社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）又称医院外肺炎，是指在医院外社区内患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，也包括入院后48小时内肺内出现的感染病灶。随着社会人口老龄化以及慢性病患者的增加，老年护理院和长期护理机构大量建立，伴随而来的护理院获得性肺炎（NHAP）作为肺炎的一种独立类型被提出。

流行病学

虽然强杀菌、超广谱抗微生物药物不断问世，CAP仍是威胁人类健康的重要疾病，尤其随着社会人口老龄化、免疫受损宿主增加，病原体的变迁和抗生素的耐药性上升，CAP面临着许多问题和挑战。其患病率约占人群的12‰。2009年，在美国人口死亡顺位中肺炎居第八位，因肺炎造成的死亡超过5万例。此外，肺炎患者住院率呈逐年上升趋势。在美国65岁以上成人肺炎住院率在1988年到2002年间增长达20%。我国尚缺乏可靠的CAP流行病学资料。有资料预计每年我国有250万CAP患者，超过12万人死于CAP。如果与美国按人口总数比较，估计国内的上述预计数字显然被低估。年龄、社会地位、居住环境、基础疾病和免疫状态、季节等诸多因素可影响CAP的发病，尤其与CAP病原体的差异密切相关。甲型H1N1流感所致病毒性肺炎患者平均年龄为30～35岁；病态肥胖是一个主要的危险因素。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

细菌、真菌、衣原体、支原体、病毒、寄生虫等病原生物均引起CAP，其中细菌性肺炎最为常见。由于地理位置差异、研究人群构成比不同、采用的微生物诊断技术及方法各异等原因，各家报道CAP病原体分布或构成比不尽一致，近年来CAP病原谱变迁的总体情况和趋势如下：

1、肺炎链球菌仍是CAP最主要的病原体，大约占各种类型CAP的20%～60%。常规检测技术阴性或所谓“病原体未明”的CAP，仍以肺炎链球菌最为常见。

2、非典型病原体所占比例在增加。非典型病原体达40%，其中肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌分别为1%～36%、3%～22%和1%～16%。国内报道前两者亦在20%～30%之间。与过去认识不同的是这些非典型病原体有1/3～1/2与肺炎链球菌合并存在，并加重其临床病情，尤其是肺炎衣原体。

3、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也是CAP的重要病原体，特别是合并慢阻肺者。

4、酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病（囊性肺纤维化、支气管扩张症）等患者G^-杆菌增加；在结构性肺病患者，铜绿假单胞菌是常见的病原体。

5、有报道耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、分泌杀白细胞素的金黄色葡萄球菌也正成为CAP的重要病原体。

6、新病原体不断出现如引起汉坦病毒肺综合征的辛诺柏病毒（SNV）及其相关病毒、引起SARS的新冠状病毒及H1N1甲型流感病毒。2009年H1N1甲型流感病毒虽多只引起轻微症状，但可在少数患者引发重症肺炎。

7、耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）增加。肺炎链球菌对青霉素耐药在我国近年来快速增加，对大环内酯类耐药也在增加，对第三代喹诺酮亦出现耐药。

（二）发病机制

主要经呼吸道吸入感染性颗粒或咽部、胃肠道反流物误吸导致肺炎发生。病原微生物进入肺泡后，依靠自身毒力因子黏附在肺泡或呼吸道上皮细胞表面，如果病原体数量大、毒力强，或宿主局部防护机制有缺陷，或正常清除机制受损，病原体在局部繁殖，产生毒素，损害上皮细胞，或直接进入巨噬细胞内部繁殖。产生的毒素除造成局部炎症反应、充血、水肿、渗出，甚至岀血外，炎症因子可释放入血，造成远端器官功能损害；病原体入血，造成菌血症、脓毒血症，患者可继发脓毒性休克，出现多器官功能不全综合征（MODS），重者出现死亡。

症状

本病通常急性起病。发热、咳嗽、咳痰、胸痛为最常见的临床症状。重症CAP可有呼吸困难、缺氧、休克、少尿甚至肾衰竭等相应表现。可出现肺外症状，如头痛、乏力、腹胀、恶心、呕吐、纳差等，发生率约10%～30%不等。老年、免疫抑制患者发热等临床症状发生率较青壮年和无基础疾病者低。

