肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。任何原因引起肺血管外液体量过度增多和渗入肺泡，引起生理功能紊乱，称之为肺水肿（pulmonaryedema）。临床主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。

流行病学

临床类型和分类

肺水肿分为高压性肺水肿（微血管压升高性）、常压性肺水肿（微血管压正常性）、负压性肺水肿[胸腔内或（和）跨肺负压的绝对值增大]和混合性肺水肿（高微血管压合并高肺毛细血管膜通透性肺水肿）4类。

病因与发病机制

（一）病因

可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。

1、心源性肺水肿

正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。

2、非心源性肺水肿

（1）肺毛细血管通透性增加

①感染性肺水肿，系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。

②吸入有害气体，如光气、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。

③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组织胺、5-羟色胺等。

④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。

⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。

⑥变态反应，如药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。

⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。

⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。

⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。

⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。

?氧中毒，长时间吸入高浓度氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。

?热射病。

（2）肺毛细血管压力增加

①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。

②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿。又称为静脉淤血综合征。常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。

（3）血浆胶体渗透压降低

①肝肾疾病引起低蛋白血症。

②蛋白丢失性肠病。

③营养不良性低蛋白血症。

（4）淋巴循环障碍

（5）组织间隔负压增高

①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。

②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管、气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。

（6）其他复合性因素

①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。

②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。

③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。

（二）发病机制

尽管肺微血管和间质静水压力受姿势、重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响，但正常时肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。这是由于淋巴系统肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留并连续不断地清除肺内多余的水分。肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上对抗肺水肿的产生。其次要作用的是肺间质内蛋白的稀释效应，它由微血管内静水压力升高后致使液体滤过增多引起，效应是降低微血管周围胶体渗透压，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。

研究发现，肺泡Ⅱ型细胞在儿茶酚胺依赖性和非依赖性机制的调节下，可主动清除肺泡内的水分，改善肺水肿。Ⅰ型及Ⅱ型Na⁺通道的活性与肺泡内液体的清除率有关，钠先通过肺泡腔内的敏感性钠通道进入细胞内，再由位于基底膜侧的Na⁺-K⁺-ATP酶将钠泵入肺间质。某些疾病引起的Na⁺通道失衡会导致肺泡内液体清除受损，从而导致肺水肿的发生。据此，可以推论肺水肿的发病机制还受肺泡上皮液体主动转运功能的影响。只有液体漏出的作用强于回吸收的作用，并超过了肺泡液体的主动转运能力后才发生肺水肿，而肺水肿的消散需肺泡液体转运功能的完整。

症状

1、高压性肺水肿

体检时可发现心脏病体征，表现依据病程变化。在肺水肿间质期，患者可主诉咳嗽、胸闷、呼吸困难，但因为增加的水肿液大多局限在间质腔内，只表现轻度呼吸浅速，听不到啰音。因弥散功能受影响或通气/血流比值失调而出现动脉血氧分压降低。待肺水肿液体渗入到肺泡后，患者可咳白色或血性泡沫痰，严重呼吸困难和端坐呼吸，可听到两肺满布湿啰音。

2、负压性肺水肿

患者通常伴有急性气道堵塞，呼吸困难，吸气三凹征，患者面部表情痛苦、情绪激动、咳粉红色泡沫痰等。随着肺水肿的进展，还可闻及肺部湿啰音，偶有哮鸣音。

3、常压性和混合性肺水肿

临床表现可因病因而异，而且同一病因引起的肺水肿也可依不同的患者而呈现不同的临床表现。吸入毒性气体后患者可表现为咳嗽、胸闷、气急，听诊可发现肺内干啰音或哮鸣音。吸入胃内容物后主要表现为气短咳嗽，通常为干咳。如果患者度过急性肺水肿期，可咳出脓性黏痰，痰培养为需氧和厌氧菌。淹溺后，由于肺泡内的水分吸收需要一定时间，可表现咳嗽、肺内湿啰音。高原性肺水肿的症状发生在到达高原的12小时至3天内，主要为咳嗽、呼吸困难、乏力和咯血和胸骨后不适。体检可发现发绀和心动过速，吸氧或回到海平面后迅速改善。对于吸毒或注射毒品患者来讲，最严重的并发症之一即是肺水肿。过量应用海洛因后肺水肿的发生率为48%～75%，也有报道应用美沙酮，右丙氧芬、氯氮?和乙氯维诺也可诱发肺水肿。患者出现昏迷，鼻腔和口腔喷出粉红色泡沫状水肿液。肾源性肺水肿表现为少尿、水肿等，同时因体内代谢紊乱，导致肺部炎症应激反应，引起肺上皮细胞渗透性增加，出现急性肺水肿的表现。

