种主要成分，即平移（或称直线）运动及旋转运动。平移运动又可分为前后方向的运动，相当于2型打击；后前方向的运动，相当于1型打击及侧向的运动；侧向运动，相当于3或4型打击。

前后向运动时脑由前向后平移，除冲击点额叶可产生挫裂伤外，额叶的底面在高低不平的眶板上移动，可因摩擦而致伤，产生额叶眶面的挫裂伤，额部硬脑膜下血肿或额叶脑内血肿，偶亦可能发生额部硬膜外血肿。大脑枕叶在光滑的小脑幕上移动，一般不致有严重的损伤。因此在2型打击时脑的损伤大多为冲击点损害。后向前运动时见于1型打击，脑组织由后向前平移。额叶眶面可因与眶板摩擦而致伤。额叶前极撞于坚硬的额骨内面而致伤，两侧颞极撞于突出的蝶骨小翼缘上而致伤。此外，凡颅底部较固定的结构，如垂体柄，嗅神经、视神经等亦都可于脑在后前向的平移运动中而损伤。这些位于打击点对侧的脑损伤称为对冲性损伤。在打击点处可因力的接触现象而有不同程度的枕叶皮质挫裂伤，枕叶内血肿或枕部的硬脑膜外、硬脑膜下出血等。

脑的侧向运动多见于3型或4型打击，脑组织从一侧向另一侧做平移运动，接着又反过来做逆向运动，如此来回振荡多次，逐渐停止下来。在运动中对侧大脑半球的外侧面可撞于颅骨的内板上而致伤撞击侧的大脑半球内侧面可撞于大脑镰上引起损伤。中脑的一侧可撞于小脑幕游离缘而损伤。另外，两颞叶前端因受蝶骨小翼的限制比较固定，垂体柄、中脑、视神经及唤神经等亦都比较固定，在向两侧来回移动时这些较固定的结构产生剪应力受到损伤。

旋转运动：当撞击的方向偏离头颅的正中轴线时都可产生旋转运动。旋转可环绕纵轴、横轴及垂直轴进行。由于脑组织的物理性能接近黏弹性物质，在旋转运动时必然有先启动的部分及落后的部分，于是就发生剪应力，引起脑部多处的损害。除了表面脑皮质的挫裂伤外，脑内深部白质可有广泛的轴突损伤。其结果常是功能障碍比CT影像学显示的结构上损害更为突出。

（1）脑损伤的发病机制

颅脑损伤分原发性脑损伤和继发性脑损伤。原发性脑损伤包括外力直接导致的弥漫性轴索损伤、血管撕裂、局部皮层挫裂伤、颅内血肿等，其中包括脑震荡。继发性脑损伤包括脑损伤后脑缺血、脑水肿、坏死、凋亡炎症、癫痫发作、脑膜炎等。

脑震荡是头部外伤中最常见的现象，属于轻度颅脑损伤。脑震荡的机制是因为脑组织受到快速的加速度力包括加速和减速或挤压冲力导致，这些外力引起脑线性、旋转或有角度的运动，或者几种运动一起发生。中脑和间脑是最容易受到旋转力影响的部位。创伤外力破坏网状激动系统细胞正常的活动，导致意识的丧失。脑干上方的胼胝体、额叶、颗叶、穹隆同样也可被影响。角度加速度达到4600、5900或7900弧度/秒²，分别有25%、50%或80%的风险发生轻度颅脑损伤。旋转力的程度被认为是脑震荡最主要的机制，与脑震荡严重性相关。外力作用于头部时所造成的脑旋转运动是脑震荡产生的必要因素。