患者常有急性病容。肺部炎症出现实变时触诊语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿啰音。

并发症

社区获得性肺炎常见的并发症有：肺不张、肺脓肿或脓胸，较少见的并发症有中毒性心肌炎、中毒性休克、肺水肿、呼吸衰竭、肾功能不全、脑炎、脑膜炎、药物热以及长期使用大量广谱高效抗生素所致的二重感染和菌群失调。

实验室检查

1、血液检查

（1）血象变化：大多数细菌性肺炎有明显的周围血白细胞总数增高，中性白细胞比例增加，严重病例还可出现核左移及中毒颗粒，少数细菌性肺炎如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌所致的肺炎白细胞总数可以正常或轻度增高，但中性白细胞的比例一般都有增加。病毒性肺炎或其他病原体所致的肺炎白细胞计数可无明显变化，病毒性肺炎患者周围血白细胞计数还可低于正常，若同时合并细菌感染则会有白细胞数增高。在判断肺炎患者的血象变化时，应注意患者的骨髓造血储备功能状态，是否存在酒精中毒与肝肾衰竭等，因以上因素均可能影响炎症反应时白细胞计数的变化。

（2）骨髓象变化：一般轻症肺炎骨髓象可无明显变化，中度以上肺炎患者骨髓象可因炎症的刺激作用呈反应性增生样改变，中毒症状明显的重症肺炎或同时合并败血症患者骨髓象可表现为造血功能减低或受到明显抑制。但一般均为可逆性，随病情的好转而恢复正常。

（3）血气分析：一般肺炎由于过度换气动脉血气分析常表现为轻度低二氧化碳血症和呼吸性碱中毒，血液灌流经过无换气功能的肺泡实变区域，因通气/血流比例失调及生理性分流可导致低氧血症。大面积重症肺炎或并发严重支气管痉挛、呼吸衰竭及全身败血症患者可发生严重的低氧血症、呼吸性和（或）代谢性酸中毒。

（4）病原学检查：细菌、真菌、支原体、立克次体等病原体感染性肺炎可作血或骨髓的病原体培养，其阳性结果对明确病因诊断、指导治疗及判断预后都具有肯定意义，但一般情况下阳性率不高，只有在病程早期一段短暂的菌血症或并发败血症时，血培养的阳性率才会提高。如早期应用抗生素后再取血标本则阳性率更低，因此，应在抗生素应用之前及早抽血标本送细菌培养。

（5）其他血液学指标检查：一般肺炎患者可有轻中度血沉增快，轻度转氨酶或其他酶学指标的升高，重症肺炎或合并败血症患者血沉可高达100mm/h以上，各种酶学指标变化更明显，甚至可出现明显的肝肾功能指标的变化。

2、痰液检查

痰液是最方便和无创伤性病原学诊断的标本，但易遭至口咽部细菌的污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何，将直接影响细菌的分离率和结果的解释。嘱患者先行漱口，并指导或辅助患者深咳嗽，留取脓性痰送检。挑取脓性部分涂片做瑞氏染色，镜检筛选合格标本（鳞状上皮细胞＜10个/低倍视野、多核白细胞＞25个/低倍视野，或两者比例＜1:2.5）。用血琼脂平板和巧克力平板两种培养基接种合格标本，必要时加用选择性培养基或其他培养基。可用4区划分法接种做半定量培养。涂片油镜见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血秆菌有诊断价值。

3、血清学检查

免疫血清学试验在肺炎的诊断中虽不是一种常规方法，但对肺炎的病原学诊断仍然具有一定的价值。临床上比较常用的方法有对流免疫电泳检测特异性多糖体以诊断肺炎链球菌，胞壁酸抗体测定诊断葡萄球菌，冷凝集试验诊断肺炎支原体，外斐反应诊断立克次体肺炎，免疫荧光技术诊断军团杆菌等。目前以免疫荧光法对军团杆菌的诊断应用最为成功，其敏感性可达75%以上，特异性在95%～99%之间，可在24～48h内出结果。关于病毒的免疫血清学试验，其参考价值更有限，主要是因为病毒的类型多，转型快，技术要求更高，需时更长，因而在临床上应用的实际价值不大，主要用于回顾性诊断调查。