并发症

肺水肿可并发DIC，呼吸和循环衰竭，酸碱平衡失调。

实验室检查

1、高压性肺水肿

血气分析指示低氧血症加重，甚至出现CO₂潴留和混合性酸中毒。

2、负压性肺水肿

血气分析指示氧饱和度进行性降低、严重的低氧血症等。

3、常压性和混合性肺水肿

淹溺患者血气分析提示严重的持续性低氧血症，部分病例表现为代谢性酸中毒，少见呼吸性酸中毒；吸毒患者血气分析提示严重的低氧血症、高碳酸血症、呼吸性合并代谢性酸中毒。

诊断要点

根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但是肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，因此需要CT和磁共振帮助早期诊断和鉴别诊断。

鉴别诊断

诊断成立后，需进行心源性与非心源性肺水肿的鉴别，以及与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。

治疗

（一）治疗

1、高压性肺水肿的治疗

（1）病因治疗

药物引起者立即停止使用可疑药物，输液速度过快者立即停止或减慢速度，尿毒症患者需透析治疗，感染诱发者立即应用恰当抗生素，毒气吸入者立即脱离现场并给予解毒剂，麻醉剂过量摄入者立即予以洗胃和对抗药。

（2）体位

患者需固定于特殊体位，如出现意识丧失或心源性休克时，需将患者固定于仰卧位。

（3）氧疗

肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用湿化器内置75%～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。

（4）吗啡

皮下或静脉注射可减轻焦虑，还可通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，舒张呼吸道平滑肌，改善通气，减少呼吸运动的能量消耗。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢阻肺合并肺水肿者。

（5）利尿

呋塞米静脉推注可迅速利尿，减少循环血量减轻心脏负荷，升高血浆胶体滲透压，减少微血管滤过液体量，并有一定的扩血管效果。但不宜用于血容量不足者，若无明显液体超负荷的情况应避免使用本药。对静脉注射呋塞米反应不明显的容量超负荷患者也可使用螺内酯口服。

（6）血管舒张剂

对肺水肿有效的血管舒张剂分别是静脉舒张剂、动脉舒张剂和混合性舒张剂。静脉舒张剂代表为硝酸甘油。混合性舒张剂为硝普钠。注意48小时内禁用PDE5抑制剂。

（7）强心剂

主要适用于快速心房颤动或心房扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛花苷K或毛花苷丙溶于葡萄糖内缓慢静注。对于心源性休克或高容量状态下收缩压＜90mmHg时，也可选用多巴酚丁胺、多巴胺等β受体激动药、依诺昔酮等磷酸二酯酶抑制剂。

（8）β₂受体激动药

已有研究表明雾化吸入长、短效β₂受体激动药，如特布他林或沙美特罗可能有助于预防肺水肿或加速肺水肿的吸收和消散，但其疗效还有待于进一步验证。

（9）肾上腺糖皮质激素

尽管对肺水肿的治疗价值存在分歧，但有研究表明能减轻炎症反应和微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力和降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿、中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松或氢化可的松4静脉注射，但不适合长期应用。

（10）低分子量肝素

可预防可能出现的静脉血栓栓塞。如条件允许，可早期使用依诺肝素。

（11）减少肺循环血量

患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20分钟轮番放松一肢体5分钟，可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心源性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。

（12）机械通气

出现低氧血症和（或）CO₂潴留时，可经面罩或人工气道机械通气。但SBP＜90mmHg、意识模糊或休克者慎用。

2、负压性肺水肿的治疗

负压性肺水肿的治疗最主要的是解除气道梗阻，纠正低氧血症。患者无血容量减少的情况下可考虑使用利尿剂减轻肺水肿。合适的气道管理、及时纠正低氧血症以及利尿剂的使用可基本治愈大部分的负压性肺水肿患者。若持续存在气道梗阻需考虑构建人工气道；若患者出现急性呼吸衰竭，则需选择合适的PEEP的机械通气。若患者的气道梗阻是由气管插管的刺激引起，需使用琥珀胆碱放松腭肌。

3、常压性和混合性肺水肿

减少总的液体入量，或根据血压和尿量应用利尿剂。

（二）预后

肺水肿的发病率高，预后差，需及时抢救方可挽救病人生命。

日常护理

1、立即通知医师，准备抢教物品，并安慰患者。

2、立即给予经乙醇湿化的高流量氧气吸入。

3、给予心电、血氧饱和度监测。

4、立即开辟静脉通路，遵医嘱给予毛花苷C、呋塞米、硝酸甘油药物治疗。

5、减轻心脏负荷、端坐位，双下肢下垂。

6、限制液体和钠盐的摄入，严格控制输液速度与输液量。

7、症状不缓解可用吗啡肌内注射。

8、监测血气分析及电解质变化。

9、密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量、面色等的变化并及时记录。

10、病情缓解给予降低氧流量，防止氧中毒。

11、加强基础护理生活护理，保证患者安全。

防治措施