（2）缺血/低氧神经元损害

在正常调节的人脑中，皮质血流将至20ml/（100g·min）可以耐受而没有功能缺失，虽然脑电图已经开始变慢，人开始出现焦躁、昏睡。脑血流迅速降至20ml/（100g·min），脑则失去了产生神经递质的能力，意识丧失而昏迷。当脑血流降到18ml/（100g·min）以下时，离子稳态将受到损害，因为能量依赖的Na⁺-K⁺-ATP酶（腺苷三磷酸）泵系统，其维持细胞壁两侧的离子梯度失去功能。在这水平时，神经元将转向无氧代谢，乳酸开始大量产生。当脑血流进一步降至10ml/（100g·min）左右，细胞膜失去了完整性，大量的钙开始内流，神经元破坏的生化级联反应开始变得不可逆；这一过程的标志是线粒体肿胀，周围神经元星型细胞突触出现空泡，接着高尔基复合体肿胀，细胞内出现细胞质空泡。损伤后数分钟到数小时离子稳态的消失，造成缺血性的损害。

严重颅脑损伤后数分钟到数小时，人脑血流会显著下降。在脑挫裂伤局部区域和脑内血肿下面，脑血流可以下降至接近或在脑缺血性损害阈值以下。糖代谢增加同时存在，对于依赖持续性氧供的细胞内结构来说，如线粒体和各种酶系统，脑组织处于损害的更加危险之中。其中，能清除自由基的酶系统的损害，导致了在接下来的数小时迟发性的损害，特别是在再灌注阶段因此，尽管糖代谢最大限度的增加，最大限度的剪切力仍导致了严重组织损害使离子失稳态。在代谢需求最大限度增加的时候，脑组织血流减少，组织葡萄糖和氧水平下降至阈值水平以下；组织水肿将加重，缺血性坏死将发生。不同脑区对缺血的易损性不同，这一过程也不是一致的。在低血压、高颅内压或颅内血肿引起脑变形和星形细胞肿胀的过程中，组织水平脑血流也进一步下降。这些损害可以累积，在严重脑损伤中程度可有变化。

（3）缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注导致细胞损伤的过程复杂和多因素。缺血/再灌注损伤分为两个不同的机制。第一，细胞功能异常后的细胞死亡，兴奋毒性、酸中毒、离子失平衡。此过程在缺血的早期阶段可见。第二种缺血再灌注损伤类型来源于自由基的产生，这在再灌注损伤中特别糟糕。总之，这些机制产生复杂的损伤图。

在早期缺血阶段，脑缺氧启动了级联破坏性和不可逆的过程损伤脑细胞核组织。细胞内转变为无氧代谢。在缺氧的代谢过程中，缺少三磷腺苷（ATP）导致Na⁺-K⁺-ATP酶（腺苷三磷酸）泵系统失灵，这导致细胞膜去极化激活电压门控钙离子通道和细胞内钙内流；而且，无氧代谢导致细胞内和细胞外酸中毒，引起钙内流。细胞快速的钙增加引起大量的兴奋性神经递质谷氨酰胺的释放，这进一步刺激突触后细胞钙内流。进而钙又激活了磷脂酶、一氧化氮合成酶、蛋白酶、内核切酶、氧化酶。这些激活的酶很容易损伤其他细胞蛋白、脂质膜而引起坏死。这些过程在损伤后数分钟到数小时发生，可能在4～6小时达到高峰。缺血脑组织的再灌注导致短时间大量的氧自由基产生。实验测定证明氧和碳自由基产生在再灌注后5分钟达到顶峰，羟自由基产生在15分钟到达顶峰。这种氧化应激能损伤蛋白、脂质和DNA，可能导致坏死和凋亡。氧化物也能调节神经炎症，导致附近神经元凋亡水平的上升。

5、颅内血管损伤

在闭合性损伤中颅内血管可以发生两种不同的变化：①血管破裂出血：②血栓形成。

血管破裂可因颅骨骨折线跨越硬脑膜中动脉沟或静脉窦而引起，也可是硬膜与颅骨内面分离时的结果。血管破裂引起出血，造成颅内血肿。颅底骨折有时可引起颈内动脉的撕裂，出现危险的严重鼻出血。海绵窦内颈内动脉的损伤是引起海绵窦颈动脉窦瘘的主要原因。