4、聚合酶链反应检查病原体

免疫血清学方法是通过检测标本中病原体的抗体成分来确认病原体的存在，而聚合酶链反应检测方法则是直接检测患者标本中病原体的抗原成分。聚合酶链反应（PCR）是基于DNA复制原理而设计的一种体外DNA扩增技术，即将待检测标本中的病原体DNA片断经高温变性（90～95℃）-低温退火（37～70℃）-适温延伸（70～75℃）的程序反复进行25～35个循环后，从理论上讲可使原DNA片断的拷贝数增加10⁶倍以上，从而检测标本中极微量的病原体DNA。该技术具有4个显著的特点：

（1）灵敏度高：这是PCR最突出的特点，在排除临床标本中各种干扰因素，实际临床检测的灵敏度约为1000个细菌左右的DNA量。

（2）特异性强：PCR的特异性主要取决于所选择的扩增片段是否为该细胞（或病原体）的特异性核酸片段。此外，选择较高的退火温度，使引物与模板正确结合，也可提高PCR的特异性。

（3）简便：除了某些细菌和临床标本的核酸制备较复杂及要求较高外，PCR的操作过程比较简单，尤其是耐热DNA聚合酶的应用和DNA热循环仪的问世，使PCR操作自动化，省时省力。

（4）快速：PCR检测临床标本，从核酸制备起，经PCR扩增、电泳检测至照相只需1～2天。

诊断要点

1、CAP的临床诊断依据和严重度评价

（1）诊断依据

对于新近发生咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难患者，尤其是伴有发热、呼吸音改变或出现啰音的患者都应怀疑是否存在CAP。老年或免疫力低下的患者往往无发热，而仅仅表现为意识模糊、精神萎靡或原有基础疾病加重，但这些患者常有呼吸增快及胸部体检异常。疑似CAP患者可以通过X线胸片检查进行确诊，同时可以鉴别是否存在肺脓肿、肺结核、气道阻塞或胸腔积液，以及肺叶累及范围来评价病情严重程度。因此，各国CAP指南都认为，怀疑CAP时都应进行胸片检查。一部分免疫受损的患者虽然病史和体格检查高度提示，但胸片检查常为阴性，如肺孢子菌肺炎患者中约30%的患者胸片检查阴性，但在免疫力正常的成人中很少存在这种情况。

具体的诊断依据如下：①新出现或进展性肺部浸润性病变。②发热≥38℃。③新出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。④肺实变体征和（或）湿性啰音。⑤白细胞计数＞10×10⁹/L或＜4×10⁹/L伴或不伴核左移。以上①+②～⑤项中任何一款，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，CAP的临床诊断确立。

（2）CAP病情严重程度评估

依据临床及实验室检查对CAP病情严重程度作出评估，从而决定治疗场所（门诊、住院或入住ICU），也是选择药物及用药方案的基本依据。评估病情的主要有ATS指南、肺炎严重指数（PSI）和英国胸科学会（BTS）CURB-65。CURB-65标准包括5个易测因素：意识模糊（经一种特定的精神检测证实，或患者对人物、地点、时间的定向障碍）、BUN＞7mmol/L（20mg/dl）、呼吸频率≥30次/分、低血压（收缩压＜90mmHg，或舒张压≤60mmHg）、年龄≥65岁，取其首字母缩写即为CURB-65。评分0～1分的患者应门诊治疗，2分者应住院治疗，≥3分者则需进入ICU。其简化版（CURB-65）无须检测BUN，适于社区初诊。2007年ATS指南对重症CAP的标准做了较大修改，凡符合1条主要标准或3条次要标准可诊断重症肺炎。

①次要标准：呼吸频率≥30次/分；PaO₂/FiO₂≤250；多肺段浸润；意识模糊/定向障碍；尿毒血症（BUN≥20mg/dl）；感染引起的白细胞减少（白细胞计数＜4000个/mm³）；血小板减少（血小板计数＜100000个/mm³）；低体温（深部体温＜36℃）；低血压，须进行积极的液体复苏。

②主要标准：有创性机通气；感染性体克，须使用血管升压类药物。

2007年ATS标准对入住ICU预测的敏感性（71%）及特异性（88%）同2001版ATS指南相似，对病死率的预测优于2001版指南；但是，仅仅根据次要标准对入住ICU预测的准确性尚无证据支持。针对入院时无须机械通气或感染性休克的CAP患者，包含11个与入住ICU相关独立变量的风险的早期入住ICU指数可将患者入院后1～3天入住ICU的风险分层，协助医生决定是否将患者转入ICU。

2、病原学诊断

（1）检测结果诊断意义的判断

①确定的病原学诊断：从无污染的标本（血液、胸液、经支气管吸引或经胸壁穿刺）发现病原体，或者从呼吸道分泌物发现不在上呼吸道定植的可能病原体（如结核分枝杆菌、军团菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、SARS-CoV、肺孢子菌和致病性真菌）。

②可能的病原学诊断：A、呼吸道分泌物（咳痰或支气管镜吸引物）涂片或培养发现可能的肺部病原体且与临床相符合；B、定量培养达到有意义生长浓度或半定量培养中重度生长。

（2）病原学诊断技术的运用和选择

门诊患者病原学检查不列为常规，但对怀疑有通常抗菌治疗方案不能覆盖的病原体感染（如结核）或初始经验性抗菌治疗无反应以及怀疑某些传染性或地方性呼吸道病原体等需要进一步做病原学检查。住院患者应做血培养（2次）和呼吸道分泌物培养。经验性抗菌治疗无效者、免疫低下者、怀疑特殊感染而咳痰标本无法获得或缺少特异性者、要鉴别诊断者可选择性通过纤支镜下呼吸道防污染采样或BAL采样做细菌或其他病原体体检测。非典型病原体血清学检测仪用于流行病学调查的回顾性诊断，不作为临床个体患者的常规处理依据，重症CAP推荐做军团菌抗原或抗体检测。

3、生物标记物

近年来，生物标记物在CAP的诊断及处理中应用日益广泛，与CAP相关的生物标记物包括降钙素原（PCT）、C反应蛋白等，其中应用最广泛的是PCT，细菌性感染时血清PCT水平明显升高，可用于鉴别细菌性感染和非感染性炎症。血清PCT水平亦可用于预测CAP患者血培养阳性结果，当PCT浓度低于0.25μg/L时血培养阳性的可能性极低，另外，血清PCT还可以用于排除某些诊断，有研究表明：PCT农度低于0.25μg/L时，重症CAP可能性极低。更为重要的是，PCT可用于指导CAP患者抗生素的使用，不仅可减少抗生素使用时间（降幅达32%～72%），还能降低抗生素相关不良反应的发生率。需要特别指出的是，任何生物标记物都不应单独使用，医生应结合临床症状、体征及其他实验室检查综合考虑。

鉴别诊断

1、肺结核

浸润性肺结核或急性干酪性肺炎的症状，体征和X线表现都与一般肺炎很相似，因为它本质上也是一种炎症。因而在未明确查到致病菌之前，鉴别诊断上甚为困难。主要区别点在于肺结核病人的一般健康状况大多较差（这主要在急性干酪性肺结核病人时明显），病程较长，X线胸片上可显示病灶的特点为：新旧不一，甚至包含钙化点，好发于肺的上叶后段和下叶背段，可有播散病灶，X线随访，病灶非但不会消散，且可出现新的播散病灶或空洞。临床上肺炎一般以中下叶多发、阴影密度均匀。一经查到抗酸杆菌（包括痰涂片和培养），肺结核的诊断即确立。但临床上常常有部分病人即便反复查找也难以明确病原体诊断，此时若经普通抗感染治疗无效，而临床上又高度怀疑肺结核，亦可以试验抗结核治疗的有效性来证实肺结核的存在。