颅内静脉窦的血栓形成是由于静脉窦壁受到损伤的结果，也可能是由于头皮上的小静脉先有血栓形成，以后向颅内扩展而延及静脉窦。此外，在外伤的影响下，血液的凝固性增加，由于失血或失水而引起的血液浓缩以及血液循环不畅等，都可能与静脉窦血栓形成有关。动脉系统的血栓形成大多是由于动脉管壁的直接或间接受损伤的结果。在鞭索性损伤机制下颈动脉、椎动脉都有机会受到过度牵拉而导致内膜损伤或管壁上硬化斑块的破碎脱落。动脉直接撞击于颈椎的横突上，引起局部内膜损伤及血栓形成亦偶有发生。

6、脑神经损伤

在各脑神经的行程中常可受到外力的影响而伤害，常见的情况有：①骨折线经过脑神经出入颅的骨孔，引起该神经的挤压、牵拉或折断；②被局部的脑水肿或移位脑组织挤压于脑与颅骨之间；③外伤阻断了供应神经的血管，使神经缺血而发生功能障碍；④脑神经在脑的移动过程中被牵拉或折断，或与脑组织同时与颅骨内面发生摩擦而挫伤。

症状

1、一般症状

指多数人普遍有的症状，没有定位意义。

（1）意识障碍和认知功能障碍：意识障碍有即发与迟发两类。即发的意识障碍是原发脑损伤所引起的脑功能影响的结果。迟发的意识障碍则多为颅内血肿、脑水肿或颅内压增高的继发性脑损伤结果。当患者从即发的昏迷过渡至迟发的昏迷时，可以有段清醒期，称为中间清醒期。这时期可长可短，可仅表现为意识的短暂好转；也可两次昏迷完全连续起来，表现昏迷越发加深，有这些情况时，都必须考虑有颅内血肿的可能。患者在急性期昏迷经治疗稳定后，可以逐渐恢复意识清醒，但严重的颅脑损伤患者，部分患者进入微意识状态，甚至进入植物状态和永久植物状态，随着病情的变化意识状态将出现改变，意识水平是脑损伤严重程度的最重要指标之一，康复期可以根据RanchoLosAmigos认知功能量表和R-CRS量表来评定。对于脑损伤未昏迷的患者，根据脑损伤的不同部位和程度及全身功能状态，可出现不同的认知功能改变，包括注意、工作记忆、记忆提取、执行功能、社会感知、情感等，简易智能量表（MMSE）可用作脑外伤后脑功能状态的评定。

（2）头痛：可局限于某一部位或弥散及全头。其原因可能是颅内压增高所引起，也可能因脑膜血管的被牵伸或压迫。有蛛网膜下腔出血时，头痛可较剧烈。如果头痛与体位有关，特别抬头时有头痛，应想到有颅内低压的可能。

（3）恶心呕吐：可见于早期中枢受刺激，但更多见于急性颅内压增高时。颅后窝或迷路受震时呕吐可较频繁。儿童由于表达受限，呕吐可以是其颅脑损伤的唯一客观症状。

（4）抽搐：大多由于大脑皮质受刺激或由于脑缺氧或脑水肿所致。如抽搐反复发作并为局限者，提示有局限性硬脑膜下血肿可能。

（5）括约肌障碍：损伤当时患者常有大小便失控情况，但当意识清醒以后再出现括约肌障碍者并不多见。在较重的脑损伤中有时可出现尿潴留现象，使患者躁动不安。如给予导尿可使患者趋于安静。

（6）鼻孔、耳道和眼结膜下出血：大多由于颅底骨折所引起。在小儿中这种出血有时足以导致休克。大量鼻出血时，血液被吞咽，使呕吐物呈咖啡样而误认为消化道出血。反复发生的大量鼻出血提示有颈内动脉破损可能；包括出现熊猫眼征时，尤其需排除海绵窦动静脉的可能。

（7）瞳孔：瞳孔是最重要的脑损害程度观察指标之一。单侧的瞳孔散大、光反应消失，提示同侧天幕裂孔疝的可能，随着脑疝的加重，进而出现双瞳散大固定。两瞳孔的缩小，光反应消失，伴有两眼的同向偏斜，或瞳孔时大时小提示存在脑干损伤，预后不良。