2、肺癌

早期肺癌或肺癌病灶本身很小而并发阻塞性肺炎时，其X线征象常易与肺炎相混淆。临床鉴别的要点在于肺癌患者一般年龄较大，常有吸烟史，有刺激性咳嗽和痰中带血，但毒性症状不明显或与X线表现不相称。反复从痰脱落细胞中查找癌细胞是经济、简便、可靠的无创性诊断方法。X线断层拍片和胸部CT检查有助于了解病灶内部的结构特点，在临床实际工作中最有帮助的则是行纤维支气管镜刷检或活检后送病理学检查。在进行有关检查的同时，也可以用抗生素进行试验性治疗，短期内复查X线胸片，若病灶久不消散，甚至扩大或出现新的炎症及肺不张，则肺癌的可能性大。不少病人即便经以上方法仍不能排除肺癌的诊断，此时可考虑剖胸探查，以免失去早期诊断肺癌的宝贵时机。

3、其他

包括非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎。

治疗

（一）治疗

1、治疗原则

（1）及时经验性抗菌治疗

临床诊断CAP患者在完成基本检查以及病情评估后应尽快进行抗菌治疗，有研究显示30分钟内给予首次经验性抗菌治疗较4小时治疗患者的预后提高达20%，提示抗菌治疗越早预后更好。药物选择的依据应是：CAP病原谱的流行学分布和当地细菌耐药监测资料、临床病情评价、抗菌药物理论与实践知识（抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学、剂量和用法、不良反应、药物经济学）和治疗指南等。还应强调抗菌治疗包括经验性治疗尚应考虑我国各地社会经济发展水平等多种因素。

（2）重视病情评估和病原学检查

由于经验性治疗缺乏高度专一性和特异性，在疗程中需要经常评价整体病情的治疗反应。初始经验性治疗48～72小时或稍长一些时间后病情无改善或反见恶化，按无反应性肺炎寻找原因和进一步处理[见下文“3、支持治疗”]。

（3）初始经验性治疗要求覆盖CAP最常见病原体

按病情分组覆盖面不尽相同。近年来非典型病原体与肺炎链球菌复合感染增加。经验性推荐β-内酰胺类联合大环内酯类或呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）单用。增殖期杀菌剂和快速抑菌剂联合并未证明会产生过去所认为的拮抗作用。

（4）减少不必要住院和缩短住院治疗时间

在轻中度和无附加危险因素的CAP提倡门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗，并早期出院。凡病情适合于住普通病房治疗者均提倡给予转换治疗，其指征：①咳嗽气急改善；②体温正常；③白细胞下降；④胃肠能耐受口服治疗。选择转换药物如β-内酰胺类口服剂型其血药浓度低于静脉给药，称为转换治疗，不影响疗效；而如果选择氟喹诺酮类或大环内酯类，则其血药浓度与静脉给药相近称为序贯治疗。事实上序贯治疗常与转换治疗念混用。

（5）抗菌治疗疗程视病原体决定

肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程7～10天，肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎10～14天；免疫健全宿主军团菌病10～14天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。疗程尚参考基础疾病、细菌耐药及临床病情严重程度等综合考虑，既要防止疗程不足，影响疗效，更要防止疗程过长，产生耐药菌的定植。目前，疗程总体上趋于尽可能缩短。

2、经验性抗菌治疗方案

（1）门诊患者经验性治疗

①无心肺基础疾病和附加危险因素患者

A、常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体（单独或作为复合感染）、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒及其他如军团菌、结核菌、地方性真菌。

B、治疗：推荐抗菌治疗新大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素等）、多西环素；在我国抗生素应用水平较低、预计肺炎链球菌很少耐药的地区仍可选用青霉素或第一代头孢菌素，但不能覆盖非典型病原体。

②伴心肺基础疾病和（或）附加危险因素

这里附加危险因素指：肺炎链球菌耐药（DRSP）危险性，包括：年龄＞65岁、近3个月内接受β-内酰胺类抗生素治疗、免疫低下、多种内科合并症、密切接触托幼机构生活儿童者；感染肠道G^-杆菌危险性，包括：护理院生活、基础心肺疾病、多种内科合并症、近期接受过抗生素治疗。

A、常见病原体：肺炎链球菌（包括DRSP）、肺炎支原体、肺炎衣原体、复合感染（细菌+非典型病原体）、流感嗜血杆菌、肠道G^-杆菌、呼吸道病毒、卡他莫拉菌、军团菌、厌氧菌、结核菌等。

B、治疗：β-内酰胺类（口服第二、第三代头孢菌素、高剂量阿莫西林（3.0g/d）、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦，或头孢曲松/头孢噻肟与口服第三代头孢菌素转换治疗）+大环内酯类/多西环素，或呼吸喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星）单用。

（2）住院（普通病房）患者经验治疗

①无心肺基础疾病和附加危险因素患者

A、常见病原体：肺炎链球菌（包括DRSP）、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、复合感染（细菌+非典型病原体）、厌氧菌、病毒、军团菌、结核菌、肺孢子菌等。

B、治疗：静脉应用β-内酰胺类（头孢噻肟、头孢曲松）或内酰胺酶抑制剂复方制剂联合口服或静脉大环内酯类/多西环素，或呼吸喹诺酮类先予静脉给药然后转换为口服给药。

②伴心肺基础疾病和（或）附加危险因素

A、常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、复合感染、病毒、军团菌等。

B、治疗：静脉应用大环内酯类+β-内酰胺类，或呼吸喹诺酮类。

（3）入住ICU重症肺炎的经验性治疗

①无铜绿假单胞菌危险

A、常见病原体：肺炎链球菌（包括DRSP）、军团菌、流感嗜血杆菌、肠道G^-杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎衣原体、呼吸病毒等。

B、治疗：静脉应用β-内酰胺类（头孢噻肟、头孢曲松）+静脉大环内酯类，或喹诺酮类。

②伴铜绿假单胞菌危险

其危险因素为结构性肺病（支气管扩张症）、糖皮质激素治疗（泼尼松＞10mg/d）、近1个月广谱抗生素治疗＞7天、营养不良等。

治疗：静脉抗假单胞菌β-内酰胺类（头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美罗培南）+静脉抗假单胞菌喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星），或静脉抗假单胞菌β-内酰胺类+静脉氨基糖类+大环内酯类/非抗假单胞菌喹诺酮类。

CAP抗菌治疗选择存在一个重要争议，即新一代喹诺酮类药物及抗肺炎链球菌活性明显提高的莫西沙星、吉米沙星及左氧氟沙星等呼吸喹诺酮类是否可以作为第一线选择。另一个争议是大环内脂类的地位问题。如前所述如果肺炎链球菌没有耐药危险因素或者大环内酯类仅是mef基因介导耐药（泵出机制），而非erm基因介导耐药（靶位改变），大环内酯类仍可应用，因为它覆盖呼吸道胞外菌和非典型病原体，在无基础疾病的轻症CAP可以单用。在中重症或有基础疾病患者大环内酯类和β-内酰胺类联合治疗是公认的“经典”方案，目的是用大环内酯类覆盖非典型病原体。而且更有证据表明：在CAP住院患者，在β-内酰胺类的基础上加用大环内酯类可以降低死亡率，并减少治疗失败的风险。

3、支持治疗

已有研究证实早期活动可减少患者住院天数，故在患者身体条件允许的前提下，无并发症的患者在入院最初24小时内应至少下床活动20分钟，并应逐日增加活动时间。重症CAP需要积极的支持治疗，如纠正低蛋白血症、维持水电解质和酸碱平衡，循环及心肺功能支持包括机械通气等。

无反应性肺炎应按照以下临床途径进行评估：重新考虑CAP的诊断是否正确，是否存在以肺炎为表现的其他疾病，如肺血管炎等；目前治疗针对的病原是否为致病病原，是否有少见病原体如分枝杆菌、真菌等感染的可能性；目前针对的病原体是否可能耐药，判断用药是否有必要针对耐药菌进行抗感染升级治疗；是否有机械性因素如气道阻塞造成的抗感染不利情况；是否忽视了应该引流的播散感染灶，如脑脓肿、脾脓肿、心内膜炎等；是否存在药物热可能性。