（8）生命体征的变化：生命体征包括体温、脉搏呼吸和血压，是急性颅脑损伤中重要的观察指标。大多数病例均有体温的升高，轻、中型病例一般体温不超过38℃，重型病例则体温常达39℃。如下丘脑受损时体温可高达41℃以上，称为中枢性高热，是一种严重的症状。在损伤当时脉搏微弱而快速，血压下降但不久可恢复正常。大多数轻型病例中脉搏、血压可保持正常，只有在颅内压增高时才出现脉搏减慢，脉洪大而血压上升。这是颅内压增高的代偿机制。随着颅内压的不断增高，代偿功能终于丧失，于是出现脉搏的细弱快速，节律不齐，血压下降。在急性颅脑损伤中，血压下降和脉搏细速可以一开始出现，这时应考虑到有复合伤或严重内出血的可能。在损伤当时呼吸可以有短暂的停顿，但不久即自行恢复。轻中型颅脑损伤常没有呼吸的改变。严重型病例呼吸可不规则或呈喘息状，提示呼吸中枢功能障碍。随着病变发展可出现潮式呼吸，最终呼吸抑制，只有心脏的搏动，这是呼吸中枢功能衰竭的表示，如持续6小时以上不恢复自主呼吸是脑死亡的标志之一。

（9）精神心理症状：包括创伤后应激障碍（PTSD），常见于颅脑损伤后恢复意识的患者，甚至是没有过出现意识障碍的脑外伤患者，患者可以出现长期的头痛、睡眠障碍、记忆力显著下降、焦虑、易激惹、性格脾气改变、言语减少、不容易交流沟通甚至暴力倾向等，此种情况必须让精神心理科医生早期介入，合理的治疗可以有意想不到的疗效，而目前未引起重视，神经外科医生需要加强对此病理生理现象的认识。

2、局灶性症状

指局部损伤后所表现的症状，临床上有定位意义。

（1）肢体的瘫痪：清醒患者可通过肌力检查察觉，昏迷患者则表现为肢体的自主活动减少或消失。瘫痪可呈单瘫、偏瘫、截瘫、两侧瘫等类型。单瘫和偏瘫表示病变在对侧大脑半球的中央前区或内囊。截瘫则表示病变在脊髓，两侧瘫表示病变在矢状窦两旁或多发性。内囊损伤时，伴对侧肢体的瘫痪还可有偏身感觉障碍和同向性偏盲等征。在急性期因患者不能合作，这种体征常不易取得，但偏瘫肢体的腱反射增高，并且锥体束征阳性是不难发现的。

（2）失语症：主要分为运动性失语症和感觉性失语症。运动性失语症是由于言语发生障碍，患者不能表达自己的意图，是优势侧大脑半球额下回后部Broca区的损伤所造成。感觉性失语有失听症，能流利的说话，但不能理解他人的语言而答非所问；失读症，不能阅读书报；失写症，不能写字绘图等；病变在优势大脑半球的顶叶缘上回及颞上回的后部即所谓的感觉性语言Wernick区。

（3）遗忘症或记忆障碍：有当时、近期和远期的记忆障碍三种。近期的记忆障碍提示颞叶海马和间脑区的病变；远期记忆障碍则多半与大脑皮质损伤有关。对伤前数小时或数天内的事情不能回忆，而更远以前的事却记得很清楚，这种遗忘称为逆行性遗忘。对受伤事件后发生的事很快遗忘，表示脑部不能贮存记忆，称为顺行性遗忘。颅脑损伤中发生的伤后遗忘症（PTA）实际上指的是顺行性遗忘，曾被用来估计脑伤的程度。PTA在0～1小时以内者为轻型，1～24小时以内者为中型，超过1天但在1周之内者为重型，超过1周以上者为严重型。

（4）下丘脑损害的症状：有尿崩症、嗜睡、中枢性高热、血糖增高和上消化道出血等。

（5）脑干损伤的症状：除深昏迷、呼吸和循环功能障碍外，还可有瞳孔改变、两眼球固定、吞咽动作消失、咳嗽反射减弱或消失、四肢肌张力消失或呈去大脑强直表现。

（6）脑神经损伤的症状：国外资料统计以嗅神经损伤者为最多，其次为面神经，视神经又次之，眼球运动神经居第四位，北京宣武医院的统计稍有不同，以眼球运动神经受损最多，其次为面神经及听神经，视神经为第三位，嗅神经为第四位，三叉神经为第五位，其他各脑神经的损害极少见。这可能是将脑疝所引起的动眼神经麻痹亦包括在内之故。