无反应性肺炎的原因包括：①治疗不足，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球菌、假单胞菌）或细菌耐药（耐药菌或在治疗过程中变为耐药菌）；②少见病原体（结核杆菌、肺孢子菌、肺吸虫等）；③出现并发症（感染性或非感染性）；④非感染性疾病。如果经过评估认为治疗不足可能性较大时，可以更改抗菌治疗方案再做经验性治疗，一般来说倘若经过一次更换方案仍然无效则应进一步拓展思路寻找原因和更深入的诊断检查，如CT、侵袭性釆样、血清学检查、肺活检等。

（二）预后

MATA分析显示不需要住院的CAP患者的病死率小于1%，需要住院的CAP患者总体病死率为13.7%，老年患者约17.6%，并发败血症者为19.6%，而需要入住ICU的CAP患者病死率可达36.5%。

日常护理

1、氧疗护理

当PaO₂＜8kPa、代谢性酸中毒（HCO₃^-＜18mmol/L）、呼吸频率＞24次/分，需持续吸氧；重症病例：非侵入性辅助通气。保持病室空气清新，每日定时开窗通风，温度湿度适宜。

2、高热护理

高热时卧床休息，鼓励患者每日饮水大于2000ml，给予高热量、高蛋白、清淡易消化食物，体温超过38.5℃时，遵医嘱给予药物或物理降温，防止虚脱，并观察疗效及不良反应。

3、呼吸困难的护理

动态观察呼吸状况，判断有无呼吸困难。呼吸困难可引起患者烦躁、恐惧，应做好心理护理，给患者有利于呼吸的体位，保持呼吸道通畅。遵医嘱吸氧、应用支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等，并动态监测动脉血气分析的数值，准备好气管插管和呼吸机等急救用物。指导并鼓励患者有效地咳痰，让患者尽量取坐位或半坐位，先进行几次深呼吸，然后再深吸气后保持张口，用力进行2次短促的咳嗽，将痰从深部咳出。必要时吸痰。如病情允许可指导患者采用体位引流法促进痰液排出，每日1～3次，每次15～30min，体位引流应在餐前或餐后1小时进行，引流时配合咳嗽，以利于引流，并注意观察患者的反应，严防窒息。

4、疼痛的护理

胸痛者如频繁干咳，遵医嘱使用药物镇咳；胸痛时可取健侧卧位。因发热引起全身肌肉疼痛者，可给予按摩并多饮水，以利代谢产物的排泄。必要时遵医嘱给予止痛药。

5、潜在并发症

社区获得性肺炎潜在并发症为感染性休克，应定时测量体温、脉搏、呼吸、血压；观察面色、神志、肢体末端温度等，及时发现休克先兆，如有异常，立即汇报医生并配合抢救：如放置休克体位、吸氧、补充血容量、遵医嘱使用血管活性药物及抗生素等，监测动脉血气分析、血电解质变化，准确记录24小时出入量。

6、健康指导

（1）向患者及家属讲解CAP的病因和诱因。

（2）注意休息，劳逸结合，防止过度疲劳。积极参加体育锻炼，增强体质。

（3）避免受凉、淋雨、酗酒，吸烟者劝导戒烟。

（4）有皮肤痈、疖、感染、毛囊炎、蜂窝组织炎时应及时治疗，尤其是免疫功能低下者（糖尿病、血液病、肝硬化、营养不良、高龄等）和COPD、支气管扩张者。

（5）慢性病、长期卧床、年老体弱者，应注意经常改变体位、翻身、拍背，咳出痰液。

防治措施

在流感暴发流行时应用盐酸金刚烷胺可明显减轻症状，缩短病程，能否减少肺炎并发症有待证明。多价肺炎链球菌疫苗使85%以上的健康老年人减少肺炎链球菌肺炎的发生。但是对于有一定基础疾病者保护率较低。流感嗜血杆菌疫苗亦有较好的保护效果。