（7）脑膜刺激征：可因蛛网膜下腔出血或颅内继发感染引起。表现有剧烈头痛、呕吐、畏光、颈项强直、颈背酸痛、克氏征阳性等。少数病例可兼有下肢痛，系血性液体刺激腰骶部神经根的缘故。

并发症

实验室检查

脑脊液检查：轻型颅脑损伤病例脑脊液的压力，镜检及生化测定均为正常。较重的病例可有脑脊液压力增高和血细胞数增加。在有颅内血肿时，除了脑脊液压力和血细胞数增加外，并有蛋白质超比例的增加。

诊断要点

1、详尽的病史：包括了解受伤的机制极为重要，在病史中必须尽可能明确事故发生的经过、时间、事故性质、暴力作用的情况、是加速伤还是减速伤、是否有旋转加速的机制、是否有原发昏迷或中间清醒期、昏迷时间、是否有恶心呕吐，甚至误吸、呼吸是否规律、是否有呼吸暂停、急救现场是否有抢救气管插管、是否有大出血和可能的休克、是否有抽搐；对于老年人尤其需要详细掌握过去史等基础疾病、是否服用阿司匹林、华法林等抗凝药物，这些都是诊断和确定治疗方案非常重要的依据。

2、体格检查：除了密切关注患者的呼吸、脉搏、血压和体温等基本生命体征；准确判断意识水平、简要迅速地神经科体检外，尤其需要仔细检查患者的头皮着力点和伤口、瞳孔大小及对光反射、眼球运动和视力、口、鼻、耳道、眼结膜下出血情况，面部感觉，角膜反射，肢体活动情况，吞咽活动，颈部活动时阻力，四肢反射及病理反射等。并且，不能忽视胸腹部、四肢关节、脊柱等全身的体检，以避免多发伤的漏诊，尤其有生命危险的合并伤的漏诊误诊。

3、检查：神经影像是颅脑损伤最为重要的诊断工具，但在全身整体的病情评估诊治中，其他实验室监测同样重要。常规的血液指标监测，如凝血功能包括血常规、DIC全套、血栓弹力图；渗透性治疗需要监测血电解质、血浆渗透压甚至肝肾功能；感染指标需要监测血白细胞和中性粒细胞比、C反应蛋白、降钙素原前体、血乳酸、痰和脑脊液等病原菌学涂片及培养药敏：全身重要脏器的损害和功能监测如心脏的心肌标志物、心肌酶谱和血利钠肽水平，反映肾功能的尿量、血肌酐、尿素氮和血尿β₂微球蛋白；反映全身有效血容量的中心静脉压、利钠肽前体、心脏超声和PICCO的心排出量以及肺水含量和肺顺应性指标。

鉴别诊断

1、颅内肿瘤

无外伤史，缓慢起病，逐渐出现颅内压增高症状。CT及MRI扫描可见肿瘤征象。

2、高血压脑出血

患者常有高血压病史，而无外伤史；急性发病，病情变化快；头部CT见血肿多位于基底节区、丘脑等高血压脑出血的好发部位。

治疗

急性颅脑损伤的治疗原则是尽可能控制或减少继发性脑损害，预防并发症，兼顾合并伤。在最大限度理解颅脑损伤的病理生理改变的基础上，利用最小的干预、带来最少的损伤和副作用下控制病情，建立生理平衡；尤其是老年患者，必须在有效治疗的同时，以尽可能少的输液量、合理的输液速度，保守心肺功能；尽可能地提高机体免疫力，降低感染的发生率是治疗成功的关键。

1、急救

首先保障呼吸道通畅、保证氧供避免休克。对于重型颅脑损伤，尤其是昏迷、有呕吐的患者，保持气道通畅至关重要，必要时给予及时气管插管，控制气道，保证氧供，避免脑损伤后缺氧更加加重脑损害。气管插管指征：GCS8分以下、颌面部以及前颅底严重骨折影响呼吸道通畅、Ⅸ和Ⅹ脑神经损伤而不能保护气道、高位颈椎损伤导致通气不足、合并严重血气胸等各种原因导致分流而影响氧合者都需考虑气管插管辅助通气。血气分析提示PO₂＜50mmHg，PCO₂＞50mmHg，SPO₂＜90%；呼吸频率＞25次/分具有呼吸机支持的指征，以保证PO₂＞60mmHg。同时，避免低血压，对于创伤性休克或合并有失血性休克的患者，须给予两路以上快速通路输血输液，必要时给予去甲肾上腺素等血管活性药物，尽快纠正休克，避免重型脑外伤在高颜压下的低脑血流灌注。

2、颅内压监测为主的多模态监测

精准治疗是目前的颅脑损伤救治追求的目标，对于存在颅内压增高高危因素的脑外伤患者来说，颅内压监测（ICP）是现代颅脑创伤诊治最重要也是最基础的要求。所有具有颅内压增高而危及生命的患者都需要颅内压监护，包括美国颅脑创伤指南建议的ICP监测指征：复苏后GCS评分3～8分并有头颅CT扫描异常的患者；重型颅脑外伤患者CT正常但在入院时有以下3个条件中的2个及以上也应行颅内压监测：①年龄＞40岁；②单侧或双侧的去脑或去皮质状态；③收缩压＜90mmHg。对于双额脑挫裂伤，GCS≤12分的都有ICP监测必要，甚至部分GCS13～14分的双额脑挫裂伤患者，如果烦躁激动、血压升高不易控制，仍可出现病情突然急剧恶化的脑疝，ICP监测下的镇痛镇静将会加安全；对于颅内多发血肿、多发脑挫裂伤的患者，存在颅内血肿扩大可能，脑水肿加重而颅内压增高高危的患者，ICP是合理的选择。有ICP指导下的治疗、包括手术策略的选择可以更加合理、准确和高效。ICP如果能结合临床病史体检和实验室指标、颅脑影像学检查、脑氧饱和度、脑温、多普勒脑血流、微透析监测和动态脑电图多模态的监测，则能更深入、详尽和准确了解颅脑创伤后的病理生理改变，从而做到精准的个体化治疗。颅内压在20mmHg以下，维持脑灌注压50～70mmHg是损伤后脑保护的必要条件。继发缺血性损害常见于重型颅脑损伤后，除ICP外，如能经颅多普勒监测脑血流、颈静脉血氧饱和度、植入性脑氧饱和度监测、微透析探测细胞外体液中化学物质，包括神经递质如谷氨酰胺、葡萄糖和乳酸、丙酮酸和其他物质，则治疗将更加合理精准。

3、渗透性治疗

单纯的硬膜外血肿而没有脑疝等继发性脑损害的患者，不需要渗透性治疗。美国的颅脑创伤指南建议的渗透性治疗目标是300～320mmol/L，目标渗透压要求应根据颅内压、脑水肿的程度、肾功能、年龄的不同而应作合理调整。甘露醇高渗盐水、白蛋白、血浆、羟乙基淀粉等胶体都可以提高血浆渗透压。精准的渗透性治疗必须有颅内压和血浆渗透压的监测，同时必须结合年龄、全身血容量心功能状态、肾功能、血钠浓度、血流动力学状态、情况是否紧急等综合因素来制定。

4、凝血功能

凝血的功能状态包括内外源性凝血通路、血小板的数量和功能、纤溶功能，血栓弹力图能比较全面地反映凝血功能状态。正常的凝血功能状态是减少颅脑损伤后颅内血肿扩大和手术成功的重要因素之一，所以必须重视，及时纠正。急性期的创伤性凝血病，主要是补充相应的凝血底物；对于服用阿司匹林的老年人，术前首选输注血小板，在没有血小板的情况下，0.3U/kg的精氨酸加压素和合理剂量的凝血Ⅶ因子是术前紧急改善凝血功能可以选择的替代方案。服用华法林首选凝血酶原复合物加维生素K₁能高效而迅速纠正凝血功能。

5、手术

手术治疗是颅脑创伤最重要的治疗措施之一。手术目的是清除颅内血肿和脑挫裂伤，必要时去骨瓣减压、脑室内颅内压监测有利于引流脑脊液，从而控制颅内压不高于20mmHg、保障脑灌注压、保障脑血流灌注和脑氧供。在达到上述要求目的前提下，手术力求简小。是否开颅手术取决于患者的GCS评分、脑挫裂伤和血肿大小、瞳孔的状况、合并伤、头颅CT表现、年龄、基础疾病以及颅内压水平等综合因素。随着时间进展的神经功能恶化是决定是否手术的重要因素。对于开放性颅脑损伤需要尽早清创重建，将开放伤变为闭合性颅脑伤，预防控制颅内感染。对于老年人为主的慢性硬膜下血肿，钻孔引流是最常用的手术，术中尽量冲洗和避免术后气颅是手术关键。

去骨瓣减压：虽然目前已发表的临床多中心研并不认为重型颅脑损伤的去骨瓣减压能改善患者的预后，但不可否认的是去骨瓣减压仍然是临床不可放弃的一种选择，能显著降低颅内压。目前临床上对于去骨瓣减压的规范、策略和理念仍然有待提高，现代颅脑损伤去骨瓣减压必须是在颅内压指导下或结合颅内压监测下进行，而且必须结合其他降颅压综合措施，这就意味着在脑室型ICP脑脊液外引流、建立目标渗透压梯度、控制体温抬高体位、合理通气血二氧化碳分压等情况下，去骨瓣减压的骨窗为达到控制颅内压的目的前提下，要兼顾相应的并发症和脑功能的保护。去骨瓣减压是脑积水的独立影响因子，双侧额颞去骨瓣减压的脑积水发生率远高于单侧去骨瓣减压，而且去骨瓣减压可能造成全脑压力的失平衡和微移动，双侧去骨瓣者尤其显著，对于双额去骨瓣减压并且去骨桥者，是否对脑功能造成影响，值得进一步研究去探讨。所以，额颞去骨瓣减压中强调脑干侧方的分减压，而没有必要过度追求矢状方向的过度扩大骨窗；能一侧去骨瓣控制颅内压的绝不做双侧的去骨瓣减压。对于去骨瓣减压后的颅骨修补，目前通常认为伤后3～6个月比较合适，但在脑水肿控制，颅内情况充分稳定的超早期，伤后1～2个月即行修补，是否能减少脑积水的发生率和改善预后，是个非常有意义的课题，值得临床随机对照研究来探讨。

6、感染的监测和防治

对于开放性颅脑损伤、开颅和有脑脊液持续外引流及腰大池持续引流、昏迷咳嗽反射减弱的患者、深静脉导管留置、老年体弱、糖尿病患者等感染高危的患者，非常重要。感染的预防是第一位的，早期彻底的清创、严格的无菌操作、皮下隧道持续外引流、保持敷料的干净干燥、减少和杜绝交叉感染至为重要。痰、脑脊液和创口分泌物的病原学监测宜早期动态反复监测，尽可能早期做到目标性的抗感染治疗，同时需要保持痰液和慼染分泌物的通畅引流及积极改善患者的营养和免疫支持治疗，增强抵抗力。对于严重感染患者，要早期预判感染性休克的发生，血乳酸增高是感染性休克的敏感的早期指标，血乳酸水平＞4mmol/L应立即开始复苏，早期复苏可以极大地提高感染性休克的救治成功率；快速有效的液体复苏、尽早的强有力抗感染治疗、良好的多脏器功能保护，以及必要时合理的血管活性药物使用是感染性休克救治成功的关键。

7、水、电解质紊乱处理和液体管理

颅脑损伤后，脑性盐耗综合征、抗利尿激素异常分泌综合征、尿崩症并不少见，有时甚至同时存在，非常复杂，难以鉴别和纠正；再加上脑水肿需要脱水渗透性治疗，更增加水盐电解质紊乱的发生率。根据需要监测血电解质、血利钠肽水平、血和尿渗透压、尿比重、24小时尿钠排泄和出入液量、内分泌水平、中心静脉压来明确诊断，脑性盐耗综合征需要补钠补液、抗利尿激素异常分泌综合征需要限水，而尿崩症需使用垂体后叶素。而保持合理的全身有效血容量和适度的血浆渗透压是控制颅内压、保障有效脑血流灌注的关键。同时，老年人心功能储备弱，免疫力低，心肺的并发症易发，如何在最少的输液量、合理的输液速度和液体构成的情况下，既保障有效血容量又建立合理的目标渗透压梯度，非常不易，需要严密监测，精细管理。

8、营养和药物

早期肠内营养，在血流动力学稳定，不需要血管活性药物，血乳酸正常即应早期开始，甚至可以从20～30ml/h重力滴注鼻胃管或鼻空肠管开始逐渐增加，对于需要长期肠内营养的患者，首选经皮空肠或胃造瘘给予营养；在早期肠内营养尚不足够营养量时，肠外营养为主，根据胃肠道的功能状态和耐受程度，逐渐向肠内营养过度。一般重型颅脑损伤患者男性需要热卡30kcal/（kg·d），女性25kcal/（kg·d）；蛋白质1.2～1.5g/（kg·d）。

9、癫痫

在颅脑损伤急性期需要控制颅内压阶段，预防和控制癫病至关重要，否则癫痫导致颅内压控制更加困难，加重颅内压升高，甚至恶性循环、病情急剧恶化而危及生命；所以存在急性颅脑损伤癫痫高危的患者，都应早期给予预防癫痫治疗。使用抗癫痫药物的同时，合理适度的镇痛镇静有利癫痫的预防。癫痫药物的选择和用法，应该根据药物的疗效、惠者体的代谢特性、副作用、经济条件以及药物浓度的监测等因素来确定。

10、全身脏器功能的监测和保护

颅脑损伤后，在应激状态和治疗过程，其他脏器功能状态会有改变，必须给予严密监测和保护。在全身有效血容量不足，高钠、高渗透性以及严重的感染情况下很容易造成急性肾功能损害，所有重型颅脑损伤的救治中，有效血容量、血浆渗透压和感染指标监测非常重要。老年人心功能储备差，脱水渗透性治疗中，液体量大进大出不容易耐受，所以在监测心功能指标的同时，可以合理给予高渗盐水建立渗透压梯度，但需避免过高的血钠浓度造成内环境紊乱。肺部感染和功能不全在重型颅脑损伤中最常见，感染的防治水平很大程度上决定重型颅脑损伤的疗效，应积极应对。

11、神经精神心理治疗

颅脑损伤后神经心理改变非常多见，患者表现为性格人格改变、淡漠抑郁、激惹易怒、头痛失眠、记忆力显著下降等症状，神经外科医生需要足够重视、能够早期鉴别，早期精神心理科医生参与治疗，可以取得意想不到的疗效，提高患者的生活质量和预后。

12、康复治疗

颅脑损伤后脑功能的康复是颅脑损伤诊治的重要组成部分，患者病情稳定脱离生命危险后，尽早考虑康复治疗，包括肢体的康复、认知功能和心理康复治疗，目前我国的颅脑损伤康复治疗水平仍有待提高。

日常护理

1、生命体征的观察：密切监测血压、脉搏、呼吸、尿量和神志变化，注意有无休克、颅脑损伤的发生。

2、预防感染：头皮裂伤、头皮撕脱伤的患者常规使用抗生素，预防创面感染。头皮血肿应严格掌握处理原则及无菌操作规则。观察有无全身感染症状及局部感染表现。

3、观察头皮裂伤创口有无渗血渗液：头皮撕脱伤缝合后有无皮瓣坏死、感染保持敷料完整、干燥。

4、必要时给予镇静剂、镇痛剂，减轻疼痛，但对合并脑损伤者禁用吗啡类药物。

5、稳定患者情绪，鼓励并帮助患者，给予精神和心理上的支持，使患者明确疾病的主要反应方式并持正确态度，同患者一起寻求最有效的应对紧张、恐惧的方法。

防治措施